糖尿病恶化是否能导致胰腺癌的发生

糖尿病恶化是否能导致胰腺癌的发生

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病率相对增高，本病多发于中老年人，男性患者远较绝经前的妇女多，绝经后妇女发病率与男性相仿。研究发现，胰腺癌的发生常会与糖尿病有一定的关系。所以专家建议，糖尿病患者一定要注意预防胰腺癌，如果突然出现糖尿病症状复发，如口渴、多尿等症状突然加重并伴有上腹部隐痛等一定要警惕胰腺癌。糖尿病合并胰腺癌并非罕见。糖尿病患者的胰腺癌发病率较正常人高出1.5～7倍。临床观察和动物实验均证实，部分糖尿病病人由于胰腺功能长期紊乱，对腺泡细胞造成一种慢性刺激，最终导致胰腺癌。除此之外导致胰腺癌的发生和某些胰腺癌病例刚发病时就是以糖尿病的面孔出现，这是因为胰腺癌直接破坏胰岛的细胞，造成胰岛素分泌减少，同时患者体内也易产生胰岛素抗体，最终引起血糖升高。可见，对于糖尿病合并胰腺癌来说，早期确诊至关重要。因此，如果中老年人突发糖尿病，或者2型糖尿病患者出现上腹痛、腰背痛、厌食等症状，则应进行B超检查。即使无糖尿病史者，出现上述症状后也要提高警惕，密切随访，谨防胰腺癌的发生。

为什么会得胰腺癌

1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。

胰腺癌是怎么得的

胰腺癌的病因一直是人们研究的对象，因为充分了解胰腺癌的病因有利于人们预防胰腺癌，那么，胰腺癌是怎么得的呢?针对这个问题，下面就请专家来为大家介绍一下胰腺癌的病因。

胰腺癌是怎么得的：

1.遗传：吸烟不仅是肺癌的重要诱因，也会导致胰腺癌的发生遗传因素并不一定是疾病的直接遗传，也有可能是有些较强抗癌体质的遗传。对于一些抗癌体质较差的人来说，一定要经常体检，确保身体的健康状况。

2.吸烟：吸烟不仅是肺癌的重要诱因，也会导致胰腺癌的发生。烟草中含有的烟草特异性n-亚硝酸盐会渗透到一线，增加血脂水平，促发胰腺癌。

3.饮酒：饮酒不仅会影响肝功能，诱发肝癌，对于胰腺癌的发生同样有这不可忽视的影响作用。这是胰腺癌的病因之一。

4.胰腺疾患：一些胰腺部位的疾病，会导致胰腺功能损伤，降低免疫力，如果不及时治疗，就会发生恶性病变，尤其是慢性胰腺炎，和胰腺癌的病因有着密切关系。

5.其它疾病：众所周知，胰岛素和糖尿病有着密切关系，糖尿病同样会增加患胰腺癌的几率。除此之外，身体患有各种疾病都会降低身体的免疫力，降低抵御病毒的能力，会增加患癌的风险。

6.药物影响：人体不可避免的会患有各种疾病，在使用各种药物治疗的过程中，不可避免的会对身体其他正常组织造成一定的影响，这些影响累积到一定程度就有可能爆发。对胰腺癌影响比较大的是非类固醇类抗炎药，比如阿司匹林，因此用药要谨慎。

7.饮食：长期食用一些含有大量亚硝酸胺类物质的酸性食物，胰腺癌的病因比如咸鱼咸菜等腌制食品，一些熏烤的食品等，会改变人体的弱碱性环境，形成极易发生癌症的弱酸体质，从而导致癌症的发生。对于胰腺癌的发生比较有影响的还有咖啡，它会抑制dna修复并在dna复制完成前诱导有丝分裂过程，从而致癌。

以上为您介绍了胰腺癌是怎么得的，为了提前很好的预防胰腺癌这种疾病，我们首先要对这种疾病有很好的了解，而且一定要注意正当的饮食习惯，而且一旦发现自己的病情，一定要及时进行治疗切勿错过最佳治疗时期。

胰腺癌是怎么引起的

第一、大量吸烟。大量研究发现，胰腺癌与吸烟之间有密切的联系。首先，吸烟可促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管。其次，烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用，可随血流入胰腺。最后，吸烟增加血脂水平，可促发胰腺癌。

第二、饮食不当。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养的动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生胰腺癌。因此在日常生活中我们应该合理规划饮食结果，荤素合理搭配。

第三、糖尿病者。研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长，高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。近年来的研究也指出，糖尿病者发生胰腺癌的几率是无糖尿病者的1倍，且有增加的趋势。

