多发性骨髓瘤症状不明显
多发性骨髓瘤症状不明显
分型 ：根据单克隆免疫球蛋白的种类或其碎片，浆细胞肿瘤(包括多发性骨髓瘤在内)可分为若干型。由于异常单克隆免疫交流球蛋白(又称M蛋白)种类的不同培养，相应浆细胞肿瘤的发生率也略有差异。IgG型患者异常单克隆免疫球蛋白的水平较高，正常技能免疫球蛋白的生产遭受抑制，水平明显降低，感染的发生率较高，但生长速度慢，高钙血症与淀粉样变性的程度轻，IgA型的特点是高钙血症与淀粉样变性较多见 并发感染较少。IgD型常发生于较年轻的长期病人，轻链蛋白尿、高钙血症、淀粉样变性、肾功能衰竭与骨骼外肿瘤较多见。IgM型易发生高粘稠度综合征。IgE型易出现浆细胞白血病。
分期 ：沙门等(1970，1973，1975)根据患者所有骨髓瘤细胞在体内与每一瘤细胞在培养中合成 M蛋白的速度，计算出不同阶段该患者全身瘤细胞的总数。根据他们计算的结果，每一骨髓瘤细胞 小时合成M蛋白2.5～35pg(1pg=10-12g)，大多数在10～20pg范围。按照分子计算，每一瘤细胞每分钟分泌出Ig5200～875000个分子。他们研究的结果表明，骨髓瘤的生长规律遵照冈珀茨氏曲线。在本病诊断早期，体内瘤细胞总数至少为0.2×1012;只需要再倍增 次，即可达到足以致死的总量，即3×1012。这一致死数量与急性白血病近似。在本病临床专业期(高平面时期)，瘤细胞的倍增时间为 4～6月。瘤细胞数在0.6×1012个/m2以下，M蛋白的合成速度较低，对造血功能与骨骼的新陈代谢影响较小;反之，Ⅲ期的瘤细胞总数在1.2×1012/m2 以上，M蛋白合成的速度较高，对造血功能与骨骼的新陈代谢产生明显的影响。
临床表现 起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润 ①对骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。 X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。③对其他器官的浸润。由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
与M蛋白有关的临床表现 ：有以下各种表现：①尿蛋白，约40～70%骨髓瘤患者，尿中出现Ig的轻链，称之为本斯·琼斯氏蛋白，系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链，轻链分子小，可自肾小球滤过而出现在尿中，轻链量少时不易检出，以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速，第 小时增快至100mm以上。③出血倾向，血小板减少以及M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功能的障碍，患者常有出血倾向，表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜，晚期可有内脏或颅内出血，造成严重后果。④肾功能衰竭，由于轻链在肾小管的沉积，高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害，瘤细胞对肾的浸润等原因，国内慢性肾功能不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期，尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功能障碍。患者常有反复感染，以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征，大量单克隆Ig提高血液粘滞度，使血流迟缓，引起微循环障碍，视网膜、脑、肾等器官尤易受到损伤，引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状，严重影响大脑功能时可导致昏迷。本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象，部分患者的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白，遇冷时球蛋白凝集沉淀，引起微循环障碍，出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象，遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性，少数患者伴发淀粉样变性，淀粉样物质广泛沉积于组织、器官和肿瘤中，引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变 导致肝、脾肿大，关节疼痛，神经功能异常等临床表现。
诊断 ：诊断本病的主要依据有：血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性，结合临床表现，即可作出一项诊断。
多发性骨髓瘤——警惕被误诊
多发性骨髓瘤是克隆性浆细胞在骨髓中异常增生导致的疾病，约占恶性肿瘤的1% ，占造血系统恶性肿瘤的15%左右，多见于50～60岁以上的老年人，随着人口的老龄化，发病率逐年上升。骨髓瘤虽是血液科的常见病、多发病，但对非血液科医师来说仍为较少见的疾病，由于其临床表现复杂多样，且无特异性，患者出现骨痛、腰痛、贫血、恶心呕吐、肢体麻木乏力等症状时，往往去骨科、肾内科、消化科、神经科就诊，而很少首诊在血液科，大部分临床医师对其又认识不够，很容易误诊，有报道显示误诊率高达80%以上。由于误诊而延误治疗往往给许多患者及家庭带来不可弥补的损失。
那么，患者出现哪些常见症状需要警惕“多发性骨髓瘤”呢?
