黄疸的鉴别诊断是什么

黄疸的鉴别诊断是什么

一、胆红素的生成和代谢

(一)胆红素的生成和来源 ：

1.来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。

2.生成：正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。

(二)肝细胞对胆红素的作用 ：

1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。

2.结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。

3.排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。

4.旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，随尿排出。

(三)胆红素的肝肠循环：

结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。

二、黄疸的类别：

(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸，正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。

(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。

(三)肝后性黄疸：肝外梗阻性黄疸，肝道内压力>300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。

三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病：

(一)病毒性肝炎：肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大。

1.淤胆型肝炎 几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。

2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高。

(二)肝内胆汁郁滞性黄疸：

由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。

1.胆汁郁滞的机理和病理：

⑴肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能。

⑵细胞器异常、微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。

⑶毛细胆管的运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素可抑制。

⑷病理 肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞 内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。

2.临床特点：血胆红素增高，直接胆红素可占60%以上;血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上;转氨酶增高幅度较小，下降亦快; 血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高;尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可(+);PTA多在60%以上;患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的。黄疸持续时间长，多在2-4个月间。

(三)药物性黄疸：

1.药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。

2.药物性黄疸的临床表现：

⑴病毒性肝炎样的表现：许多药物均可，特别注意抗结核和抗癌药;

⑵淤胆性肝炎的表现：氯丙嗪、雌激素、甲基睾丸酮等;

病毒指标全(一)，病前有服药史，发病多在用药1-4周后，可伴有其他过敏表现，如发热、皮疹、关节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。

(四)先天性黄疸：

1.先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症：亦称Crigler-Najiar综合症。间接胆红素不能经结合变为直接胆红素，故血中堆积大量间接胆红素，可进入脑细胞引起核黄疸，引起角弓反张，肌肉强直。血胆红素可高达400-800μmol/L 多死于婴儿期。治疗可用光疗(波长430-470mm)，经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出。 长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用。

2.先天性非溶血性黄疸： 即Gilbert综合征，为常染色体显性遗传病，肝细胞对间接胆红素的摄取和运转功能不足，Y和Z连接蛋白功能低下，不能将间接胆红素运送到光面内质网，引起轻症Gilbert综合征。

临床表现：自幼年起出现长期间歇性轻度黄疸，血胆红素85.5μmol/L以上，其他肝功正常。患者可无症状，黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状，肝穿刺无异常，可能有点脂肪变。电镜光面内质网可增大增多。尿胆原不增多，尿胆红素(一)胞囊造影良好。血中总胆汁酸正常，治疗可用苯巴比妥钠30mg日3次。

3.慢性特发性黄疸：亦称Dubin-Johnson综合征(直接I型)，亦称先天性非溶血性黄疸，有家族性。主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不能充分排泌到毛细胆管中，导致血中直接胆红素增高，间接胆红素也有一些增多，最突出之点肝组织呈褐色(肉眼)，显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。电镜检查这些颗粒位于毛细胆管周围的溶酶体内，粗面内质网减少而光面内质网增多。

临床表现：患者多为青年，长期慢性间接性黄疸，血清TBil多在100μmol/L以下。可因饮酒、感染，妊娠或服用避药而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。肝脾可肿大。转氨酶碱磷酶等正常，但色素代谢不正常，如BDP，靛氰绿，玫瑰红等，排出能力减低。血中直接胆红素增多为主，尿胆红素(+)，尿胆原可增多，口服胆囊造影不显影。预后良好，无特殊治疗。

4.先天性非溶血性黄疸(直接II型)：

亦称Roter综合症。由于肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。但多不超过200μmol/L，间接胆红素约占1/3，直接胆红素中40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯，而是其他结合胆红素(如与硫酸结合的胆红素)，血清总胆汁可中度增高，BSP排泄缓慢，但口服胆囊造影剂胆囊显影良好。

5.家族性肝内胆汁郁滞黄疸：

亦称Byler病，肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能障碍，导致血清中直接胆红素增高。肝细胞中有淤胆，毛细胆管中有胆栓，汇管区有淋巴细胞浸润，偶见肝细胞点状坏死和纤维化。

(五)自身免疫性肝病：

1.自身免疫性肝炎 女：男=4：1 I型：抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(SMA)(+) II型：抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+) III型：抗肝可溶性抗原的抗体(+)

2.原发性胆汁性肝硬化(PBC) 抗线粒体抗体(AMA)90%可(+) 女：男=9：1，主要病变为小胆管炎症，黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒，血清碱磷酶，r-GT，总胆汁酸均升高

3.原发性硬化性胆管炎(PSC)

