梅尼埃病的典型症状 眩晕

梅尼埃病的典型症状 眩晕

梅尼埃病发作时常会给患者带来突发性的旋转性眩晕，部分患者发作前可有耳鸣症状。发作时患者多喜闭目侧卧，一旦睁眼时常感自身或周围物体沿一定方向与平面旋转，或为摇晃浮沉感。一般可持续数十分钟至数小时，长者可达数日甚至数周。梅尼埃病常会伴恶心、呕叶、出冷汗、面色苍白及血压下降等自主神经反射症状；其主要特点为一般不会伴头痛，意识清楚，可因转头或睁眼可使眩晕加重，发作间歇期长短不等。

梅尼埃病的发病机制是什么

梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。

1、原发解剖生理因素

2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。

另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。

2、继发的体质因素

(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。

(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。

3、遗传因素

根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。

本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。

(1)COCH基因

COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1 个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH 基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9)，该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。

(2)HLA基因

人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与 HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及 Cw4相关基因可能是本病易感相关基因

眩晕症表现 眩晕持续时间

多不长。位置性眩晕持续不过30秒。梅尼埃病的眩晕数十分钟至数小时即缓解。突发性耳聋伴发的眩晕和迷路炎引起的眩晕可持续数日。前庭神经炎和药物前庭毒性作用所致的眩晕可持续数日至十余日，以后为活动时头晕及行走不稳。

梅尼氏综合症的病因

梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤[1] 或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病[2] 及自身免疫病等。

DeSousa(2002)将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合征，而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。

老年性耳聋最常见的有哪几种

1、血管纹性耳聋：血管纹性耳聋是常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好。

2、感音性耳聋：萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好，此为老年性耳聋的分类之一。

3、神经元性耳聋：临床研究表明，听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。

4、耳蜗传导性耳聋：耳蜗传导性聋最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。

5、梅尼埃病梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为其主要症状。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞;植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳闷胀感。

梅尼埃病的临床表现

典型的梅尼埃病有如下4个症状：眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感。

1.眩晕多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。眩晕可反复发作，同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同，不同患者之间亦不相同。且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。

2.耳聋早期多为低频(125～500Hz)下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频(2～8kHz)听力下降。本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。或诉听声时带有尾音。

3.耳鸣耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。

4.耳闷胀感眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。

梅尼埃病的典型症状 耳胀满感

梅尼埃病患者经常可感觉到而不胀满感或有压迫感，或表现有头部胀满感或有头重脚轻感，其胀满的程度与膜迷路积水的程度有很大关系。

梅尼埃病是由什么原因引起的

什么叫梅尼埃病? 梅尼埃病是一种特发性内耳病,表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性耳聋和耳鸣，膜迷路积水为主要病理特征。梅尼埃病是由什么原因引起的?跟这些小编一起来看。

病因是多方面的，一般认为有以下因素：

1.内耳血液循环障碍

很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发梅尼埃病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。

2.先天发育异常

先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。

3.内分泌紊乱和代谢异常

iwata(1958年)首次提出梅尼埃病是脑垂体和肾上腺间内分泌失调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发梅尼埃病。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。

4.颅脑外伤

外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，而产生积水现象。

5.内耳免疫反应

quinke(1893年)曾提出梅尼埃病与血管神经性水肿有关。duke(1923年)提出梅尼埃病与ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据pulec报告162例梅尼埃病中，ⅰ型变态反应占14%.据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第ⅲ型变态反应(抗体抗原反应)可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的ⅱ型胶原。据hughes(1983年)报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而shea(1982年)报告估计为50%.

6.其他

慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加，引起迷路积水。

综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是梅尼埃病发病的基础，原因是多方面的。发作时要静卧，戒急躁，进清淡饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。

耳聋引起头晕怎么办

1 耳聋合并眩晕，很大的可能是梅尼埃病，首先要做的就是去医院做必要的相关检查，明确诊断是不是梅尼埃病，如果确诊是梅尼埃病可以接受规范的治疗，一般情况都能有所缓解。目前应用的药物主要有前庭神经抑制剂如苯海拉明等。抗胆碱能药：如山莨菪碱，可缓解恶心等症状。还有相关的血管扩张及利尿脱水剂等等。如果药物治疗无效的话，疾病严重影响生活可以考虑手术治疗。

2 还有可能是眩晕症和神经性聋，导致眩晕症的原因主要有迷路病变就是内耳的疾病还有可能是中枢神经系统的疾病导致的眩晕，这个还是要通过必要的检查来明确诊断是什么原因导致的疾病的出现，然后针对病因采取必要的治疗手段。神经性聋的治疗主要就是外在的辅助设施的使用，如助听器等。

3 耳石症是脱落的耳石在内淋巴内流动导致的人体有眩晕的感觉，这个疾病现在有一个专门的复位手法，可以将脱落的耳石回归原位，效果显著，可以说立竿见影，耳石症的发生也是突然发生的，如果你说的症状持续时间较长，缓慢进展的话，一般不大可能是耳石症。

梅尼埃病的症状 耳鸣

耳鸣是梅尼埃病最早出现的早期症状，一般在眩晕发作之前发生，耳鸣可呈间歇性或持续性发作，在性眩发作的前后可有变化。发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，但多次发作可使耳呜转为永久性。