如何护理系统性血管炎病人

如何护理系统性血管炎病人

1.精神护理

由于血管炎的症状让患者容易失去治疗的信心，所以要多多鼓励病人，树立战胜病魔的信心，要有乐观精神，心情要舒畅，生活要有规律，解除思想负担，积极配合治疗，争取使病情早日治愈。

2.饮食调理

多食新鲜蔬菜、水果、适量的蛋肉，低脂肪、低热量为宜。

3.患肢的保护与保温

患者要避免劳累、撞伤、砸伤及冻伤;鞋袜要宽松;要保暖防寒。保持患肢清洁卫生，避免刺激损害皮肤。

4.预防褥疮

要病人长时间卧床，容易形成褥疮。要病人多翻身，患肢要经常变换体位，活动膝及踝关节，易压部位可用滑石粉按摩或用生理盐水清洁局部，可预防褥疮的发生。

5.加强肢体功能的锻炼

坚持适当的活动，促进下肢血液循环，防止关节的挛缩，肌肉的萎缩;若患血栓性静脉炎，抬高抬高床脚15cm，局部热敷，压迫刺激腓肠肌，加速回心血量，可减少下肢的肿胀。

6.创口的换药

每次换药前先用生理盐水清洗干净，然后再涂药膏 ，注意不要用酒精清洗。

老人风湿性疾病需做哪些检查

一、抗中性粒细胞抗体(ANCA)

ANCA是针对人体内中性粒细胞和单核细胞胞质成分为抗原的抗体。这组抗体与系统性小血管炎密切相关。其中cANCA 阳性多见与韦格氏肉芽肿和系统性血管炎疾病，如结节性小动脉炎。pANCA主要是与累及肾的血管炎有关，如显微型多动脉炎。此外，也可见于肺部炎症性疾病和系统性红斑狼疮。其中抗PR3亚型是韦格纳氏肉芽肿的特异性抗体，韦格纳氏肉芽肿主要累及鼻咽、肺和肾等脏器。

二、抗心磷脂抗体(AcL)

AcL阳性提示动、静脉容易发生血栓，脑血管容易发生意外。并且与系统性红斑狼疮、女性的习惯性流产有关。

抗肾小球基底膜抗体阳性患者，易发生抗GBM肾小球肾炎。

三、类风湿关节炎相关抗体

抗角蛋白抗体(AKA)在类风湿关节炎发病早期和出现临床症状前都可以检出阳性。但在系统性红斑狼疮、干燥综合症、系统性硬化症及丙型肝炎病人的血清中很少出现阳性。

抗环胍氨酸多肽抗体(CCP)是类风湿关节炎的特异性抗体，如果此抗体阳性应高度怀疑类风湿关节炎。

系统性血管炎的临床表现

1.系统性血管炎的临床表现 下述诸情况无确定解释时往往提示系统性血管炎的可能。

(1)一般情况：发热、体重下降、乏力、疲倦。

(2)肌肉骨骼：关节痛、关节炎。

(3)皮肤：可触知的紫癜、结节、荨麻疹、网状青斑、浅层静脉炎、缺血性皮损。

(4)神经系统：头痛、卒中、单或多神经炎。

(5)头颈部：鼻窦炎、鼻软骨炎、耳炎、虹膜炎。

(6)肾脏：肾炎、肾梗死、高血压。

(7)肺脏：咯血、肺内结节、肺浸润病变、肺静脉炎。

(8)化验异常：贫血、血沉增快、肝功能异常、血尿、ANA阳性、RF阳性、血冷球蛋白阳性、低补体血症、ANCA抗体阳性、血管紧张素转化酶活性升高。

上述表现并不是特异性的，也见于感染、肿瘤等，但在无可解释的情况下，这些情况对系统性血管炎诊断提供某些线索：①提示血管炎的非特异性表现(贫血、血沉升快);②提示内脏受累范围(尿象、肾功能、肝功能、心电图、胸X射线片、鼻旁窦X射线片);③除特发性血管炎、乙型肝炎、结缔组织病、肾脏病等。