(六)妊娠性黄胆：

1.原发性脂肪肝：多见于初产妇，多发生于妊娠后期，急骤出现并增重的黄疸，伴有高血压、肾功能恶化，死于肝肾功能衰竭。

2.良性复发性黄疸：妊娠期雌激素含量高，有抑制胆汁排泌的作用，加上有先天性敏感因子导致淤胆性黄疸。多发生于妊娠最后3个月，先有皮肤瘙痒，1-2周后出黄疸，黄疸可轻可重，多为轻中度。分娩后缓解，但再次妊娠时易再发。肝组织无病。血清总胆红素多在100μmol/L以下，ALT可轻度增高，碱磷酶、r-GT以及血清胆汁酸均可增高，预后良好。

确诊白化病做什么检查

白化病的诊断主要依据眼部的症状与体征。 各类亚型的鉴别诊断很关键。酪氨酸酶活性测定有助于其分类诊断。基因诊断是目前鉴别诊断和产前诊断中最可靠的方法。某些白化病亚型可能因为其致病未阐明,其基因诊断尚难进行。

1、体征 观察 根据皮肤、毛发、虹膜等组织器官的颜色深浅进行初步诊断。

2、色素含量测定 根据皮肤、毛发等部位色素含量的测定结果,对白化病的类型进行定性诊断。

3、酪氨酸酶活性测定

根据酪氨酸酶活性的高低对本病的杂合型与纯合型以及其他白化皮肤病进行鉴别诊断。

4、基因诊断 现已知道,TYR基因的突变类型有:错义突变、无义突变、终止密码突变、移码突变、插入突变和缺失突变等,因此可根据突变类型的不同采用相应的检测手段。常用的技术和方法有:RFLP连锁分析法、ASO、Southern印迹杂交、PCR-SSCP、Sequencing等。

黄疸性肝炎诊断鉴别

一、血象：白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。

三、血清酶测定

1、转氨酶：谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

2、其它酶 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。

四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定 重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。

五、血清免疫学检查

1、甲型肝炎：测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。

2、乙型肝炎：HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。

3、丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM阳性可确诊。

4、戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

5、丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。

六、血清蛋白质及氨基酸测定

1、蛋白电泳γ-球蛋白(9～18%) 慢性活动性肝炎时常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。

2、血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成) 急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83～92%随着病情的恢复而恢复正常。

3、血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值 如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

黄疸怎么进行鉴别诊断呢

1.萎黄黄疽与萎黄均有身黄，故需鉴别。黄疸的病因为感受时邪，饮食所伤，脾胃虚弱，砂石、积块瘀阻等;萎黄的病因为大失血，久病脾虚等。黄疸的病机是湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失调，胆液不循常道，随血泛溢;萎黄的病机是脾虚不能化生气血，或失血过多，致气血亏虚，肌肤失养。黄疽以目黄、身黄、小便黄为特征;萎黄以身面发黄且干萎无泽为特征，双目和小便不黄，伴有明显的气血亏虚证候，如眩晕耳鸣，心悸少寐等。二者的鉴别以目黄的有无为要点。

2.黄胖黄胖多与虫证有关，诸虫尤其是钩虫居于肠内，久之耗伤气血，脾虚生湿，致肌肤失养，水湿渐停，而引起面部肿胖色黄，身黄带白，但眼目不黄。《杂病源流犀烛·诸疽源流黄胖》对此论述颇详：“黄胖宿病也，与黄疽暴病不同。盖黄疸眼目皆黄，无肿状;黄胖多肿，色黄中带白，眼目如故，或洋洋少神。虽病根都发于脾，然黄疸则由脾经湿热郁蒸而成;黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致，必吐黄水，毛发皆直，或好食生米茶叶土炭之类。”二者的鉴别也以目黄的有无为要点。

黄疸疾病可以和上面的一些疾病进行鉴别的，只有通过有效的鉴别才能够知道黄疸疾病是一种什么样的情况，而且也能够找到正确的治疗方法的，很多人对于黄疸疾病还是非常的模糊的，可以利用上面的疾病有效的鉴别诊断。

如何正确诊断丙型肝炎

病毒性肝炎(包括乙型肝炎)的诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合性分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。切忌主观片面地只依靠某一次检查异常即作出诊断，而发生误诊。

【检查】

1、可用肝穿刺术直接取肝组织作组织学检查，以决定有无肝组织病变、病变的性质及类型、病变的严重程度和分级、分期，并可检测肝组织中肝炎标记物作病原学诊断，还可作为重要的疗效考核指标。

2、组织病理学检查对慢性乙型肝炎和早期肝硬化或纤维化的诊断，以及与某些罕见肝病的鉴别，具有很重要的意义。肝穿毕竟属于有创性检查，故多数病人难以接受。

3、临床只要掌握其适应证、禁忌证和正规的肝穿刺方法，并认真执行肝穿刺前后的常规检查、观察的有关规定，其操作应该是安全的。因为临床有不少疾病的表现与乙型肝炎相似，所以应进行鉴别，予以排除，以免误诊。

