幽门螺杆菌分子生物学特征
幽门螺杆菌分子生物学特征
分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成以下两种主要类型：
Ⅰ型含有CagA和幽门螺杆菌VacA基因并表达两种蛋白;Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在(21世纪初)多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
生存环境
Hp是微需氧菌，环境氧要求5%～8%，在大气或绝对厌氧环境下是生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需要加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌特征
【常见症状】
急性胃炎：感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
慢性胃炎：Hp检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。
十二指肠溃疡：(GUDU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上，DU中检出率多在 90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp感染是发生DU的先决条件。目前认为根除Hp是治愈和防止溃疡复发的关键。
低度恶性胃淋巴瘤：一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A和Vac A基因有关，产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。
【并发症】
胃出血 慢性胃炎出血并不少见：1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。
贫血 慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。
胃溃疡 胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
胃癌前期 慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变：1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。Hp感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
有幽门螺旋杆菌感染说明你的疾病是胃炎,建议在医生的指导下积极用药治疗。仅凭感觉症状是不能诊断疾病的。慢性胃病的西药治疗以对症治疗为主。胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度;消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等;饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉或西沙比利、莫沙比利; 伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。
胃癌的起因是什么
(1)地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高百分之五十。
(2)幽门螺杆菌(Hp)感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在百分之六十以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌患者中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
(3)癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。
(4)遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌患者有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
胃癌的病因
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、 VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
幽门螺旋杆菌的症状
幽门螺杆菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
患者感染幽门螺杆菌的症状：
1、幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、
烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。
2、幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。
3、患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。
4、幽门螺杆菌感染有时也没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。
感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。
由于幽门螺杆菌大都情况下能引起胃部疾病，所以目前所有的检测方法都只针对胃内的幽门螺杆菌进行诊断和治疗，而忽视了幽门螺杆菌的另外一个聚居点——口腔。当胃内的幽门螺杆菌被杀灭后，口腔中的幽门螺杆菌可以源源不断流入胃内，引起胃幽门螺杆菌的反复发作，这就是目前胃病反复发作，久治不愈的原因。所以对于幽门螺杆菌，在根治胃的同时，也需要对口腔进行诊断和治疗。
目前市场上有一种是用唾液作为检测样本的，诊断口腔幽门螺旋杆菌的方法，取样方便，没有副作用，适合各年龄段人群检查，为幽门螺杆菌的全面诊断和治疗提供检测平平台。
非霍奇金淋巴瘤三期怎么治疗?
随着对NHL的免疫学、细胞遗传学和分子生物学特点等的不断研究和认识，新药的研发，完善的临床分期，淋巴瘤国际预后指数(IPI)等综合因素的分析，对治疗的个体化要求越来越高，治疗也越来越复杂。
目前主要治疗手段包括全身化疗、局部放疗、生物免疫学、手术切除部分或全部病灶、造血干细胞移植术或针对幽门螺杆菌感染引起胃黏膜相关组织淋巴瘤的抗幽门螺杆菌感染治疗等。
在NHL实际工作中可以根据肿瘤细胞增殖速度和临床特点，分为高度侵袭性、侵袭性和惰性NHL。高度侵袭性NHL肿瘤增殖速度快，易出现其他器官受侵，如淋巴母细胞淋巴瘤和伯基特(Burkitt)淋巴瘤。虽然恶性程度高，但有潜在治愈的可能性。
胃癌是怎么引起的
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗 CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
十二指肠溃疡应该做哪些检查
1.幽门螺杆菌感染的检查 大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。
快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%～95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。
