缩窄性心包炎的检查项目有哪些

缩窄性心包炎的检查项目有哪些

1.心电图检查 QRS波低电压、T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证。心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。50%左右的P波增宽有切迹，少于半数病人有心房颤动，而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见。有广泛心包钙化时可见宽的Q波。约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。

2.X线检查 心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状。心影大小多正常，部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关，部分病人心影呈三角形或球形，心影变直或形成异常心弓，如主动脉结缩小或隐蔽不见，左右心房、右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张等。X线透视见心脏搏动减弱或消失，以心包最厚处明显。还可见肺门影增宽、肺水肿、胸膜增厚或有胸腔积液。

3.超声检查 超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎。M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线，脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙，还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动，与心包叩击音恰好重叠。二维超声心动图表现心室腔受限变小，心房正常或稍大，心包膜回声增强，下腔静脉扩张、心脏外形固定，房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期，见到心室充盈突然停止。吸气时回心血量增加，因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。

4.CT与MRI检查 CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张、左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段。MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉、下腔静脉扩张等。

5.心导管检查 对疑有缩窄性心包炎时，心导管检查有助于：①证明舒张充盈压升高;②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;③评价心肌收缩功能;④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压。 缩窄性心包炎病人，可通过左右心导管同时记录左、右心的压力曲线。右心导管检查示肺小动脉嵌压、肺动脉舒张压、右心室舒张末压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量降低。右心房压力曲线呈M或W波形，由增高并几乎相等的a波、V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线。

心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高。还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同。缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征。心脏压塞时突出表现有：①明显的奇脉;②吸气时右房压跌落明显;③心包腔压力增高;④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小;⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形。如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病。然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。

慢性心包炎概述

慢性心包炎是导致心包腔内积液或心包膜增厚的一种炎症，常常缓慢起病且病程持续时间长。

慢性心包炎是什么

慢性渗出性心包炎

液体在心包腔内缓慢地积聚，原因常不清楚。可能的原因有肿瘤、结核、甲状腺功能低下。如病因清楚的可针对病因治疗。如果心脏功能正常，可暂时不予治疗，继续观察。

慢性缩窄性心包炎

是一种罕见的疾病，通常是心脏周围纤维(瘢痕)组织形成引起。数年后，由于纤维组织收缩，压迫心脏并使其变小。这种压迫使回心静脉的压力增高，液体回流受阻、渗出并积聚在皮下、腹部和胸腔。

有什么症状表现

缩窄性心包炎的起病常隐袭。心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年，一般为2～4年。在缩窄发展的早期，体征常比症状显著，即使在后期，已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。

劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸腔积液、腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器，产生腹部膨胀感。此外可有乏力、胃纳减退、眩晕、衰弱、心悸、咳嗽、上腹疼痛、浮肿等。

慢性心包炎的症状包括呼吸困难、咳嗽(由于肺静脉高压导致液体渗出到肺泡)、疲乏(由于心输出量降低)，没有疼痛。常见腹部和下肢液体潴留水肿。

在慢性心包炎的诊断中症状能提供相当重要的线索，尤其是在没有任何其他原因(如高血压、冠心病和心脏瓣膜病等)可解释心功能下降时。慢性缩窄性心包炎患者，X线下的心影不大，而大多数其他原因的心脏病患者心影是增大的。约半数的缩窄性心包炎患者，心包膜上常有钙沉着。

两种特殊的方法可以用来确定诊断。心导管检查能测定心腔和大血管内的压力;MRI或CT可用来测定心包膜的厚度。正常情况下，心包膜的厚度小于3mm，而慢性缩窄性心包炎患者的心包膜厚度常达到或超过6mm。

有哪些治疗工作

利尿剂可以缓解症状，但手术切除心包是唯一可能治愈的方法。大约85%经过手术治疗的患者可以有明显的疗效。然而，手术的死亡率高达5%～15%，因此大多数患者都不选择手术治疗，除非患者的日常活动已经受到限制。

我能做些什么

手术前应改善患者一般情况，严格休息，低盐饮食，使用利尿剂或抽除胸水和腹水，必要时给以少量多次输血。有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用毛地黄类药物。

可能会发生什么

任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。

缩窄性心包炎病因

发病原因：

在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定，在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但在我国以结核性占首位，其次为化脓性，创伤性;近年认为非特异性，尿毒症性，红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性，放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫，阿米巴等寄生虫感染，心包异物，乳糜性心包炎，胆固醇性心包炎，透析治疗，肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。

发病机制

1、病理解剖

缩窄性心包炎的心脏外形一般在正常范围或偶有缩小，心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩，纤维变性，脂肪浸润和钙化，心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上，常伴有钙化，心包腔有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位，在多数患者中，瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变，有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据，若发现外有纤维层包裹，内有浓缩血液成分和液体的存在时，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。

2、病理生理

典型的缩窄性心包炎，由于心包失去弹性而由坚硬的纤维组织代替，形成了一个大小固定的心脏外壳压迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量而使静脉压升高，由于心包呈匀称性缩窄，4个心腔的舒张压同等升高，相当于肺小动脉嵌压，加之静脉压升高，在心室舒张早期，血液异常迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制，充盈受阻，心室腔内压力迅速上升，血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音，实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。

缩窄性心包炎另一个显著异常是，在呼吸时，胸腔压力变化不能传到心包腔和心腔内，因此，当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。

由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，代偿性心率加快，但当增加体力活动时，心率不能进一步加速，心排量不能适应身体需要，临床上出现呼吸困难和血压下降;同时肾脏水钠潴留，进一步增加静脉压，临床上则出现肝大，下肢水肿，腹水和胸腔积液等。

缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血，心肌纤维化，心肌萎缩，可使收缩功能减退，此时做心包切除术多效果不佳。

专家教您如何预防心包炎

心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。

心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：

(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性.

