缺血性心肌病的最佳治疗方法
缺血性心肌病的最佳治疗方法
1.减轻或消除冠心病危险因素：公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。
(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患者来说，都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。
(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常用的降脂药物：①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺;②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯;③主要降低修饰LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚);④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。
(3)治疗糖尿病：应积极治疗糖尿病，将血糖水平控制在合理范围内。
2.改善心肌缺血：对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。
(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明显的“首过效应”，生物利用度极低，故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，1～3min起效，4～5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用时间可维持10～30min。硝酸甘油静脉点滴剂量可维持在10～30µg/min，剂量大于40µg/min时不仅扩张静脉系统，对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。
(2)硝酸异山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血药浓度6min达峰值，有效作用时间持续约10～60min，口服亦有效，通常剂量10～30mg，每4～6小时1次。静脉滴注，2～7mg/h，30min左右血浆药物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外，硝酸异山梨酯口腔喷雾剂，药物喷在口腔颊黏膜上，可迅速吸收，每按压2次喷出的药液相当于含硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。
缺血性心肌病有哪些症状
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：
心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭：
心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。
(3)心律失常：
长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：
心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。
诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。
缺血性心肌病概述
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
心肌缺血是什么病
缺血性心肌病是指因为长期心肌缺血导致心肌弥漫性或局限性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、心律失常、充血性心力衰竭等一系列临床表现的临床综合征。
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
心肌缺血如何与扩张型心肌病鉴别
1、没有明确的冠心病史。充血型缺血性心肌病患者的发病基础是冠心病等缺血性疾病。而扩张型心肌病多见于中青年，患者没有明确的冠心病史，也没有易患动脉粥样硬化的因素，胸部X线检查大多没有冠状动脉或主动脉硬化征象。
2、有器质性病变。扩张型心肌病患者可有全心增大、心力衰竭以及各种类型心律失常的表现，心、脑、肾等脏器可发生栓塞。心脏增大常以左心室增大为主，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，没有炎症细胞浸润。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉没有阻塞性病变。
3、实验室检查异常。在超声心动图或放射性核素的左室功能检查中，虽然充血型缺血性心肌病和原发性扩张型心肌病患者都会表现出弥漫性室壁运动异常，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。原发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左室，所以测定右室功能有助于两种疾病的鉴别。
引发心衰的原因有哪些
1、原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。2、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
酒精性心肌病的病因
酒精性心肌病的发病机制比较复杂，可通过以下几个方面而引起心肌损害：
①酒精及其代谢物乙醛可对心肌细胞构成直接毒性作用，降低心肌收缩功能，引起心律失常、造成心肌营养及代谢紊乱，诱发心肌缺血。
②长期饮酒可致营养障碍，尤其是维生素b1，叶酸的吸收不足，也是引起心肌病变的重要因素。
③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁加重心肌病变。总之，饮酒量越大、饮酒时间越长，酗酒次数越多，心肌损害越显著，患酒精性心肌病的可能性也就越大。
酒精性心肌病要根据病因进行预防。酒精性心肌病的一个重要的致病因就是酒精摄入过量，因为酒精对心肌有很大的毒害作用。预防和治疗酒精性心肌病的关键就是戒酒。
酒精性心肌病的发生发展较为隐匿，嗜酒者在不知不觉中患病，最初并无症状，也就不会予以足够重视。多数情况是在出现早搏等心律失常，或出现胸闷、心慌、气短、下肢肿胀等充血性心力衰竭时，方被医生明确诊断。所以，有10年以上饮酒史的人，无论有无症状，都需检查心脏情况，以及早发现心肌病，及早戒酒对症治疗，以维护自身健康。
缺血性心肌病的治疗
1.缺血性心肌病的治疗内科药物治疗早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素、尽早识别冠心病、并积极地治疗心绞痛。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应千方百计地寻求阻断促进心衰发生的各种因素。即常规“强心、利尿、扩血管”模式基础上的神经内分泌拮抗治疗，后者以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂为主导，在这一点上，其治疗理念与一般的扩张性心肌病的心衰治疗相同。同时，针对并发的各种心律失常的治疗也是必要的，可以减少由于快速性室性心律失常导致的猝死发生率。
缺血性心肌病的治疗一些研究认为，炎性免疫反应加重慢性心功能不全，故而推测免疫调节剂可能改善缺血性心肌病患者的左室功能。SliwaK[11]等人设计了单中心、前瞻、随机、双盲、对照研究，将38例缺血性心肌病患者随机分为己酮可可碱(pentoxifylline)组(400mg，3次/天)和安慰剂组。结果在随访期，治疗组死亡1例，安慰剂组死亡4例，并且治疗组心功能分级明显改善，收缩压和LVEF明显增高。同时，CRP、TNFa、Fas/Apo-1等炎性因子水平下降，说明免疫调节剂己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰有一定的治疗效果。但BahrmannP等人[12]将47例各种原因导致的扩张型心肌病患者随机分成己酮可可碱治疗组(600mg，2次/天)和安慰剂组，在完成试验的41例患者中，随访6个月，治疗组的LVEF没有变化，炎性因子TNFa、IL-6、BNP均没有改变，该试验提示己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰可能无效。因此，还需要更多的大规模临床试验来验证免疫调节剂在缺血性心肌病治疗中的价值。
2.缺血性心肌病的治疗心室减容术心脏扩大是缺血性心肌病的主要特点，心脏增大导致收缩功能降低否发生心衰的主要机制。如果将扩大的心脏缩小，同时修补并存的房室瓣膜功能不全，是否可以改善心功能呢?