第四、慢性胰腺炎。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。

哪些原因导致胰腺癌

糖尿病

有调查报告显示糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群。胰岛素在体外或者体内能够促使胰腺癌肿瘤细胞生长，产生包含癌细胞周期过程变化的生长效应。有资料报道显示糖尿病患者发生胰腺癌的可能性是正常人的2-4倍，但两者之间的真正关系不明确。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高。流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。

吸烟

一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。

其发病机制可能是：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。

饮食

饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生胰腺癌。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。

糖尿病会导致胰头癌吗

一、糖尿病症状突发要小心胰腺癌：

与其他疾病病人相比，近年来发现糖尿病人中胰腺癌的发病率显着上升，特别是无家族史、55岁以上初发的糖尿病患者，3年内胰腺癌发生率较高。原因是长期高血糖状态对胰腺形成慢性刺激，可能导致胰腺细胞癌变。此外，糖尿病患者存在免疫功能调节紊乱，因免疫功能受损，免疫监视作用减弱，也易诱发恶性肿瘤。

糖尿病合并胰腺癌，多见于轻、中度2型糖尿病的中老年患者，男性多于女性。病人常表现为上腹胀痛、纳差食少，少数患者可有腰背疼痛，半数患者可出现皮肤、巩膜黄染。早期胰腺癌或小胰腺癌，如果获得根治性手术切除，5年生存率高达40%，而肿瘤小于1厘米的微小胰腺癌，术后5年生存率更可高达60%以上。

因此，虽然胰腺癌早期没有特殊性，但仍可以通过检查尽早发现，如血清肿瘤相关抗原(定性检查)，B超、螺旋CT等影像学定位诊断，有时直径小于1厘米的胰腺癌也可以被发现。万云乐副教授说，对于糖尿病合并胰腺癌来说，早期确诊至关重要。因此，糖尿病患者一定要注意预防胰腺癌，如果中老年患者突发糖尿病，或者糖尿病症状突然复发，如口渴、多尿等症状突然加重并伴有上腹部隐痛等一定要警惕胰腺癌的骚扰。

需要警惕的是，某些胰腺癌病人的首发症状也表现出糖尿病。除了中老年糖尿病患者外，孕妇患有妊娠期糖尿病也有可能引发胰腺癌的发生，因此妊娠期糖尿病患者也要做好胰腺癌的预防工作。

二、糖尿病与胰腺癌的关系：

胰腺癌与糖尿病，看似风马牛不相及实际上是同出一源——胰腺。糖尿病史胰腺内分泌细胞胰岛素分泌出了问题所致，而胰腺癌多是由胰腺外分泌结构恶变而来。

一项日本研究显示，胰腺癌病人当中之前有糖尿病的的就占有12.5%，而患有胃癌、食管癌、直肠癌的病人，之前有糖尿病的仅0.6%~1.2%，两者相差10~20倍，说明糖尿病与胰腺癌有密切相关。其原因有可能是因为长期的糖尿病对胰腺产生慢性刺激，是胰腺细胞易发生癌变，另外胰导管上皮细胞病理改变与胰腺癌的发生密切相关。

得了糖尿病当心胰腺癌

胰腺癌常伴糖尿病患者要早查早治

据报道，目前我国有近1亿的糖尿病患者，通常大家会把糖尿病分为1型、2型，但是除此之外还有一种3型糖尿病与胰腺癌紧密相关。专家表示，当患者出现3型糖尿病后，在一到两年内会发生胰腺癌。这类患者的胰岛素在体外对胰腺癌细胞有直接促生长作用，血糖和游离脂肪酸也会促进肿瘤细胞增殖。

此外，糖尿病患者存在免疫功能调节紊乱，因免疫功能受损，免疫监视作用减弱，诱发胰腺癌变。他介绍说，30%~50%的胰腺癌病人在确诊时可伴有糖尿病。

对于糖尿病合并胰腺癌来说，早期确诊至关重要。多数患者在患病早期缺少临床表现，容易诊断为糖尿病，而漏掉了胰腺癌。

专家提醒胰腺癌的高危人群，最好每半年进行一次检测：一是检测肿瘤的标志物，胰腺癌的病人往往是肿瘤两个标志物比较升高，CA19-9、RAS 基因突变;二是影像学检查，通过B 超、CT、MRI，发现胰腺癌的病变，通过这些检测及早发现早期胰腺癌迹象。

所以，专家提示，糖尿病人在确诊后，最好每年定期检查，发现疑似胰腺癌症状都要及时去医院相关科室找专家咨询，确诊是否有胰腺癌，以免贻误病情

胰腺癌与糖尿病傻傻分不清楚

由于近年来糖尿病患者日益增多，人们对出现多食、多饮、多尿及消瘦、乏力等症状的中老年人，往往只想到Ⅱ型糖尿病，而忽略了胰腺癌的可能性，以至按糖尿病治疗无效，失去了手术根治的时机。

