肌张力障碍是怎么引起的
肌张力障碍是怎么引起的
1.原发性肌张力障碍
多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32～34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
2.继发性(症状性)肌张力障碍
指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑和脑干网状结构等处，见于感染(脑炎后)、变性病(肝豆状核变性、Hallervorden-Spatz病、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化)、中毒(一氧化碳等)、代谢障碍(大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下)、脑血管病、外伤、肿瘤、药物(吩噻嗪类及丁酰苯类神经安定剂、左旋多巴、甲氧氯普胺)等。
肌张力障碍药物治疗
①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;
②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发;
③肉毒毒素a：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3-6个月，重复注射有效。
运动障碍疾病的治疗
运动障碍性疾病的治疗无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗。
肌张力障碍是运动障碍性疾病的一种，简单地说就是大脑内用来协调身体运动的神经环路遭遇“路障”，多见于学龄儿童和青少年。临床症状上包括肌张力障碍引起的异常运动和异常姿势，以及二者的结合。
目前，这种疾病没有特效药可以治愈。奥罗拉实施的脑深部电刺激手术，就是在患者大脑中放置一个刺激电极，与它相连的一个比烟盒还小的微型计算机安装在患者胸部的皮下，手术后通过对“微型计算机”的参数进行调整，可使患者的震颤、肢体僵硬、动作迟缓等运动障碍疾病症状得到显著改善，使病人恢复自理能力。这为临床治疗运动障碍性疾病，包括帕金森病、特发性震颤、肌张力障碍等，提供了一个极为有效的平台。
不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
肌张力障碍吃什么好
在出现肌张力障碍的时候，其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤，这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的，并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的，除了这些之外，患者还可以吃一些苹果，香蕉，雪梨，荔枝，桂圆，山楂，芒果，山药，青菜，白菜，鲫鱼，牛肉，小黄鱼，海带等等，这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的，就看患者自己平时的搭配，不要吃那些对身体有伤害的食物。
其实在除了饮食之外，患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯，如果说生活习惯不是特别的好，想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的，而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏，所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病，而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。
不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态，起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候，很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的，导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态，这两种关系都是相互影响的。
肌张力障碍会有哪些危害
肌张力障碍会有哪些危害
1、肌张力障碍变异型
表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。
2、遗传变性病伴发的肌张力障碍
是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。
3、原发性肌张力障碍
该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。
4、继发性肌张力障碍
是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
急性肌张力障碍怎么治疗
肌张力障碍是可以治疗的疾病。通过内科服药，局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展，恢复日常运动能力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术治疗。
然而，口服用药作用轻微、短暂，加大剂量对局部症状虽有所改善，但会产生不能耐受的全身毒副作用。相应的手术治疗虽有肯定疗效，但常伴有不可逆转的神经损害，也有相当数量病例复发，而针灸并没有确切的疗效。
目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力障碍患者是一种简便易行、安全有效的治疗方法，其有效率达70%～100%，尤其是对面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、喉肌张力障碍、痉挛性斜颈患者，肉毒杆菌毒素可作为首选药物，避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。A型肉毒毒素通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解，阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉松弛性麻痹，缓解肌肉痉挛。
扭转性痉挛该如何诊断
扭转痉挛又称特发性扭转痉挛(ITS)、扭转性肌张力障碍、原发性肌张力障碍，临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性，原发性多见。
扭转痉挛，又名变形性肌张力障碍，是一种肌张力增高的锥体外系疾病，主要有原发性和继发性两种。早诊断、早治疗是对扭转痉挛患者有重要的意义。
扭转痉挛是一种青少年多见的疾病，全身性肌张力障碍是其典型表现，临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转，手足的过伸或过曲，通常以身体的长轴为中心。其扭转动作往往十分缓慢，间歇重复出现。
正常情况下我们完成一个动作，会有一组肌肉收缩而另一组对应的肌肉放松。对于扭转痉挛病人，这种肌肉自觉遵循的收缩与放松的程序被打乱了，代之以某些肌肉持续的紧张收缩，即便在安静状态下也是如此。
站立时，患者头向一侧扭，肩背向后仰，一只胳膊向前伸，一只向后伸，两膝向内弯曲，两脚分得很开以保持平衡，或者伴有足内翻，足底不能完全着地。
哪些原因会导致痉挛性斜颈
遗传因素：有部分肌张力障碍是由于遗传因素决定的。在一些家族中斜颈约见10%的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。
外伤：外伤一直被认为痉挛性斜颈的病因，据统计有约9%-16%的病人有头部外伤史，并且都发生在发病前不久。
前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。