肺气肿严重的症状
肺气肿严重的症状
症状:
发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿啰音。部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。
轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等体征。
肺气肿严重能活多久
只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题,肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的,就不会影响基本寿命。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。
其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗,积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外,小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况,运动习惯和生活方式,好的护理对患者的康复也有很大的好处。
阻塞性肺气肿概述
阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿,严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%~4.3%之间。
阻塞性肺气肿起病隐匿,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季 加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时 感气急,以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期 并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。
重度肺气肿还有救吗
对于那些内科治疗无效、症状没有改善的严重肺气肿患者,肺减容术应该成为重要的治疗方法。
肺减容手术对部分病人可免除肺移植手术和终身服用免疫抑制剂,对另一部分病人在供体缺乏时可作为肺移植的桥梁手术。做肺减容手术之前,必须至少停止吸烟3~6个月以上。
一系列病生理变化仅由严重的肺气肿所致;病变分布不均一,存在可供切除的严重病变区;肺过度膨胀。以下适应证是相对的,有待进一步充实和完善。
1.一般情况 (1)年龄《75岁;(2)营养状况》70%标准体重;(3)戒烟》3个月;(4)康复训练后6min步行距离》200m。
2.中到重度肺气肿 (1)明确诊断非肺大泡性肺气肿,严格内科治疗后仍有严重呼吸困难。(2)FEV1《35%预计值、FEV1/FVC≤60%;DLCO《50%预计值。(3)临床稳定》1个月
肺气肿严重吗
肺气肿挺严重的,会引发很多的并发症:
1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的发病机制
1、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2、肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿能活多久
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿有可能会很严重的,肺气肿疾病如果保护不当可能会导致呼吸功能受损,通气换气障碍加重,二氧化碳潴留破坏及肺泡毛细血管床破坏,可引发肺源性心脏病及衰竭等。 肺气肿疾病如果保护不当会导致胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔,从而引起自发性气胸,导致肺部大面积萎陷。
肺气肿的主要危害: 由于肺气肿患者的呼吸功能有严重障碍,导致患者的呼吸衰竭进而有缺氧现象,导致患者出现胃溃疡和代谢功能紊乱。
至于肺气肿严重能活多久,这要取决于患者的具体情况和治疗方法的选择。
老慢支肺气肿严重吗
慢性阻塞性肺疾病(copd),简称慢阻肺,是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。copd主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
copd与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为copd。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为copd。
引起copd的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。某些遗传因素可增加copd发病的危险性,如重度α1-抗胰蛋白酶缺乏可引起肺气肿。支气管哮喘和气道高反应性是copd的危险因素。环境因素中吸烟为copd重要发病因素,包括吸烟及被动吸烟。吸烟者肺功能的异常率较高,被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及copd的发生。职业性粉尘和化学物质 (烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)、空气污染、呼吸道感染等因素均是copd危险因素。此外copd的发病与患者社会经济地位相关。
阻塞性肺气肿的原因是什么
阻塞性肺气肿,又称慢性肺源性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。阴塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
慢性肺气肿会致命吗
一、慢性肺气肿容易引发心律失常:多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
二、慢性肺气肿发作会导致休克:慢性肺气肿休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。
三、慢性肺气肿严重的危害是肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺气肿死亡的首要原因,应积极防治。
四、慢性肺气肿会导致患者酸碱失衡及电解质紊乱:慢性肺气肿出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥很大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义,应进行监测及时采取治疗措施。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
吸烟对肺气肿的危害是什么
因为肺气肿严重的话会出现胸闷,甚至是呼吸衰竭,建议你尽快戒烟,以免加重病情。发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。当继发感染时,出现胸闷、气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失。
中医学早就认识到,“烟草,用久则肺焦,诸药皆无效”,就是说长期抽烟会引起肺部疾病,尔后应用药物治疗很难起作用。据临床观察,戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显著改善。
健康肺脏的质地富有弹性.轻软多孔,有数百万个小肺泡,能够充分收缩与扩张。如果这种小肺泡经常承受异常高压、过度扩张或破裂,肺的弹性就会逐渐遭到破坏,而吸烟就可以造成这种破坏。
肺气肿的主要症状是呼吸急促.并在数年之内逐渐恶化.甚至胸腔能会膨胀成水捅状。根据尸检结果分析,肺气肿的平均严重程度随年龄增长而增高,吸烟男性肺气肿的平均严重程度明显高于不吸捆男性.而且吸烟量越大,肺气肿就越严重。
可见,吸烟能导致肺气肿,影响肺功能,为了你肺脏的健康,请不要吸烟。
并且患有肺气肿的人吸烟感冒常可引起病情加重,故平日防止感冒十分重要。具体措施为,在气温突变时注意增减衣服,在感冒流行期间,不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼,如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡;可用流感减毒凤苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能,以减少感染的机会。
患有轻度肺气肿严重吗
患有轻度肺气肿严重吗
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。
并发症
1.自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。
2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
上面就是对患有轻度肺气肿严重吗的介绍,通过了解之后我们知道肺气肿虽然不是致命的疾病,但是如果不及时治疗会对身体的伤害非常大,而且时间久了还特别的容易导致出现一些并发症,比如常见的新咱并或者呼吸衰竭,所以一旦出现疾病要在患病初期及时的进行治疗。