应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C具有放射性是其不足。
近年来，随着分子生物学技术的进步和广泛应用，利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多，主要的目的有2方面，一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在，另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应(PCR)技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性，因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明，利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10～100个幽门螺杆菌或0.01～0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外，PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性(RFLP)分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型，任意引物扩增多态性(RAPD)分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。 2.胃酸测定 在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)>10mmol/h，应考虑为胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO≥0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h，若>4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素测定 正常空腹血清胃泌素<100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素>1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高>200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高<200pg/ml。
1.X线钡餐检查 现多采用钡剂和空气双重对比造影技术及常规钡餐检查相结合来诊断十二指肠溃疡。仰卧位双对比造影可以发现后壁溃疡，但有时充气的胃窦可将球部掩盖，特别是胃位置较高或呈横位(牛角型)时，病变容易被掩盖，应采用半立或立位显示较好。大约50%的溃疡发生于前壁，仰卧位双对比造影不易发现病变或仅显示“环形影”，容易与隆起性病变相混淆，俯卧位双对比造影可显示病变，但常因胃窦的重叠而显示不佳，俯卧位压迫法有助于病变的显示。
(1)龛影：为十二指肠球部溃疡诊断的直接征象。其龛影一般较小，常为绿豆或黄豆大，直径很少超过1cm。十二指肠球部溃疡时龛影的显示受球内钡剂量、体位等的影响，有人统计597例十二肠球部溃疡中，能显示龛影者101例，占17%。球部龛影多见于球部偏基底部，正面观呈圆形、椭圆形、多角形、环圈形和点线形，边缘大部光整，加压检查龛影周围有形态规则，柔顺的透明区为溃疡周围炎症、水肿造成，侧面观为突出于腔外的半圆形、乳头形及锯形龛影。龛影代表溃疡的大小、形态、位置，球后壁溃疡处于近地壁(靠近台面)，由于低洼积钡，大多显示为圆形或椭圆形龛影，球前壁溃疡处于远地壁(远离台面)，由于溃疡腔内钡剂排空，溃疡面涂布薄层钡剂，X线与溃疡侧壁相切，即可显示出线形环圈影，也称之为“环圈征”，此时环状影的外缘锐利而内缘模糊，据此可与隆起性病变进行鉴别。球溃疡切线位观可见龛影突向腔外呈乳头状或长方形，穿透性溃疡的龛影比较大而深，一般超过0.5cm，在立位时甚至可见液平面，巨大的穿透溃疡，其龛影直径可达2～3cm，不要误认为是球部本身。巨大溃疡多在后壁，常深入胰腺，周围有宽的透亮带，但必须在钡餐进入十二指肠球后或降部时，才能显示这个透亮带的全貌。活动期溃疡，由于周围组织充血水肿，X线可显示环形透亮晕，切线位有时可见Hampton线和项圈征，愈合期溃疡，由于纤维组织增生，龛影周围黏膜皱襞呈放射状集中。但是有些浅小溃疡不能发现龛影。所以，钡餐检查未发现龛影，不能排除溃疡的存在(图1)。
(2)黏膜皱襞的改变：新鲜溃疡时，龛影周围因伴有炎症、水肿，可见黏膜皱襞增粗、变平及模糊，以至消失于水肿透明区之中，修复期因纤维组织增生、收缩，形成以龛影为中心的黏膜皱襞纠集征象，即呈现“车辐状”皱襞形态。
(3)变形：球部变形是十二指肠溃疡的重要表现，产生变形的原因主要有功能性和器质性2类，溃疡周围水肿，肠壁向腔内呈局限性突出;环状肌或纵形肌痉挛收缩，球部某一侧产生切迹;瘢痕收缩;球部浆膜炎性粘连和牵拉。球变形的形态各异，主要有：球一侧(以大弯侧多见)的切迹样凹陷;球呈两叶、三叶及花瓣形变形;球呈假憩室样变形，当溃疡偏球的基底部时，可于大弯或小弯侧形成的变形更为复杂，形成多个憩室变形等;严重的瘢痕收缩可造成球狭小，并伴有幽门梗阻(图2)。
(4)其他征象：①激惹征，由于球部有溃疡和炎症存在，钡剂在球部不能停留，一到达球部立即排空;②幽门痉挛，较久不能开放;若形成癫痕狭窄，则产生幽门梗阻;③胃窦痉挛，胃窦变狭窄;④胃分泌增多形成空腹潴留;⑤局部压痛，球部有明显固定压痛，可作为诊断参考。
2.内镜诊断 内镜检查是十二指肠球溃疡形态学诊断最可靠的方法，它可以对十二指肠球部溃疡的部位、大小、深浅、形态、数目及活动性等作出明确的诊断。
十二指肠球部溃疡最多见于前壁，其次为大弯，再次为后壁、小弯。其形态基本与胃溃疡相同，但有以下特点：一般较小，约80%溃疡小于1cm;多发性、线状、霜斑样及对吻性溃疡较多见;常引起幽门及球部变形或狭窄;溃疡一般为良性，无需常规活检。
X线钡餐造影和胃镜检查为十二指肠球溃疡确定诊断的最有效方法，X线钡餐造影的优点：便宜;非侵入性检查，病人痛苦小;发生吸入性肺炎和心律失常的可能性较小。胃镜的优点：在发现糜烂及比较浅的溃疡方面更敏感;能取得活检，送病理学检查;在球变形等X线钡餐观察有困难时，胃镜可以直接观察有无溃疡。
3.CT检查 由于十二指肠球部相对于胃腔而言较为狭小，当球部出现溃疡时，引起的变形常常是最不明显的征象，而龛影在球部变形的影响下，在CT图像上常不易显示。
球部变形CT表现为正常三角形消失，球部肠腔狭窄，可呈不规则形或分叶状，明显的变形可致球部呈细线状狭窄。其黏膜面多不规则，可呈锯齿状，而浆膜面相对光滑。
十二指肠球部的肠壁增厚是十二指肠球部溃疡的又一征象，多见于反复发作的陈旧性溃疡。此时球部由于壁的增厚及幽门的变形，而易被误认为是胃窦的一部分，仔细观察其走行，注意其与十二指肠降段的关系有助于鉴别。
在病变的急性期或慢性球部溃疡的发作期，球部肠壁由于水肿而表现为密度减低，肠壁增厚，外缘轮廓模糊，水肿还可表现为肠壁的分层现象(图3)。这一改变在治疗后，可看到水肿消退，肠壁轮廓清楚。这些影像学表现对于解释临床症状和评价治疗效果都有一定的帮助。
在慢性反复发作的十二指肠溃疡病例中，CT上常见十二指肠球部浆膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部为中心周围脂肪间隙内较长的多发放射状纤维索条影，周围脂肪组织密度可有轻度升高，长的索条可延伸至结肠肝曲及胆囊区。出现这些表现的原因，我们考虑是由于十二指肠壁不似胃壁那样厚，溃疡时更易于出现透壁性的炎症、水肿，继而引起肠壁外的瘢痕化改变所致。