2.常见血管炎活检的异常发现(表5)。

3. 血管炎的临床表现因受累血管的种类、部位及程度的不同而异。起病可隐匿性或呈急性发作，病变的程度和范围也轻重不一，有的表现为致命性的多器官受累，病情发展迅速难以控制，有的仅表现为轻微的皮肤损害。各种血管炎的临床表现可相互重叠，而且同一疾病在不同的患者或同一患者在不同的时期表现差异也很大。常见血管炎发病的一般情况和主要临床表现(

系统性血管炎疾病病因

系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物、细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等;又如某些化学物质、药物、其他致敏原、烟草等。这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应。如感染性血管炎时，病原体在血管壁内大量增殖，在启动免疫反应之前或同时即可引致炎性细胞聚集和血管炎性反应。

另一类血管炎是由免疫异常介导的血管炎反应，其病因则不甚明了。从免疫发病机制的不同，可大致分为以下几种情况。

1.免疫复合物介导 免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体、激肽、纤溶酶、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症、血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂。这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。

2.抗体直接介导 某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。

3.抗中性粒细胞胞质抗体介导 抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称。如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)、髓过氧化酶(MPO-ANCA)、乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体。此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。

4.T细胞介导 T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。

在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可单独存在，但大多数情况是复杂存在的或以某一种机制为主，而兼有其他情况，因而给系统性血管炎病因分类带来很大困难。有些血管炎病因至今未明。如动脉炎、巨细胞(颞)动脉炎等的病因及致病机制至今仍不甚清楚。而且目前关于血管炎的发病机制及病因的知识，仍然很不完善，有时甚至是矛盾的。相信随着研究的进展，必将揭开系统性血管炎的发病之谜。

系统性血管炎的表现

1.主要表现

①多系统损害;②活动性肾小球肾炎;③缺血性或淤血性症状和体征，特别见于年轻人;④隆起性紫癜及其他结节性坏死性皮疹;⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。

2.皮肤型变应性血管炎

一般有乏力、关节肌肉疼痛等症状，少数病例可有不规则的发热。皮肤损害可为多形性，有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。以膝下为最常见，两小腿下部及足背部皮肤损害最多。较多的皮肤损害开始特征为紫癜样斑丘疹，压之不褪色，故这种瘀斑都是高出皮肤可以触及的，这是本病的特征表现。水肿以踝部及足背为重，午后较明显，并伴有两下肢酸胀无力。

3.系统型变应性血管炎

多为急性发病，通常有头痛、不规则发热、不适、乏力、关节及肌肉疼痛等症状。病程不一，轻重不同，若是一次接触抗原，3～4周愈合，若反复多次接触抗原，病情反复发作，病程持续数月或数年。病变可侵犯黏膜，发生鼻出血、咯血。肾脏受累出现蛋白尿、血尿，严重肾功能衰竭是主要死因。侵犯肠道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性胆囊炎等胃肠道症状。

胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影，胸膜炎或胸腔积液。可侵犯神经系统，如有头痛、复视、妄想、精神错乱，甚至有脑血栓形成和瘫痪，咽下困难，感觉和(或)运动机能障碍等。心脏损害包括心肌梗死、心律紊乱和心包炎。肾皮质局部缺血可能产生严重高血压。系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血。附睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现。

系统性血管炎病因

感染因素(45%)：

系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物，细菌，病毒，立克次体，螺旋体，真菌等

理化因素(40%)：

又如某些化学物质，药物，其他致敏原，烟草等，这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应，如感染性血管炎时，病原体在血管壁内大量增殖，在启动免疫反应之前或同时即可引致炎性细胞聚集和血管炎性反应。

