胃炎病因病理及发病机理
胃炎病因病理及发病机理
胃粘膜呈急性炎症改变，粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，白色或黄色渗出物附着于表面，可伴点状出血和粘膜糜烂，粘膜中有中性细胞浸润。
一、感染因素 进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌(嗜盐菌)幽门螺旋杆菌，以及某些流感病毒和肠道病毒等。毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中，天热久置的饭菜，奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。
二、理化因素 物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物，x线照射等。化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜，引起炎症性改变。
三、其他 暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏，易于受以上因素侵袭而发病。
退行性脊柱炎病因病理
一般认为老年性组织退行性改变，慢性积累损伤(劳损)、风寒外邪侵袭或久卧湿地是导致本病的重要因素。从生理角度来说，人到中年、尤其是老年期，一切组织器官均有不同程度的退行性改变，关节组织也不例外，脊椎骨也同样会发生组织变性，而形成骨赘。在多年腰部活动的劳动者，发生退行性脊柱炎的时间就会更早，症状从也较严重。
其病理变化是从关节软骨变性开始。由于变性使关节软骨失去润滑发亮的外形、变成粗糙而缺乏弹性的黄色软骨，而后逐渐软化和碎裂，并可发生软骨脱落。暴露出的骨面，经长时间的磨损，骨面发生硬化，在软骨的边缘与关节囊、韧带的附着处出现新骨增生，形成骨赘，骨赘多为刺形成唇形，故又可称为骨刺或骨唇(唇凸)，甚者相邻椎体缘的骨赘连接在一起，而形成骨桥，导致脊柱僵硬或失去活动功能。
胃下垂病理病因
胃下垂的原因有哪些：
1.先天性：多见于无力型体形者。身体素若，胸廓狭小，皮肤苍白，皮下脂肪菲薄或肌肉营养不良，第十肋游离等。先天性胃下垂患者，常可并发其他内脏如肾、肝、脾、横结肠、子宫等内脏下梗等
2.后天性：多与慢性消耗病合并存在或在大病初愈之后;为其他消化系统疾病的并发症。如慢性胃炎、猩性溃疡等;腹肌松弛或腹内压降低，如妇女多次生育，腹部肿瘤切除术，体重突然减轻，或胸腔内压增加，如长期咳嗽、闷气、心界下移等，均可引起胃下垂。
慢性胃炎病理病因知识
1.慢性胃炎的病因
慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。病因主要有：
(1)幽门螺杆菌感染，目前认为其感染是慢性胃炎最主要的病因;
(2)饮食和环境因素;
(3)自身免疫及其他因素等。
2.发病机制
目前国内已采用国际悉尼最新分型标准，根据病理组织学改变和病变在胃的分部部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型3大类。
(1)慢性浅表性胃炎：是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性胃炎，主要病因是幽门螺杆菌感染。
(2)慢性萎缩性胃炎：是指胃粘膜发生了萎缩性改变，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起，相当于以往命名的B型胃炎;后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名的A型胃炎。
3.慢性胃炎的病理改变
慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺体区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
(1)浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层性粘膜炎系指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整。
(2)萎缩性胃炎：炎症进一步发展引起腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随之表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
(3)癌前病变：进一步发展可使胃腺体细胞发生形态变化，出现;①肠腺化生;②假性幽门腺化生;③不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
精神病的发病机理
时效波先生在《需求斗争奖赏与精神疾病》一文中，从生物学、心理学和哲学的角度论述了精神疾病的发病机理：人的一切心理、行为活动只有在意识和潜意识的本能协同协作下，遵循“需求斗争奖赏”规律，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争，人脑才能体验到自信、愉悦等积极的情绪，才能成为正常人。否则，就要受到惩罚。就像人的胃这一器官，是生命进化的结果，是用来消化和吸收食物，满足生命体生理需求的;如果像厌食症患者那样毫无食欲、味同嚼蜡地进食(类似进行着无动机、无兴趣斗争的抑郁症)，或专门吃些生鱼生肉等消化不了的食物(类似进行着无进展、无奖赏斗争的神经质症)，违背了作为生命进化发展结果的胃的活动规律，当然要受到惩罚。
“需求—斗争—奖赏”是人类正常生存发展进化的前提和基础，没有需求，没有斗争，没有奖赏，人类就不会进化和发展。同理，进化发展到今天的人类，如果迷失斗争方向，丧失了需求动机和斗争热情，不愿再进行斗争;或者违背规律，选错斗争对象，斗争了而毫无进展，不能获得愉悦奖赏，就必然要产生副面的消极情绪，乃至发展为心理疾病。
