感染性休克时发生酸中毒是怎么回事
感染性休克时发生酸中毒是怎么回事
主要原因是高乳酸血症：乳酸是人体在缺氧状态下代谢产生的废物，锻炼劳累后的肌肉酸痛就和它有关，但一般能迅速被肝脏解决掉。
感染性休克时细胞内发生缺氧代谢，乳酸生成增加，即可发生高乳酸血症，同时肝脏的功能也减弱，无法解决；反之，当感染性休克得到纠正，组织器官恢复血液及氧的供应时，乳酸产生量就会随之减少，血中乳酸浓度就会降低。
以上高乳酸血症的发生过程可以反映感染性休克时组织灌注情况的改变。
休克的病因
心源性休克(30%)：
心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。
低血容量性休克(15%)：
低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
感染性休克(15%)：
感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。
过敏性休克(10%)：
过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
神经原性休克(20%)：
神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
休克的病因
引起休克的原因很多，分类亦有多种方法，从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：
心源性休克(30%)：
心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。
低血容量性休克(15%)：
低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
感染性休克(15%)：
感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。
过敏性休克(10%)：
过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
神经原性休克(20%)：
神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。
休克疾病需警惕认清病因很重要
1、神经原性休克：神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
2、过敏性休克：过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少，继而引发休克。
3、低血容量性休克：低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
4、心原性休克：心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
5、感染性休克：感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。
突然休克到底是什么原因
导致休克的原因有多种，比较常见的导致休克的原因有以下几种。首先就是低血容量性休克，这种休克情况的出现跟失血有一定的关系，当体内血容量减少的时候，人体静脉血管就会出现回流不足的情况，进而引发休克。其次就是血管源性休克，这类休克情况的出现跟组织长期缺血有一定的关系，其大多是身体缺氧或者酸中毒导致的。除此之外还有过敏性休克以及感染性休克。
电休克是对精神方面的疾病的一种治疗方法，就是让电来通过患者的大脑，从而让病人全身都抽搐，让病人产生短暂的休克，以此来达到治疗疾病的效果，这种方法一般情况下可以让病人身体的机能快速的恢复正常，对有自杀倾向的人是很有帮助的，但是它有可能会对人的大脑进行损伤，而且是没有办法让它恢复的，会让记忆力变差，反应能力等都是会有影响的。
如何区分内源性和外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血.这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程.当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物.因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物.
严重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时,内毒素等直接损伤血管内皮细胞,使胶原纤维暴露,激活内源性凝血过程,促进凝血.此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血.①内毒素可以改变血液流变学,休克晚期血流速度减慢,血管通透性增高,使血液浓缩,血细胞和血小板聚集成团,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤,激活内源性和外源性凝血过程.③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱.④内毒素等可以引起血小板的释放反应,促进凝血物质的释放.
老年人感染性休克有什么症状
1.原发病以肺部感染多见：老年感染性休克的原发病以肺部，胆道和肠道感染多见。
2.起病隐匿：老年感染性休克的原发病多不严重，起病缓慢、低热、很少有高热、体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。
3.胃肠道症状较常见：老年感染性休克起病时常有胃肠道症状、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。
4.意识障碍较多见：增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水，电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害，老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。
5.休克表现不典型：老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间，老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。
6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) ：增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为顽固性低血压，广泛出血(皮肤黏膜，内脏)，少尿或无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害，心内膜下心肌缺血，心律失常和传导阻滞等改变，可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，及瞳孔，呼吸改变等。
7.酸碱和水，电解质失衡较常见：增龄所致的酸碱和水，电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水，电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症，低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。
休克的治疗原则
一、扩容
这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
1.扩充血容量
一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体
电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。
补充血容量：输全血、血浆等。
右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。
二、积极处理原发疾病
外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。
三、纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5%碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
四、应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa(60mmHg)，可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。
有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
休克鉴别诊断
临床治疗过程中，明确休克的病因和病理生理类型对休克的进一步处理有极其重要意义。
(一)感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：
①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。
②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。
③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。
④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。
⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收;亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
(二)心源性休克的鉴别诊断 心源性休克最常见于急性心肌梗塞。
根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心源性休克时需与下列情况鉴别：
①急性大块肺动脉栓塞。
②急性心包填塞。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。
③主动脉夹层分离。
④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。
⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。
(三)低血容量性休克与急性血容量降低所致休克的鉴别诊断：
①出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。
②糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。
③外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。
④急性出血性胰腺炎。
休克的治疗原则有哪些
紧急处理：保持气道通畅和正常通气 活动性出血-尽早手术治疗 建立通畅的外周通路-补液 吸氧-改善组织氧合 提供舒适体位-抬高下肢 保暖-避免体温下降
一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液; 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血 制 品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。 胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等; 能提高渗透压，不仅 能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环
二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病
三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5%碳酸氢钠(1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3) ，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：
补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2 或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。
注意事项：
①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加
剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。
为什么感染性休克的患者有时还要用激素治疗
我们俗称的激素，在医学上称为糖皮质激质。大家可不要谈激素色变哟！尽管激素使用不当会出现一些副作用，但在治疗感染性休克时却常常是非常重要的。因为在充分使用抗菌药，等待药物起作用时，有时血压仍然难以回升，激素可以在感染性休克发生发展的各个环节上调节机体的防御反应，抑制一系列炎症因子的产生和释放，从而缓解感染性休克。
感染性休克
休克是由各种原因引起的严重并发症，感染性休克是常见的一种，它可发生在老年、婴幼儿身上，也可见于那些长期患有慢性病，长期营养不良的人身上，这种休克症状后果严重，需及时做出治疗。
临床表现
1.原发疾病的临床表现。2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。3.感染性休克的临床表现。早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少;中期：低血压(收缩压在10.7kPa以下)和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。