4、凡肝功能异常，并有流行病学史、症状、体征三项中有二项阳性，或肝功能及体征明显异常，在排除其他疾病的情况下，可以诊断为病毒性肝炎。

5、凡单项血清ALT升高，或仅有症状及体征，或仅有流行病学史及症状、体征和肝功能三项中一项异常者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察，或进一步作肝细胞组织学检查明确诊断。

【诊断】

一、急性黄疸型肝炎

1、黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

2、黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

二、无黄疸型肝炎及慢性肝炎

应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

三、慢性肝炎黄疸持续较久者

须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。

四、重型肝炎

应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

此外，疑似病例如有明确的病原学(如乙型肝炎标记物)阳性，在排除其他疾病的基础上，也可诊断为病毒性肝炎。

黄疸型肝炎鉴别诊断

1.起病较缓，病史不明确

在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。

2.常以消化道症状就诊

近期内乏力，出现消化道症状，如食欲减退，恶心厌油，腹胀便清，肝区胀痛，肝脏有动态性肿大压痛，但无其他原因可以解释。

3.易误诊

未作肝功能等实验室检查前，因表现多样易被误诊。在未查血清丙氨酸氨基转移酶和检测乙肝核心抗体免疫球蛋白M前。

有少数患者因乏力、头晕、失眠、健忘而误诊为神经衰弱;有的因腹胀、腹泻、消瘦被诊断为消化不良;有的因低热、疲乏在门诊以发热待查，疑为结核、风湿。

有的女性患者以月经不调、水肿一直在妇科就诊;有的男患者被诊为性功能减退，直到抽血查肝功能和做乙肝特异免疫球蛋白M检查后，进行动态观察才确诊为急性无黄疸型乙型肝炎。

新生儿黄疸如何鉴别诊断

便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症：1.如有感染中毒表现，应进行血，尿培养，2.如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)，应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合;ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性，上述试验阴性者或出生3，4天后始发病者应除外G6PD缺陷。

新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。

新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长，早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状

母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。

G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。

新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性，黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

粪便几无胆色素，尿色深，尿胆红素阳性者应考虑新生儿肝火和胆道闭锁，因前者常造成较久的基本完全性肝内梗阻，两者的鉴别较困难，以下检查可供参考。

检查

1，血清胆红素多次测定 逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。

2，血清转氨酶 早期明显增高考是提示肝炎。

3，其他实验室检查 血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁;血清甲胎蛋白>40mg/L提示肝炎;十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁;脂蛋白-X(LP-X)阳性者提示胆道闭锁。

4，静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4μCi)，收集3天粪便(不能混有尿液)测每分钟计数，如>10%的注入量即可排除胆道闭锁。

5，核素肝，胆扫描 静注99m锝标记的亚氨二醋酸(IDA)衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。

6，B超 可发现总胆道管囊肿，如无胆囊提示胆道闭锁。

7，肝活检 肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁;肝小叶结构紊乱，肝细胞坏死，多核巨细胞易见到提示肝炎。

8，剖腹探查 争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查;如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术(越早施行效果越好，最迟不超过3个月)。

母乳性黄疸诊断鉴别

诊断

1、排除病理性黄疸，目前尚缺乏特殊实验室检测手段以确诊母乳性黄疸，主要用排除法，首先排除各种病因引起的病理性黄疸，如母婴ABO血型不合，败血症，窒息，先天性甲状腺功能低下，半乳糖血症及遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等疾病进行逐一排除。

2、具有母乳性黄疸特点，黄疸在3～8天出现，且为轻，中度黄疸，停喂母乳后黄疸很快消退，部分患儿再喂母乳后黄疸再现有利于确诊。

鉴别诊断

1、早发型高未结合胆红素血症

头颅血肿及其他皮下出血：此时红细胞遭破坏，使胆红素增加而发生高胆红素血症，头颅血肿越大，皮下出血越多，黄疸越重，且持续时间越长，根据所见血肿等可与母乳性黄疸鉴别，若二者重叠时黄疸更重。

药物引起的黄疸：催产素引产分娩是引起高胆常见的原因，一般用量2. 5U以上就有促使高胆发生的危险性，另外母亲用安定，异丙嗪，新生儿用水合氯醛可使未结合胆红素增高，可根据相应用药史与母乳性黄疸鉴别。

