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一氧化碳中毒的检查方式

一氧化碳中毒的检查方式

1血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为 O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波" 或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过 70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究,发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高,近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查。见主要异常为双侧大脑皮质下,白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好,有 CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无 CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示,大脑皮质持下白质异常的患者,其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤,后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值,如超过正常值3 倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7心电图

部分患者可出现ST-T改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

如何能够检查出来一氧化碳中毒呢

冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期,由于天气冷,烧煤烧炉子的人比较多,人们往往大意煤烧不透,忽视了自己的安全,一氧化碳中毒时非常有严重的问题,时间过长会导致窒息死亡。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

冬天嘴唇发紫什么原因 中毒

嘴唇青紫,也可能是一氧化碳中毒引起的,因为冬天天气寒冷,门窗关闭严实,使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。

注意:发现一氧化碳中毒时,立刻打开门窗,马上送医院治疗。

冬天怎样预防煤气中毒 什么是煤气中毒

煤气中毒即一氧化碳中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体,不易察觉。家庭中煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化石油气、管道煤气、天然气中毒等。

一氧化碳中毒可诱发癫痫

在寒凉的冬季,秦岭淮河以北的地区都要取暖,现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖,以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病,其中癫痫的发生率约为11%。

一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体,长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响,出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状,严重者可忽然昏迷,一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%,其中约有七成的患者在早期即发作,这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物,且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病,被称为迟发性癫痫,抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。

一氧化碳中毒对人体的危害很大,然而又是可以避免的因素,因此,提醒广大单独取暖的朋友们,一定要注意居室内通风,睡前检查煤炉,防止一氧化碳中毒。

嘴唇发干发紫是什么原因 原因五:中毒导致

嘴唇发干发紫,也可能是一氧化碳中毒引起的,因为冬天天气寒冷,门窗关闭严实,使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。

发现一氧化碳中毒时,立刻打开门窗,马上送医院治疗。

一氧化碳中毒怎么办 一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒又称为煤气中毒,其症状表现有以下几个方面:

中毒时间短,可出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。

中毒时间稍长,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。

发现时间过晚,吸入煤气过多,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

一氧化碳中毒为什么不能喝水呢

一氧化碳是一种化学气体,生活中有很多东西中就有一氧化碳,一氧化碳也称之为煤气中毒,煤气中释放的全部是一氧化碳,很多人因为没有正确的站高煤气,在煮饭的过程中就会出现一氧化碳中毒的现象,每年因为煤气中毒死亡的人数很多,那么这个一氧化碳中毒之后为什么不能喝水呢?

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要,不能喝水应该出于这个原因。

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一氧化碳中毒病因

发病原因(80%): CO为无色,无味,无臭的气体,凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧,均可产生CO。 发病机制: CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要),CO+肌红蛋白,细胞色素α3 →损害线粒体功能,阻断电子传递链,延缓NADH的氧化,抑制组织呼吸。

一氧化碳中毒后遗证有哪些

1、一氧化碳中毒迟发性脑病:在病情好转后有加重,出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状,严重者甚至危及生命,一旦发生多会留有不同程度的后遗症。 2、一氧化碳中毒后遗症:一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害,如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。 一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且

一氧化碳中毒症状

常见症状 脑缺氧 恶心 头晕 疲乏 胸闷 过度通气 心悸 抽搐 昏迷 CO中毒的体征和症状变化很大,取决于许多因素,如接触浓度,接触时间等,症状特异性不强,可表现为流感样,精神状态改变,抽搐,昏迷,胃肠道症状,气急,过度通气,头痛,心律失常,心绞痛和红细胞增多症,大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。 轻度脑缺氧可表现为头晕,眼花,头痛,全身疲乏无力,恶心呕吐,胸闷,心悸等,重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直,循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状,且最为严重,如冠心病病人,严

一氧化碳中毒病因

一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中

一氧化碳中毒预防

1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。 2、不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的,不使用超期服役热水器,安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长。 3、开车时,不要让发动机长时间空转,车在停驶时,不要过久地开放空调机,即使是在行驶中,

一氧化碳中毒原理

其实,一氧化碳中毒就是指吸入过多的一氧化碳,一氧化碳气体中毒,学过化学的朋友就知道了一氧化碳是有毒气体,一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力。 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭),会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重。 一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,

煤气中毒的原理是什么

1氧化碳是通过燃烧含碳材料产生的无色无味的气体。一氧化碳中毒可引起脑损伤和死亡。你看不到它,闻到它,或品尝它;但一氧化碳可以杀死你。一氧化碳是无臭,无味,无色气体被称为“沉默的杀手”。 2一氧化碳是通过普通家用电器制造。如果没有适当的通风,通过这些设备发出的一氧化碳可以建立起来。一氧化碳中毒的早期症状,如头痛,恶心,乏力,往往被误认为感冒,因为致命的气体在不知不觉中蔓延在家里。 3长期接触可导致脑损伤,甚至死亡。一氧化碳时形成的有机化合物燃烧。最常见的来源是机动车尾气,从火灾的烟雾,油烟机,非电导和加热器

一氧化碳中毒后遗症

1、一氧化碳中毒迟发性脑病:在病情好转后有加重,出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状,严重者甚至危及生命,一旦发生多会留有不同程度的后遗症。 2、一氧化碳中毒后遗症:一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害,如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。 高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗,具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。 至于什么时候可以停止高压氧治疗,我们的经验是: 1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。 2、如连续治疗30次,

一氧化碳轻度中毒该怎么避免

一氧化碳中毒多见于冬天人们在密闭的环境下淋浴和烤火时发生。在日常生活中,煤、木炭、液化石油气在燃烧后均会产生二氧化碳,二氧化碳在通风不良的环境下就会还原成一氧化碳,一氧化碳是一种窒息性毒物,无色、无味、无臭,轻度中毒者感到头痛、眩晕、恶心、嗜睡、昏迷,重度中毒可产生严重的神经系统损害甚至危及生命,一氧化碳中毒通常来得很突然,很多患者在刚意识到自己中毒时往往来不及呼叫就失去了知觉,过后才被家人发现。 即使是在冬天,家中也应注意通风问题,发现中毒者,应立即将病人移至空气新鲜处,并迅速送医急救。 时序入秋,天气

急性一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体,多产生于含碳物质燃烧不完全时,生产中常见于炼焦及冶炼工作,矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳,如果防护不当,容易发生中毒。家庭用煤,通风不良或意外事故,也可发生一氧化碳中毒。 1、中毒机理 一氧化碳经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合碳氧血红蛋白,由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍,又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600,因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸受抑