其他因素(15%)：

另一类血管炎是由免疫异常介导的血管炎反应，其病因则不甚明了，从免疫发病机制的不同，可大致分为以下几种情况。

1.免疫复合物介导 免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体，激肽，纤溶酶，中性粒细胞，单核巨噬细胞，血管内皮细胞，血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症，血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂，这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。

2.抗体直接介导 某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。

3.抗中性粒细胞胞质抗体介导 抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称，如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)，髓过氧化酶(MPO-ANCA)，乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体，此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿，Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。

4.T细胞介导 T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。

在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可单独存在，但大多数情况是复杂存在的或以某一种机制为主，而兼有其他情况，因而给系统性血管炎病因分类带来很大困难，有些血管炎病因至今未明，如动脉炎，巨细胞(颞)动脉炎等的病因及致病机制至今仍不甚清楚，而且目前关于血管炎的发病机制及病因的知识，仍然很不完善，有时甚至是矛盾的，相信随着研究的进展，必将揭开系统性血管炎的发病之谜。

血管炎的治疗方法

1、结缔组织病性血管炎：

当前对结缔组织病性血管炎的治疗措施不够理想，有些药物价格昂贵，多数患者无法承担，故一般治疗不应忽视。结缔组织病性血管炎患者在日常生活中应尽量避免体力负荷过重、过热水温沐浴、口服避孕药、怀孕及停留于海拔800m以上的环境等。

2、荨麻疹性血管炎：

荨麻疹性血管炎为一种新的免疫复合物疾病,病因及发病机理极其复杂。目前尚无特效治疗方法,一般以支持性疗法为主:①及早应用皮质类固醇,以预防肾损害等全身合并症。应用皮质类固醇的剂量应根据病情决定,一般相当于强的松30～50mg,可以分次口服或缓慢静脉滴注,待体温恢复正常、皮损大部分消退后,逐渐减量。由于有时荨麻疹性血管炎病程可长达数月,因此,要注意激素的副作用。

3、系统性血管炎：

目前系统性血管炎的治疗药物主要有糖皮质激素和细胞毒药物两大类。一般都需要长期治疗，但这两类药物长期应用都会引起严重的不良反应。因此，有效地控制炎症反应又要避免治疗药物所带来的严重并发症是治疗血管炎应遵循的原则。许多临床医生往往只注意药物的治疗作用而忽视它们的毒副作用，致使许多血管炎病人由于药物的副作用不能继续用药而导致治疗失败。

4、结节性血管炎：

结节性血管炎是以淋巴细胞浸润为主的皮肤小血管炎。由结核病引起结节性血管炎应用抗结核治疗，如口服异烟肼，或并用乙胺丁醇，需用药6个月至一年。对于结节较多者，短期应用皮质类固醇激素可使症状暂时缓解。但通常治疗不首选皮质类固醇激素。有报告抗生素、磺胺类药物及氨苯砜治疗有效。纤维蛋白溶解疗法近来报告有价值，但尚缺乏对照研究，也可使用胸腺素治疗。

系统性血管炎有哪些治疗方法

(一)治疗

1.目前系统性血管炎的治疗药物主要有糖皮质激素和细胞毒药物两大类。一般都需要长期治疗，但这两类药物长期应用都会引起严重的不良反应(表13，14)。因此，有效地控制炎症反应又要避免治疗药物所带来的严重并发症是治疗血管炎应遵循的原则。许多临床医生往往只注意药物的治疗作用而忽视它们的毒副作用。致使许多血管炎病人由于药物的副作用不能继续用药而导致治疗失败。

糖皮质激素一般是治疗系统性血管炎的首选药物。治疗的剂量因病因人而异，可以口服或静脉冲击治疗。在大剂量激素仍不能控制疾病的活动或有重要脏器受累时应考虑加用细胞毒药物。最常用的细胞毒药物有环磷酰胺、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤等。