1. 中老年贫血当心多发骨髓瘤
贫血的发生率在初诊骨髓瘤患者达70%，随着疾病的进展，几乎所有患者最终均出现贫血。其主要原因为大量的骨髓腔被骨髓瘤细胞侵占红细胞生成受抑、肾功能受损、化疗引起的骨髓抑制及伴发的出血等。老年人在检查或就诊时如果发现了贫血，不能忽视，认为仅仅是牙口不好，营养不良造成的，应及时到血液专科进一步检查排除骨髓瘤。
2. 中老年骨痛、腰痛警惕多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤细胞会浸润并破坏骨骼组织，导致骨质疏松、甚至溶骨性骨破坏，骨骼被破坏后，骨膜内的感觉神经会将信号传导至大脑，人们就会感觉到疼痛，骨痛是多发性骨髓瘤最常见的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重。骨骼被破坏后骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，很容易发生病理性骨折，甚至打个喷嚏就骨折，最常见于下胸椎和上腰椎其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响。有些老年人(甚至年轻人)受到轻微碰撞就会骨折，这种情况下，不应仅仅考虑是由于老年人骨质疏松造成的，为安全起见，应进行排除骨髓瘤的相关检查。腰椎骨折多表现为压缩性骨折，可引起神经根或脊髓压迫，所以老年人出现腰痛症状不能仅认为是骨质增生或椎间盘疾病而忽视(甚至有的病人手术后才发现是骨髓瘤)，应及时就诊检查，防止多发性骨髓瘤的漏诊。
3. 恶心呕吐：多发性骨髓瘤也会发生
少数骨髓瘤患者也可能以恶心、呕吐为首发症状，常常至消化内科就诊，这种情况也不能忽视。原因主要是因为患者体内骨质破坏，骨质内钙大量释放到血液中导致血钙升高所致，故在临床上，不明原因发生食欲减退、恶心呕吐不能仅仅考虑消化道疾病，常规的血生化检查往往就能发现问题。如果同时伴有骨痛、贫血，多发性骨髓瘤的可能性就更大了。
4. 不明原因肾功能不全：警惕多发性骨髓瘤的肾损害
骨髓瘤相关的轻链和高血钙可以损害肾脏，大约40%左右的患者在发病初期和发病过程中可能出现肾脏损害的表现，肾功能不全甚至尿毒症可能是骨髓瘤患者的首诊原因，患者可表现为腰酸、浮肿、泡沫尿、夜尿增多或尿量减少，往往到肾脏内科就诊，如果患者既往无慢性肾炎病史，一定要警惕其他疾病继发性的肾损害，多发性骨髓瘤是其中常见原发病之一。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。
另外，因为骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫功能低下，容易发生各种感染，如肺部感染、尿路感染甚至败血症。如果患者短期内反复出现感染，就应该想到机体的免疫功能可能出问题了，及时进行血常规、免疫球蛋白定量检查可能早期诊断多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤以前治疗手段有限，治疗有效率只有50%左右，并且绝大部分患者生存期少于5年。目前随着新的药物的应用，治疗的有效率达到90%以上，生存期明显延长，有一半以上的患者生存期可能超过5年，甚至部分病人可以带病生存十年以上。而早诊断早治疗是延长生存期的关键因素，所以对于中老年人，出现不明原因贫血、乏力、骨痛或骨折、肾功能不全、恶心呕吐、或者反复感染，应该警惕多发性骨髓瘤的可能，尽早血液专科诊治。
多发性骨髓瘤患者如何饮食
一、抗血栓食疗方法：
(1)山植甜羹：山植，红花用软煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
(2)猴桃海蜇：猕猴，海蜇5雌。煮食。脾胃虚寒者慎服。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
(3)鳖尾粉：鳖鱼尾刺若干。银灰。每用无，开水冲服。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
二、(1)桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥109。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。
(2)金刚肉：金刚刺风细，瘦猪肉适量，鼓汁，红粮适量。金刚刺取汁去渣，人猪肉。加调料，煮熟作肴。适用于各型多发性骨髓瘤。
(3)菜鳖肉汤：紫菜，鳖肉。调料适量，共为汤。适用于各型MM。
(4)木须蛤仁：蛤肉，鸡蛋3只，油盐葱适量。共炒煮熟、佐餐常用。适用于各型多发性骨髓瘤。
(5)杏仁豆腐羹：杏仁1元，火腿丝2饨，豆腐巴加入佐料共煮成羹。佐餐常用。适用于各型多发性骨髓瘤。