1.有主导需求，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争(正常人)
2.无主导需求，进行着无动机、无兴趣的斗争(抑郁症)
无主导需求，并不是没有需求，只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后，患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导性需求目标，迷失了斗争的方向。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力，但就是意识不到问题的解决对个人具有的现实意义，产生不了斗争的动机、兴趣和热情，总提不起精神。
3.以消除身心的不良认知感受为主导需求，进行着无进展、无奖赏的斗争(神经质症：包括普通神经质症、强迫神经质症和焦虑神经质症)
神经质症患者是以消除主观放大了的身心不良认知感受为主导需求，偏离了正常人的需求斗争方向，选错了斗争的对象，进行着无进展、无奖赏的斗争。
4.虽有主导需求，却逃避斗争，奖赏自然也无从谈起(癔症)
遇到所谓的危机或压力时，癔症患者也有趋利避害的主导需求，但他们却不自觉地采取了逃避斗争的方式，昏迷狂乱、神游物外、蒙蔽视听、痉挛痛苦。
5.无法正常斗争(精神病)
精神病患者的大脑出现了问题，不能像正常人那样进行正常的认知、感受、思维，也就不存在遵循规律，因而也无法正常斗争。
药物性胃病的发病机理主要为
药物性胃病的发病机理主要为：
1.药物干扰胃粘膜上皮细胞合成粘蛋白，影响胃粘液的质和量;抑制粘膜前列腺素合成，抑制粘膜上皮细胞正常增生，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，修复障碍，而致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
2.影响胃粘膜腺体正常分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。有些药物使血小板减少，抑制血小板聚集，降低凝血酶原而致上消化道出血。
3.有些药物对胃粘膜有刺激、腐蚀作用，如氯化钾及铁盐等。有些药物影响胃肠运动功能及胃粘膜的血液和淋巴循环等，而损伤胃肠正常功能。
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萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。
慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴慢性萎缩性胃炎的发病原因至今尚未完全阐明，一般认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中医认为与情志失调、饮食不节,脾胃虚弱、先天不足等有关。在本病的治疗上，目前中西医都尢特效的治疗药物和方法，中医主要从整体出发，根据辨证论治的原则进行治疗。近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎的报道甚多.有不少好的偏方验方，对改善自觉症状、促进病体康复大有帮助。慢性萎缩性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起医务工作者及患者的重视。
一、病因病机
引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。
中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。
前列腺炎发病机理
在前列腺炎患者中仅5%有细菌感染的证据。无感染证据的患者中，一部分患者前列腺分泌物白细胞增多。这些证据表明前列腺内的炎症反应(虽然无感染)是引起前列腺炎症状的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至没有炎性改变。Brunner的研究显示有前列腺炎症状的患者中，有炎症表现和无炎症表现分别占64%和31%。
1.细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。
虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。
由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。
前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。
前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。
布病的发病机理
布鲁菌自皮肤或粘膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的 布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入血循环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。
病菌进入血循环后易在肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中形成新的感染灶，后后中网病菌又可多次进入血循环而导致复发。发热呈波状型(故本病又称波状热)。
布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样，其发病机理以迟发型变态反应为主。
布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、内毒素血症、变态反应有关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞，所以本病临床表现复杂、难治。