其他的一些治疗的手段，包括静脉免疫球蛋白治疗、血浆交换治疗及单克隆抗体如抗T细胞抗体治疗等也用于血管炎的治疗。但目前这些治疗只见于少数的病例报道，缺乏大规模的临床对比试验。因此效果尚不十分确定。

2.系统性血管炎治疗原则

(1)早期诊断和治疗，以防止出现不可逆的损伤。

(2)激素口服或冲击用药。

(3)免疫抑制药联合激素疗法。

(4)对症治疗：①去除感染灶，避免应用过敏性药物;②应用抗凝药物;③应用扩血管药物。

(5)特殊治疗：如血浆置换等。

(6)中药治疗：以益气养血、活血化瘀、清热解毒等辨证论治，疗效确切。

(二)预后

系统性血管炎预后取决于累及血管的大、中、小和累及的范围以及是否早期确诊、治疗。在未用激素治疗前，报道5年生存率仅15%，用激素治疗后达48%，激素合并免疫抑制药治疗后达90%。过去的统计40%的结节性多动脉炎、20%～300%的系统性类风湿血管炎、10%～20%的韦格纳肉芽肿死于诊断后1年内。故对本病的早期诊断、早期治疗尤为重要。

系统性血管炎的检查

1.抗中性粒细胞胞质抗体 抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)自1982年首次从急进性肾小球肾炎(RPGN)患者检出以来，针对ANCA的研究日益增多，对ANCA的了解也越来越清楚，现已证实，ANCA包括一个自身抗体谱，其靶抗原包括多种物质，如蛋白酶-3(PR-3)，髓过氧化物酶(MPO)，弹性蛋白酶，乳铁蛋白，组织蛋白酶G，杀菌/通透性增高蛋白(BPI)，天青杀素，溶酶体，β-葡萄糖醛酸酶，α-烯醇化酶，防御素以及人溶酶体相关膜蛋白等，它们具有不同的生理功能，而且不同的靶抗原表现的荧光模型不同。

ANCA靶抗原的生理功能可能在ANCA相关疾病的发病机制中起一定作用，大部分ANCA靶抗原都存在于中性粒细胞颗粒，尤其是嗜天青颗粒中，各种刺激导致中性粒细胞活化，脱颗粒，致使中性粒细胞表面表达各种蛋白酶，并释放至细胞外环境，细胞外环境中的蛋白酶可以和存在于循环中的ANCA相互作用，ANCA靶抗原大部分的生理功能依靠于它们的蛋白水解活性，但仍有些潜在的功能与此活性无关(表8)，提示ANCA靶抗原的不同结构域负责不同的生物功能，实验证实，来自不同患者的ANCA所针对的靶抗原表位存在一定的差异，从理论上讲，ANCA与抗原结合后会拮抗该靶抗原的活性，但临床观察发现抗原抗体结合的相互作用是异质性的，因此，确定ANCA特异的反应表位以及明确抗体结合对靶抗原功能的影响，可以更好的明确ANCA在血管炎发病中的作用。