(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.

临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。

慢性缩窄性心包炎常见的病因有哪些

慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染，细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%，约50%以上的病例不能明确致病因素，但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失，因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染，外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%，近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。

缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动，患病早期。

主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响，左心室舒张期间，心室内压快速升高，左，右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张，肝肿大，腹水，胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大，心排血量比正常略低，每搏量明显减少，在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量，在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征，腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。

慢性心包炎怎么办

急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎(chronic adhesive pericarditis)，在临床上无重要性，部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎(chronic effusive pericarditis)，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织。

心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎(subacute effusive constrictive pericarditis)，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。

劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致，后期可因大量的胸腔积液，腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸，大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器，产生腹部膨胀感，此外可有乏力，胃纳减退，眩晕，衰弱，心悸，咳嗽，上腹疼痛，浮肿等。

缩窄性心包炎诊断鉴别

缩窄性心包炎的诊断

心包疾病病史，结合颈静脉怒胀，肝大，腹水，但心界不大，心音遥远伴有心包叩击音，可初步建立心包缩窄的诊断，再经胸部X线检查发现心包钙化，心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断，对不典型病例行心导管检查，可获得心腔内压力曲线以协助诊断。

鉴别诊断

1、肝硬化门静脉高压伴腹水

患者虽有肝大，腹水和水肿，与缩窄性心包炎表现相似，但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象，无奇脉，心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。

2、肺心病

右心衰竭时颈静脉怒张，肝大，腹水，水肿，需与缩窄性心包炎鉴别，肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿Up音;吸气时颈静脉下陷，Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血，右下肺动脉段增宽，心影往往扩大等，可与缩窄性心包炎鉴别。

3、心脏瓣膜疾病

局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征，如缩窄局限于左房室沟，形成外压性房室口通道狭窄，体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄，风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史，心脏杂音存在时间较久，超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变，瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动，胸部X线检查，心脏搏动正常无心包钙化，心导管检查，缩窄性心包炎有特征性的压力曲线，再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。

4、心力衰竭

患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病，虽有颈静脉怒张和静脉压升高，但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。

5、限制型心肌病

原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化，心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限，血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似，鉴别诊断极为困难(表1)，因两者治疗方法，预后截然不同，故鉴别诊断很重要，确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。

年轻人缩窄性心包炎怎么办呢？

慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?

病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。

慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?

临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。

慢性心包炎应该如何护理?

慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。

慢性缩窄性心包炎应该如何预防?

应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。

但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。

慢性心包炎的检查项目有哪些

1、实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。

2、心电图检查：QRS波低电压、T波平坦或倒置。

3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。

4、磁共振显像：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

5、增强CT示：左室外后方心包增厚。

6、心导管检查：缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。

缩窄性心包炎的检查

实验室检查

可有轻度贫血，病程较长者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白减少，腹水和胸腔积液常为漏出液，静脉压显著升高。

影像学检查

1、心电图检查

QRS波低电压，T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证，心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度，50%左右的P波增宽有切迹，少于半数病人有心房颤动，而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见，有广泛心包钙化时可见宽的Q波，约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。

2、X线检查

心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状，心影大小多正常，部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关，部分病人心影呈三角形或球形，心影变直或形成异常心弓，如主动脉结缩小或隐蔽不见，左右心房，右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张等，X线透视见心脏搏动减弱或消失，以心包最厚处明显，还可见肺门影增宽，肺水肿，胸膜增厚或有胸腔积液。

3、超声检查

超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎，M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线，脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙，还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动，与心包叩击音恰好重叠，二维超声心动图表现心室腔受限变小，心房正常或稍大，心包膜回声增强，下腔静脉扩张，心脏外形固定，房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期，见到心室充盈突然停止，吸气时回心血量增加，因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。

4、CT与MRI检查

CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张，左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段，MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉，下腔静脉扩张等。

5、心导管检查

对疑有缩窄性心包炎时，心导管检查有助于：

①证明舒张充盈压升高;

②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;

③评价心肌收缩功能;

④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;

⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压， 缩窄性心包炎病人，可通过左右心导管同时记录左，右心的压力曲线，右心导管检查示肺小动脉嵌压，肺动脉舒张压，右心室舒张末压，右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量降低，右心房压力曲线呈M或W波形，由增高并几乎相等的a波，V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线(图3)。

心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高，还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同，缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征，心脏压塞时突出表现有：

①明显的奇脉。

②吸气时右房压跌落明显。

③心包腔压力增高。

④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小。

⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形，如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病，然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。

慢性缩窄性心包炎的检查项目有哪些

一、临床症状

普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。

半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现症状，没有急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、周围水肿、疲劳无力及咳嗽。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。

除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及纤维化改变，与长期有心衰造成的改变类似。

二、体征

病人呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张。可观察到Friedreich征。即颈静脉搏动时表现为舒张早期凹陷。当缩窄严重影响右心室回心血流量，吸气时可观察到颈静脉怒张明显(Kussmaul征)。如胸腔积液量多，肋间隙可增宽。半数病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率较快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，是由于舒张早期心室快速充盈所致。所有的病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低，表现为收缩压降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。患者常有奇脉，为吸气时脉搏减弱或者摸不清。血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定在一起，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，致使动脉收缩压下降。

心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著。增厚的心包由纤维组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、胸膜及纵隔结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下心肌萎缩，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症浸润，发生局灶性心肌炎，造成部分心肌纤维化。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。