半乳糖血症：是常染色体隐性遗传病，主要是半乳糖- 1 - 磷酸尿苷转移酶缺陷所致血半乳糖浓度增高，临床表现为出生后母乳喂养2～3天出现黄疸，与早发型母乳性黄疸相似，但4～6天后肝脾肿大，常伴有呕吐，腹泻，精神不好，体重不增或下降，如不停止喂奶病情迅速加重合并感染而死亡，慢性者有肝，肾损伤，白内障，智能低下，此病通过筛查或做尿还原糖试验或酶活性测定可作出诊断，与母乳性黄疸不难鉴别，ABO血型不合。黄疸可在婴儿出生后24小时内出现，但多数在出生2～3天出现之后迅速加重, 4～6天达到高峰，血清胆红素可超过34μmol/L ( 20mg/dL)，若处理不及时可出现核黄疸，该疾病主要发生于孕妇O型血，胎儿A或B型血，实验室血型免疫抗体三项试验或仅释试验阳性即可诊断。

红细胞葡萄糖- 6 - 磷酸脱氢酶( G- 6 - PD)缺陷病： 我国南方发病率高，有家族史，实验室检查除红细胞形态和网织红细胞异常外，G - 6 - PD测定值低下可诊断。

新生儿败血症： 本病的症状无特征性，常见精神差，吃奶差或拒食，黄疸加重等，当黄疸是惟一的表现时需与母乳性黄疸鉴别，新生儿败血症黄疸出现时间及高峰时间与感染疾病的发展有关，一般有感染中毒症状，7天内发病者，病史可有胎膜早破，羊水混浊发臭，胎儿窘迫，孕妇发病史或新生儿有局部感染史，7天以后发病者，可能使生理性黄疸消退延迟或黄疸消退后又复现，加重，若有前驱感染征象如肺炎或其他感染灶同时伴随症状，应首先考虑败血症而做相应实验室检查，如白细胞计数及分类，明显增高或显著降低利于败血症的诊断，血培养局部感染灶分泌物培养和涂片找细菌，即可诊断及治疗。

2、迟发型黄疸(或迁延性黄疸)

新生儿肝炎：大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道被感染，以肝炎，巨细胞病毒多见，其他如风疹，单纯疱疹，柯萨奇病毒及弓形虫，梅毒等，还应警惕输血或血液制品引起丙型肝炎，新生儿肝炎一般起病缓慢而隐匿，常在生后数天或3～4周渐见黄疸，持续加重或在生理性黄疸消退又再度出现黄疸，与母乳性黄疸鉴别困难，但其常伴有呕吐，厌食，体重不增或下降，黄疸重时皮肤颜色深而暗黄，粪便色浅或灰白，尿色深黄，肝脏轻或中度肿大，肝功能检查有明显变化，可做鉴别，轻症时则需做血清学检查或病毒分离与母乳性黄疸鉴别。

胆汁黏稠综合征：严重的新生儿溶血病，大量溶血后胆总管由黏液或浓缩的胆汁淤积造成结合胆红素增高而黄疸不退，当粪便颜色变浅或灰白，尿液呈橘黄色与母乳性黄疸易鉴别，但有时黄疸不太严重，尿便颜色无改变时，则与母乳性黄疸不易鉴别，此时可用小剂量强的松3天，若黄胆明显消退，提示疸汁淤积。

甲状腺功能低下症：此症在新生儿期无特异性临床表现，部分患儿因肌张力低，肠蠕动慢而首次胎便排出时间延长，甚至发生便秘而影响胎便排出。致胆红素肝肠循环增加而加重生理性黄疸，加上患儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶成熟延迟，使生理性黄疸持续时间延长，与母乳性黄疸相似，因此生理性黄疸持续时间延长。无论有无伴随症状，在未开展甲低筛查的地区应做甲壮腺功能检查以确诊。

发热的常识

即低热(37.5℃-38.5℃，多在疾病初期)、间歇热(一段时间发热,一段时间不发热)、弛张热(一天内体温波动在2度以上)、持续高热(39.℃以上)。

发热的诊断是个复杂的问题。

低热需要与结核病鉴别诊断。

间歇热需要与免疫炎性疾病如Still病、木村病、Castleman病等鉴别诊断，也需要与自身免疫病如风湿病、干燥综合征、系统性红班狼疮、白塞氏病等鉴别诊断。

弛张热需要与感染性疾病鉴别诊断。

高热需要与严重感染性疾病、白血病、坏死性淋巴结炎等鉴别诊断。

有些病人发热几个月、几年才明确诊断。

在长期的发热中，有些医生给病人应用了抗结核药或很多抗生素。有些医生给病人间断或持续应用了糖皮质激素(俗称激素)。有些医生或病人把激素当成了退热药。

这导致了滥用抗生素和激素。

激素对淋巴瘤有杀灭抑制作用，但单用它的作用有限，单用激素无法治愈淋巴瘤，反而掩盖病情。