(6)海带炖肉：水发海带，猪肉。加入调味品适量煮熟。佐餐常用。抑制骨髓过度增生。适用于各型多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤症状
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折
骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见的症状，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛
2.贫血和出血
贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。晚期可出现血小板减少，引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见，严重者可见内脏及颅内出血。
3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变
肝、脾肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。
4.神经系统症状
神经系统髓外浆细胞瘤的患者会出现肢体瘫痪以及嗜睡、昏迷、失眠和视力减退的症状。
5.多发性骨髓瘤多见细菌感染
亦可见真菌、病毒感染，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也容易发生，尤其是治疗后免疫低下的患者。
6.肾功能损害
50%～70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
7.高黏滞综合征
患者出血该综合征的时候，则会有头晕、眼花以及视力障碍和意识障碍等症状。
有头晕、眼花以及视力障碍和意识障碍等症状
8.淀粉样变
常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
多发性骨髓瘤5大可能诱因
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。
1、年龄可能是多发性骨髓瘤发病最有意义的危险因素
多发性骨髓瘤在40岁以下人群中发病罕见，男性多于女性。但为什么多发性骨髓瘤会随着年龄的增加发病率会明显增多呢，其原因仍不明确。唯一确定的是，随着年纪的增长，罹患多发性骨髓瘤的危险性也就相应增加。
2、特殊职业及环境因素易导致多发性骨髓瘤的风险增加
职业及环境因素，有资料显示从事农业工作者(特别是农夫)患多发性骨髓瘤的风险明显增加，这可能和接触粉尘、黄曲霉素、某些人畜共患病毒、农用化学剂、杀虫剂等有关;但也有持相反观点者。其他如重金属、苯及其他化学物质、石油及燃料燃烧、染发等也有增加患多发性骨髓瘤的风险性。
3、不同民族、人种的多发性骨髓瘤发病率不同
美国黑人的发病率是白人的2倍;日本人、中国人的多发性骨髓瘤的发病率最低，即便是移民到欧美国家的日本人和中国人，仍长期保持着低水平的发病率。在有多发性骨髓瘤病史的患者一级亲属中，多发性骨髓瘤的风险呈3~6倍增加，虽然多发性骨髓瘤的发生具有家族性，也有一些遗传性标志的研究，但还没有结论性证据表明多发性骨髓瘤是一种遗传性疾病。
4、对免疫系统的反复或慢性抗原刺激可能会诱发多发性骨髓瘤
某些基础性疾病如类风湿性关节炎患者的多发性骨髓瘤的发病率要增加2倍，一些病毒性感染如疱疹病毒，艾滋病毒等感染的患者，多发性骨髓瘤的发病风险也会增加。
5、生活环境恶劣水平较低人群容易成为易感人群
曾有人认为，在生活水平较高的地区多发性骨髓瘤的发病率亦较高，但目前已遭否认。美国黑人家庭多发性骨髓瘤的发病率并不能以家庭环境、经济收入状况来解释;近来人们普遍认为生活水平较低的人群由于生活环境比较恶劣、危险因素接触较多或相对容易而成为易感人群。
多发性骨髓瘤症状
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见的症状，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2.贫血和出血贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。晚期可出现血小板减少，引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见，严重者可见内脏及颅内出血。
3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变肝、脾肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。