目前，用于ANCA检测的方法主要有2种，间接免疫荧光(IIF)是最常用也是最原始的检测方法，但IIF并不能区分出特异的抗原，临床常作为筛选试验，酶联免疫吸附实验(ELISA)用以进一步区分ANCA的特异性抗原，作为ANCA的确证试验，常用直接法或夹心法检测，其他的检测方法如放免法，免疫印迹法或免疫沉淀法也曾用于ANCA的检测，但现已很少用于常规检测，经典的c-ANCA和p-ANCA是根据乙醇固定的中性粒细胞的免疫荧光模型来定义的，中性粒细胞胞质弥漫性颗粒样染色并在核叶之间有重染者为胞质型(c-ANCA)，其靶抗原主要为PR-3，是一种位于中性粒细胞嗜天青颗粒中的中性丝氨酸蛋白酶，由228个氨基酸残基组成，分子量为26，800，在以前文献中提及的ANCA都指c-ANCA，中性粒细胞环绕细胞核周围胞质亮染者为核周型(p-ANCA)，其靶抗原主要为髓过氧化物酶，由2条重链和2条轻链构成，分子量为133，000～155，000，IIF在检测ANCA时可因细胞底物的固定方法不同而有差异，用甲醛固定的底物，检测时均表现为c-ANCA，而无p-ANCA，这是因为细胞胞质内许多ANCA抗原，如MPO不能从嗜天青颗粒中释放出来，故表现为胞质内均一的荧光染色模型，即c-ANCA，但用乙醇固定时，MPO等物质可以从嗜天青颗粒中释放出来，并由于其强大的正电荷而吸附于细胞核的周围，形成p-ANCA，这种荧光模型的转变有助于p-ANCA，不典型ANCA和ANA的鉴别，因为甲醛固定的标本能破坏核抗原，阻止ANA的结合，ANA均质型荧光模型易在乙醇固定的中性粒细胞上表现为核周型或核周型/均质性荧光模型，在p-ANCA和ANA同时阳性时则难以判断，以上情况如再用甲醛固定的标本检测，真正的p-ANCA则表现为c-ANCA，而ANA假阳性者则为阴性。

自从ANCA第1次报道以来，其所涉及的疾病范围亦不断增加，如炎性肠病，自身免疫性肝病，感染，恶性肿瘤以及其他的结缔组织病(表9)，但仍以其与血管炎的关系研究较多，尤其是c-ANCA和韦格纳肉芽肿以及p-ANCA与显微镜下多血管炎的关系，c-ANCA在韦格纳肉芽肿的检出率介于80%～90%，其敏感性和疾病的类型以及活动与否有关，初发的不活动的韦格纳肉芽肿阳性率最低，而活动的典型病例阳性率约100%，因此c-ANCA是韦格纳肉芽肿的特异性抗体，c-ANCA另一个重要的临床意义是其滴度与疾病的活动性相关，病情稳定时滴度下降，病情活动时滴度升高，p-ANCA主要见于显微镜下多血管炎，Churg-Strauss综合征以及坏死性新月体肾小球肾炎，其滴度亦与病情活动有关，可用于指导治疗，判断疗效，ANCA在其他疾病中的意义有待于进一步明确。

2.抗内皮细胞抗体 抗内皮细胞抗体(anti-endothelial cell antibody，AECA)首次是在用免疫组化检测肾脏标本时发现的，至今已经有近30年的历史了，随后发现，在包括血管炎，系统性红斑狼疮，系统性硬化等多种风湿性疾病中都能检测到AECA，而且AECA在这些疾病的发病机制中可能起到一定的作用，AECA有IgG，IgM以及IgA多种亚型，主要通过其免疫球蛋白的F(ab)2段结合于内皮细胞膜的不同部位，内皮细胞上的AECA靶抗原性质尚未完全确定，但可以肯定是异质性的，AECA可以和各种来源的内皮细胞反应，从大动脉(主动脉)，静脉(脐静脉，隐静脉)到各种小的静脉，如肾脏，皮肤，网膜以及脑的微血管，而且，AECA无种属特异性，在来源于人，小牛以及鼠的AECA之间存在交叉反应，针对大血管和微血管不同来源的内皮细胞产生的AECA，在发病机制上可能起不同的作用，因此有学者据此将AECA分为两大类，即大血管来源的AECA和微血管来源的AECA。

目前已知，AECA参与多种疾病的发病机制，尤以与血管炎的关系密切，在韦格纳肉芽肿中，AECA滴度的消长与疾病的活动性相关，并可借此将疾病本身的活动与并发的感染，肾功能不全，或药物的副作用等情况相区别，在川崎病中，AECA可作为标记抗体，具有诊断意义，而且其滴度与病情的活动亦呈正相关，在系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征以及系统性硬化中，AECA与如肺动脉高压，神经系统病变，指端溃疡，雷诺现象以及肺间质纤维化密切相关，在皮肌炎中有类似报道，AECA在各种疾病的检出率。