糖尿病是胰腺癌危险因素之一，而胰腺癌高危人群新发糖尿病则可能是胰腺癌发生的初期症状或预警信号。早期胰腺癌之所以会出现一些类似糖尿病的症状，是因为癌细胞破坏了胰腺组织，导致胰岛素分泌减少，因此出现高血糖和尿糖，甚至葡萄糖耐量试验也不正常。所不同的是，胰腺癌伴发的糖尿病症状按正规的降血糖治疗，难以控制，反而出现越来越严重的消化道症状。

为什么糖尿病和胰腺癌这两个看似不相关的疾病，会有着一些相似的症状呢?这是因为，胰腺癌与糖尿病，看似风马牛不相及实际上是同出一源——胰腺。糖尿病史胰腺内分泌细胞胰岛素分泌出了问题所致，而胰腺癌多是由胰腺外分泌结构恶变而来。

如何预防胰腺癌的发生

胰腺癌是消化道常见恶性肿瘤之一。由于胰腺位于后腹腔，位置较深，早期症状缺乏特异性，难于获得早期诊断，确诊时多属晚期，预后较差。随着我国人民生活水平不断提高，饮食结构向高脂肪、高蛋白质、低纤维化方向转变，工业化带来的环境污染及人们工作和生活压力的增加，胰腺癌发病率也随之升高。

胰腺癌以男性多见，是女性的2～4倍。高发年龄在40岁左右，其病因至今尚未完全清楚。研究表明：胰腺癌与生活方式有很大关系，吸烟、酗酒，高脂高蛋白饮食，糖尿病人群胰腺癌发病率明显高于其他人群;工作压力大，生活没规律，经常有应酬的人群，胰腺癌发病率也较高。

预防胰腺癌，就要消除和远离这些危险因素，改变不良的生活习惯。

吸烟是胰腺癌最危险的因素之一，吸烟者胰腺癌的发生率比不吸烟者高2-3倍。

另一个导致胰腺癌的重要危险因素是饮食不合理。高脂肪、高蛋白质、低纤维化饮食者易发生胰腺癌。进食脂肪过多导致脂肪代谢障碍，血液中胆固醇和游离脂肪酸增高，可抑制机体免疫功能;高脂肪、高蛋白饮食使胆汁分泌增多，胆汁中的胆盐和脂肪酸在肠道内厌氧菌作用下可形成致癌物质，诱发胰腺癌。

酗酒是导致胰腺癌的另一重要危险因素。酒精对胰腺细胞有毒性，易使局部细胞恶变。同时，酗酒影响肝脏排毒功能，也增加胰腺癌的危险。

某些基础疾病易诱发或直接导致胰腺癌的发生，包括糖尿病、慢性胰腺炎、胆结石、胃溃疡、胰腺导管上皮不典型增生、胰腺导管内乳头状黏液瘤等。研究表明，60%-80%的胰腺癌患者有糖尿病。

膳食要合理搭配，尽量少吃高脂、高油、多盐的食物，以谷类、豆类、甘薯等粗粮作为膳食的主体。每天吃新鲜蔬菜和水果，增加纤维类、胡萝卜素、维生素e和必要矿物质的摄入。多采用煮、熬、蒸、熘、氽等烹调方法，不要用油煎炸、爆炒等方法。不偏嗜，杜绝暴饮暴食，杜绝吸烟。参加适量的体力活动，避免超体重和肥胖，有助于降低胰腺癌的发病率。体力活动包括跑步、散步、游泳、打球、跳舞、爬楼梯、清洁房间等。

对一些易诱发或直接导致胰腺癌发病的基础疾病，要积极有效地控制。对危险的癌前病变，如胰腺导管内乳头状黏液瘤，确诊后要及时予以手术切除。

高危人群要提高警惕。有些人工作繁忙，应酬多，经常高脂肪、高蛋白质、低纤维化饮食，长期生活无规律，大量吸烟、酗酒，长期处于心理压力大的状态等。这些人应每年进行一次排癌普查，包括血清肿瘤标志物检测(如血清ca-199、cea等)，腹部b超和(或)ct等。平时需要特别警惕胰腺癌的早期症状，如上腹不适和疼痛、消化不良、恶心欲呕、大便习惯改变、进行性消瘦、黄疸等，一旦发现时应及时到医院检查，早诊断早治疗。目前，胰腺癌的诊断手段有影像诊断(如b超、ct、核磁共振、超声内镜等)、肿瘤标志物检测(如血清ca—199、cea等)，其中螺旋ct是公认对胰腺癌较敏感的影像诊断方法。