4.神经系统症状神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
骨髓癌有哪些危害
多发性骨髓癌会产生哪些危害呢?根据临床经验，上海中大肿瘤医院专家指出，多发性骨髓瘤的危害主要表现在以下几大方面：
骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等
高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
多发性骨髓瘤的临床表现
多发性骨髓瘤早期症状不明显，有的甚至无自觉症状，当出现症状时，其临床表现也是多种多样，常见的有：
1、骨骼疼痛：为多发性骨髓瘤最主要的症状。疼痛程度一般由轻到重，初起为间歇性微痛，随着病情的进展而发展为连续性剧痛。疼痛部位以腰背部脊椎为最多，其次为胸肋、四肢。少数患者可无疼痛，而较多患者以骨骼疼痛为首发症状。疼痛的突然加剧常发生了病理性骨折。
2、骨骼肿物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、头颅骨、下颌骨等处多见。
3、发热：多发性骨髓瘤患者常有不同程度的发热。部分病人以此为首发症状，但多数为晚期表现，主要由于机体免疫缺损，感染引起。
4、贫血：多发性骨髓瘤约1/3病人有头晕、心悸、乏力、消瘦等贫血症状，有的以此为首发症状。
5、出血：少数病人可出现消化道、牙龈、鼻腔、皮肤出血。或月经过多，也有以出血为首发症状。
6、共他：本病晚期可出现消化、呼吸、泌尿、神经等系统的症状和恶心、呕吐、腹痛腹泻、咳嗽气短、截瘫、大小便失禁等。
带你了解治疗多发性骨髓瘤的药物有哪些
标靶药物：
标靶药物如硼替佐米是一种新类型的药物，其作用机转为蛋白解体(proteasome)抑制剂，已被确立为治疗复发和顽固性多发性骨髓瘤患者的一大突破。临床试验中得到的成果促使美国食品药物管制局在2003年快速通过准许其用于治疗已接受过至少两种治疗而表现出疾病恶化的多发性骨髓瘤患者。
针对不适合移植的多发性骨髓瘤的患者，硼替佐米治疗不只可以有效地增加多发性骨髓瘤临床治疗效果，将近三成多发性骨髓瘤患者完全缓解，更可以有效减少多发性骨髓瘤的复发概率和死亡风险，可显著的延长多发性骨髓瘤患者的存活期。
免疫调节药物
沙利窦迈是使用在孕妇止吐药物，但是因为海豹肢的畸胎问题，所以停止此药物使用在怀孕妇女。而2000年来被使用于多发性骨髓瘤的治疗有其成果，可单独或配合传统化疗使用。但是，沙利窦迈因为它的副作用使得在使用时有些特别的顾虑。优点是它可以控制疾病及降低骨髓瘤的数量从而改善症状，并促成疾病缓解。缺点是沙利窦迈的一些副作用，像是患者若适值生育时期可能要注意海豹肢的畸胎问题，另外有些如嗜睡、末梢麻木等神经学上的问题，亦增加了使用上的困扰。
骨髓瘤症检查
骨髓瘤症起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年。
1.血清异常球蛋白增多，而白蛋白正常或减少。尿凝溶蛋白半数阳性。
2.贫血多呈正细胞、正色素性，血小板正常或偏低。
3.骨髓检查：浆细胞数目异常增多，可伴有形态异常。
4.骨骼X线检查可见多发性溶骨性穿凿样骨质缺损区或骨质疏松、病理性骨折。
引起骨髓瘤原因有什么
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因迄今尚未完全明确，临床观察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的发病有关，MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。因此遗传因素 、电离辐射 、慢性抗原刺激等 ，均可能与本病的发生有关。
(二)发病机制
目前认为多发性骨髓瘤细胞虽然主要表达B细胞--浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：
1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。
2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。
3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等都为多发性骨髓瘤的症状。
6、多发性骨髓瘤还易引起肺部、泌尿系感染。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致。