网状内皮系统在急性期呈弥漫增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。
前列腺炎的发病机理
细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。
虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。
由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。
前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。
前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。
颈椎病的发病机理
1、影响椎动脉供血，出现头晕头痛耳鸣，但无体位性眩晕。
2、通过颈内动脉影响眼部及其附近的汗腺，出现眼球发胀、眼皮睁不动、视物模糊或睑裂增大。
3、通过影响咽丛神经，出现咽干、咽部异物感等。
4、通过对心上、心中、心下神经的影响引起“假性心绞痛”。
颈性眩晕综合症：过去曾认为颈椎病骨性因素是主因之一;当前随着影像学的发展，发现颈椎间盘突出是造成局部组织痉挛、椎动脉压迫或刺激交感神经引起椎动脉缺血的主要原因。临床上，常在椎基底动脉供血不足所产生的累积临床脑代谢改变基础上，发生间断性的刺激或压迫加重，因脑血流失代偿而出现脑损害，这种情况反复出现，发病后16个月成为脑梗塞的高危因素。
有些医生或患者认为骨质增生不能治疗，从而把颈椎病当成不治之症;或者把消骨刺当成治疗颈椎病的目标，这是错误的。
化脓性脑膜炎发病机制及病理生理
感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。
不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊液缺乏有效的免疫防御，细菌大量繁殖，菌壁抗原成分及某些介导炎性反应的细胞因子刺激血管内皮细胞，促使中性粒细胞进入中枢神经系统，诱发一系列软脑膜的炎性病理改变。
1) 软脑膜及大脑浅表血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出物覆盖脑表面，并沉积于脑沟及脑基底池
。2) 脓性渗出物的颜色与病原菌的种类有关，脑膜炎双球菌及金黄色葡萄球菌呈灰黄色，肺炎链球菌为淡绿色，流感嗜血杆菌呈灰色，绿脓杆菌为草绿色。
3) 脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒或脑池，影响脑脊液的吸收和循环时，引起交通性或梗阻性脑积水。
4) 镜下可见蛛网膜下腔大量多形核粒细胞及纤维蛋白渗出物，革兰染色后细胞内外均可找到病原菌。邻近软脑膜的脑皮质轻度水肿，重者并发动脉炎、静脉炎、或血栓形成。
腮腺炎的发病机理
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环，形成病毒血症累及其他组织。
各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中可能分离出病原体。
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象。腮腺思周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。
由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。
胃底腺癌严重吗
胃癌是指 发生于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。
胃癌是人体中最常见、最多发、危害最大的恶性肿瘤之一。胃癌发病率和死亡率在我国恶性肿瘤中居首位，在世界上亦属高发之列。胃癌好发年龄为40%~59岁之间;男女性别之比为2.06：1。胃癌的发病部位，以胃窦部最多见，其次为胃底贲门、胃体部。胃癌形成之后，癌细胞可向周围组织浸润而直接蔓延，也可侵入淋巴管、血管及自然腔道而形成转移，一般以直接侵犯毗邻器官和淋巴结转移为多见。癌瘤不断生长导致患病机体死亡的常见原因为恶病质、全身衰竭，其次为 胃出血、胃穿孔等。
胃癌的病理学特征与患病机体的临床表现为生存期以及治疗效果、预后等有着密切关系。不同病理特征的胃癌，其临床表现的轻重、生存期的长短、治疗效果和预后的好坏都不同。然而，胃癌的病因及发病机理目前还不很清楚，人们 还不能对胃癌进行有特效的预防和治疗。所以，深入进行胃癌的病理学研究，探索其病因和发病机理以及病理形态的 临床意义，对胃癌的研究具有重要意义。
病毒性脑膜炎病因病理
一、西医病因病理
本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。
肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。
二、中医病因病机
中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明;或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。
《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”
均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚;温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦;邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐;痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。