AthanasuleasCL等人[13]观察了1198例心肌梗死后缺血性心肌病患者接受心室减容术治疗的效果，所有患者均切除无运动或/和运动障碍的心肌瘢痕，其中95%患者同时行冠脉搭桥，22%行二尖瓣修补，1%行二尖瓣置换。术后30天，总死亡率5.3%，其中接受二尖瓣修补者死亡率高于无修补者(8.7%vs4.0%，P<0.05)，术后收缩功能明显改善(EF值由术前29.6%土11.0%升到39.5%士12.3%);5年存活率为68.3%士2.8%。该试验结果表明心室减容术是一种行之有效的治疗缺血性心肌病的方法。
CotrufoM等人[14]总结了1996～2003年期间外科治疗的111例缺血性心肌病患者，其中42例实施心室减容术(包括冠脉搭桥、二尖瓣置换、瘢痕区域切除重建)，69例接受心脏移植，对比分析了两种方法对缺血性心肌病的效果。结果发现采用心室减容术的患者与手术相关的风险小，随访期间无心衰生存、无再入院生存率均明显高于心脏移植患者，这说明心室减容术在治疗缺血性心肌病时可以替代心脏移植。
3.聚质网心室包绕术Raman报告[15]了用特制的聚质网作心室包绕(ventricularcontainment)，作为缺血性心肌病的一种附加治疗手段。研究者选择5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，CABG后应用特制聚质网进行心室包绕，同时切除4例患者的心肌瘢痕。结果显示，术后LVEF由27.4%士6.6%提高到35.1%士12.6%，左室舒张末直径由63.2士1.6mm缩小到50.6士5.0mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象。平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级，术后6个月桥血管通畅。研究者提出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段，其长期效果还有待于进一步的评价。
之后，Raman又报告[16]了中期研究的结果，针对上述患者追踪随访12个月，发现LVEDD和LVESD改善的效果持续到12个月;NYHA分级由平均3提高到12个月时的1.4级;没有死亡和因心衰再入院者。该试验进一步说明心室包绕方法对阻止缺血性心肌病的进一步扩张是有效的。但研究者仍提出，要设计长期、随机试验来评价该种治疗手段的效果和未来角色。
4.心脏再同步治疗(CRT)心脏再同步治疗可以改善心衰患者的运动耐量、生活质量，并延长生存时间，美国心脏学院/美国心脏学会/北美起搏和电生理学会(ACC/AHA/NASPE)起搏器和埋藏式心脏复律除颤器(ICD)指南将CRT列为心衰的Ⅱa类指征。
LeclercqcC[17]等人针对103例患者(包括了缺血性心衰48例、非缺血性心衰55例)给予心室同步化治疗，结果表明该治疗手段能明显改善心功能，提高患者的生活质量。
沈阳军区总院报道了冠脉介入方法联合心脏再同步化治疗7例缺血性心肌病顽固性心衰患者的临床效果。7例患者的心功能分级为NYHAIV级，其中6例伴有心室内传导阻滞且QRS时限≥30ms，1例有三度房室传导阻滞，1例持续性快速心房颤动，2例曾发作心室颤动，左室舒张末期内径≥55mm，LVEF≤40%。5例PCI术后6个月CAG证实无再狭窄后行CRT;2例先行CRT，2周后行PCI。结果，1例患者于术后4个月死于再次急性心肌梗死，其余6例随访5～41个月，发现心功能明显改善，NYHA提高2级，6分钟步行距离明显增加，二尖瓣反流和QRS时限明显减少。说明PCI联合CRT治疗缺血性心肌病顽固性心衰可改善心功能，提高生活质量并改善预后，具有较高的安全性。
目前，CRT治疗缺血性心肌病的适应证为：LVEF<35%;LVEDD>55mm;NYHAⅢ～Ⅳ级，6分钟步行距离<450m;合理最大用药包括ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、螺内酯;室壁运动不协调，QRS>130ms。虽然多个研究结果证实了CRT在缺血性心肌病治疗中的地位，但该项治疗手段价格昂贵，并且还有很多问题尚待解决。
小儿心衰的致病因素有哪些
一、病因综述
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
二、基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。