脊柱压缩性骨折的隐形杀手-多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是多见于中老年的一种血液病，是由于骨髓里的浆细胞不正常增生引起的一种造血组织的恶性肿瘤。浆细胞原本是人体必不可少的一种正常细胞，它的重要功能之一是产生免疫球蛋白，我们又称这些免疫球蛋白为“抗体”，它们是机体抵御外来病原体侵袭的“斗士” 。正常情况下浆细胞在骨髓中按一定的比例和速度进行增殖和分化。我们把细胞数量的增加称为“增殖” ，把细胞的成熟过程称为“分化” 。
如果在某些因素的影响下浆细胞出现过度增殖和分化障碍，就会引起多发性骨髓瘤，这些不正常的浆细胞我们称为“瘤细胞”。提到“瘤”，人们就会想到一个有一定边界的包块，但多发性骨髓瘤不同于其他肿瘤，它是造血组织中浆细胞的弥漫性增生，病变涉及全身有造血功能的骨骼，一般不形成孤立性的包块。没有包块，往往不容易被病人和医生发现。多发性骨髓瘤病人中仅有一小部分合并浆细胞瘤，这是一种浆细胞在软组织中增殖形成的肿块。由于浆细胞瘤多发生在头部，所以此时头皮可以摸到一个或多个包块。
多发性骨髓瘤有一个突出的临床特点，就是骨骼疼痛和骨质破坏，常常在没有明显外力作用的情况下发生脊柱的压缩性骨折，肋骨骨折等。医学上称为病理性骨折。多发性骨髓瘤为什么会引起病理性骨折呢?骨髓瘤细胞常常分泌一种溶骨因子，这种因子可以使骨质疏松，骨质溶解。这时的骨骼就象被虫子蛀空了的柱子，在轻微的外力作用下，就会折断。由于多发性骨髓瘤是弥漫性的病变，这种骨质破坏和骨折可以发生在任何部位的骨骼，但是以颅骨、肋骨、脊柱、骨盆等仍有造血功能的骨骼明显。如果做这些部位的X线检查，就会发现骨骼上有大大小小的透亮区，医学上称为“虫蚀样改变”或“穿凿样改变”。中老年人如果发生多部位的骨痛或者“莫名其妙”的骨折，一定要到医院做进一步的检查。
多发性骨髓瘤除了骨骼的改变以外还有其他一些表现。由于浆细胞是产生免疫球蛋白的细胞，多发性骨髓瘤大量的瘤细胞都是不正常的浆细胞，产生的免疫球蛋白是单一的、不正常的球蛋白，这些“残兵”无法起到抵御“外来侵略”的作用，所以病人可以反复发生感染，或者一般性的感染久治不愈;大量的瘤细胞产生大量的单一的球蛋白，使血液中球蛋白的浓度增加，血沉增快;球蛋白在血液中的浓度超过一定量时，就会从尿中排泄，引起蛋白尿，这时容易误诊为肾炎;由于骨髓造血组织被大量增殖的瘤细胞“挤占”，正常造血细胞的增殖受到抑制，病人会出现贫血，觉得全身无力。
病人有骨骼方面的病变首先到骨科就诊是情理之中的事，如果对多发性骨髓瘤的骨质破坏没有认识，就会使得部分多发性骨髓瘤被误诊为骨质疏松症，仅给予维生素D和补钙治疗，耽误了诊断和治疗。中老年人发生了骨骼方面的病变怎样才能既不用终日担心得了恶性肿瘤而背思想包袱，或做很多不必要的检查，也不使多发性骨髓瘤漏诊呢?
只要查一下血常规、尿常规和血沉，就能进行简单的鉴别。如果同时合并贫血、蛋白尿和血沉增快，就一定要做骨髓检查，因为这是确定多发性骨髓瘤诊断的最重要的检查。
多发性骨髓瘤的治疗主要是化疗。一旦得了多发性骨髓瘤不应该放弃治疗，因为多发性骨髓瘤的瘤细胞数增加1倍所需要的时间(又称倍增周期)比较长，所以这种病人的生存期也相对较长。临床经验表明，化疗可以明显改善病人的生活质量，延长生存期。近来的临床实践提示，本病有可能通过造血细胞移植治愈。另外，喝生胡罗卜汁有可能对本病的缓解有帮助。
多发性骨髓瘤症状有哪些
一、MM瘤细胞浸润表现
骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
贫血和出血贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
肝、脾、淋巴结和肾脏浸润肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
其他症状部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
二、骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
继发感染感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也可见。
肾功能损害50%-70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
高粘滞综合征约为2%-5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型MM。
淀粉样变发生率为5%-10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
三、浆细胞性白血病
符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为浆细胞白血病。