AECA是一种异质性抗体，它所针对的是内皮细胞所表达的一组抗原，其性质尚未全清楚，不同疾病中AECA及其识别的抗原可能不全相同，不同损伤部位的EC释放不同自身抗原，刺激机体产生针对该抗原的ACEA，AECA识别的抗原可以是持续表达的抗原，活化后表达的抗原或种植抗原，部分抗原可以在内皮细胞被细胞因子激活后表达或上调，部分抗原还可以是黏附于内皮细胞内膜的细胞成分，如DNA和(或)DNA-组蛋白复合体，以及PR-3和MPO，几乎所有的AECA都能识别内皮细胞组成性表达的硫酸蛋白多糖，肝素样分子等成分，且与血型抗原以及MHC的Ⅰ类和Ⅱ类分子无关，但每种疾病中AECA所识别的抗原并不完全相同，且与原发病具有相关性，表11给出了部分已经清楚的AECA识别的抗原成分。

AECA具有多种检测方法，采用人脐内皮细胞(HUVEC)为底物，可用ELISA，免疫荧光，流式细胞仪，免疫印迹法以及补体介导的细胞毒试验等实验检测，现在临床多使用ELISA检测AECA的IgM型抗体。

在AECA的大家族中，存在着针对内皮细胞不同结构的相应抗体，而且不同的抗体与相应的疾病以及特定的临床表现之间存在相关性，随着内皮细胞分离与培养技术的进步，可以进一步比较分析大血管和小血管来源的内皮细胞的生化性质的异同，不同来源的内皮细胞在结构上具有一定的共性，如单层结构，能产生Ⅷ因子，前列环素(PGI2)以及Weibel-Palade小体，但它们的抗原的异质性更让人感兴趣，这些问题的进一步阐明，有助于深入了解AECA的病理学意义，也有助于血管炎的发病机制的研究。

内脏受累时需要进行心电图，胸X射线片，鼻窦X射线片的检查。

系统性血管炎有哪些表现

1.系统性血管炎的临床表现 下述诸情况无确定解释时往往提示系统性血管炎的可能。

(1)一般情况：发热，体重下降，乏力，疲倦。

(2)肌肉骨骼：关节痛，关节炎。

(3)皮肤：可触知的紫癜，结节，荨麻疹，网状青斑，浅层静脉炎，缺血性皮损。

(4)神经系统：头痛，卒中，单或多神经炎。

(5)头颈部：鼻窦炎，鼻软骨炎，耳炎，虹膜炎。

(6)肾脏：肾炎，肾梗死，高血压。

(7)肺脏：咯血，肺内结节，肺浸润病变，肺静脉炎。

(8)化验异常：贫血，血沉增快，肝功能异常，血尿，ANA阳性，RF阳性，血冷球蛋白阳性，低补体血症，ANCA抗体阳性，血管紧张素转化酶活性升高。

上述表现并不是特异性的，也见于感染，肿瘤等，但在无可解释的情况下，这些情况对系统性血管炎诊断提供某些线索：①提示血管炎的非特异性表现(贫血，血沉升快);②提示内脏受累范围(尿象，肾功能，肝功能，心电图，胸X射线片，鼻旁窦X射线片);③除特发性血管炎，乙型肝炎，结缔组织病，肾脏病等。

2.常见血管炎活检的异常发现。

3.血管炎的临床表现因受累血管的种类，部位及程度的不同而异，起病可隐匿性或呈急性发作，病变的程度和范围也轻重不一，有的表现为致命性的多器官受累，病情发展迅速难以控制，有的仅表现为轻微的皮肤损害，各种血管炎的临床表现可相互重叠，而且同一疾病在不同的患者或同一患者在不同的时期表现差异也很大，常见血管炎发病的一般情况和主要临床表现。