镇痛剂肾病怎么治
镇痛剂肾病怎么治
概 述爸爸在去年体检时被检查出患上了镇痛剂肾病,可以说这是一种并发症,因为爸爸长期偏头痛而吃的止痛药太多造成的,这种病在后期有可能发展成为肾衰竭。还好爸爸发现的及时,经过治疗现在已经康复了。
步骤/方法:1到医院是医生给爸爸进行了尿液检查、肾小管功能检查和超声检查全面的了解了爸爸的病情,也为治疗做好准备。并吩咐爸爸以前头痛的止痛药不能吃了。
2通过静脉补水和口服饮水的方法,医生给爸爸补充了大量的水分,这么做是为了使爸爸每天的尿量维持在2000ml以上,从而使爸爸的排泄量增加,能把肾脏中过多的止痛药排泄出来,减轻对肾脏的伤害。
3治疗期间,医生会随时注意预防感染的发生,以免加重肾损害,一旦爸爸被发现出现感染现象,就会选用无毒性抗生素进行治疗。像是刚开始爸爸被发现体内有电解质紊乱的现象,医生马上给爸爸补充了碳酸氢钠,大概用药3天,这种现象就消失了。
药物治疗肾病
目前尚没有循证医学证明某种药物对CIN 有确切的预防作用,但有研究证实某些药物已经显示出在降低CIN 发生率中的作用。为了便于应用,依据药物对造影剂肾病效应,造影剂肾病共识小组将降低造影剂肾病风险的药物分为3类:
阳性结果:有潜在益处,需进一步评估可能有用。
中间结果:在减少造影剂肾病的风险上,药物并没有显示出持续有效。
阴性结果:可能有害。
1. 阳性结果
(1)腺苷拮抗剂( 茶碱/氨茶碱)
腺苷是是肾内缩血管物质,并且可以调节肾脏球管反馈机制,因此腺苷拮抗剂理论上可以降低造影剂肾病发生率。CIN专家共识工作组认为,虽然还需要进一步的研究证实,但现有结果足以使临床医生考虑对CIN高危患者预防性应用磷酸二酯酶。
(2)他汀类药物
已有研究显示,他汀类药物具有对内皮细胞的保护作用、维持氧化亚氮产物,并能减少氧化应激,从而降低了CIN发生的风险
(3) 维生素C
造影剂能引起肾功能降低可能是由于反应性氧化物的产生。抗坏血酸是强效水溶性抗氧化剂,能有效清除大量氧自由基,理论上推测其有预防造影剂肾病的作用。有大量安全的记录证实维生素C是一种处处可得、且耐受性良好的抗氧化剂。
(4) 前列腺素E1
肾血管收缩与CIN的发病机理有关,人们开始使用血管扩张剂前列腺素进行研究。一项研究显示,米索前列醇能减轻放射手术后肌肝清除的降低;另一项研究显示与对照组比较,使用前列腺素E1的患者术后血清肌肝增高的幅度减低。
2. 中性结果
(1) N-乙酰半胱氨酸
N - 乙酰半胱氨酸(N - acetylcysteine ,NAC) 因有直接扩肾内血管、减少血管内皮损害、减少氧自由基作用,临床研究较多。26 项随机对照临床试验中有14 项表明NAC 对高危人群中有预防,12 项结果相反。新近在2007年Circulation发表的造影剂肾病预防策略的研究(REMEDIAL研究)认为水化治疗联合应用NAC可以有效地预防造影剂肾病发生。
(2) 非诺多泮/多巴胺
非诺多泮是一种选择性激动剂,作用于多巴胺A1受体,理论上可以选择性地增加肾髓质血流量。一项多中心随机临床研究表明,非诺多泮有助于改善肾脏血流, 能预防CIN发生。而两个前瞻性随机试验却得出阴性结果。
(3) 钙通道阻滞剂
一些动物试验提示钙离子通道阻滞剂能改善造影剂引起的血流量降低,一些临床试验利用硝苯地平作为预防剂与对照组进行研究,但结果各不相同。且这些试验规模较小,入选的患者少,不包括高发病风险的患者,故其临床意义有待于进一步证实。目前仍不能肯定其对C IN有预防作用。所以钙离子通道阻滞剂不作为常规预防用药。
3. 阴性结果
(1) 速尿
总的来说,研究还没有发现速尿的有利作用,因为它具有减少血管内容量和减少肾血流量的作用。虽然通过强制性利尿可缩短造影剂的肾循环时间是一个很吸引人的假说,但一项试验显示,包括静脉内晶体、甘露醇、速尿和小剂量多巴胺在内,它们对CIN的整体发病率没有作用。
(2) 甘露醇
对于将甘露醇应用于有CIN患病风险的患者,随机、前瞻性试验没有为其提供证据支持。
4.其他防治措施
包括维持水、电解质平衡, 造影前后密切监测肾功能指标, 积极处理并发症, 加强营养支持。合并有急性肾功能衰竭时透析治疗, 对于口服二甲双胍的患者在造影前后2 d 应停服该药, 待肾功能恢复至造影前水平再重新服药,以免发生乳酸性酸中毒。原用非甾体类药物和利尿剂的患者,造影前应停药, 并补足血容量。
肾衰的原因是什么呢
1.慢性肾小球肾炎:如IgA 肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶阶段性硬化性肾小球肾炎和和系膜增生性肾小球肾炎等;
2.代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等;
3.血管性肾病变:如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等;
4.遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;
5. 感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
6.全身系统性疾病:如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等;
7.中毒性肾病:如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等;
8.梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的?引发慢性肾功能衰竭的常见原因你了解吗?慢性肾功能衰竭的发病机制是什么呢?我们一起来看看下面的详细介绍:
一、常见病因:
①感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
②慢性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;
③中毒性肾病:如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;
④血管性肾病变:如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;
⑤遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;
⑥全身系统性疾病,如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;
⑦代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;
⑧梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
治冠心病别忘了护肾
在一般看来冠心病和肾病是两种类型的疾病,表面上看它们没什么区别,但实际上它们之间存在着密切的关系,它们两者会相互影响的。两种病情相互产生的话,不利于病情的发展,只会加重病情,所以我们要引起重视。
流行病学研究发现,约8%的中老年人存在慢性肾脏功能减退,而在这个年龄段中,心血管疾病,尤其是冠心病,也最常见。
在一项对近名急性冠脉疾病患者进行肾功能检测的统计,正常者仅为16%、轻度肾功能不全者占43%、中度占32%、重度占9%。心血管疾病患者,如果伴有慢性肾病,那么他的死亡率是普通人的10—30倍。
正是因为冠心病和肾病之间会相互影响,因此,在治冠心病时要保护肾脏。
冠心病患者常用的治疗手段之一是介入治疗,也就是在冠状动脉中放支架。但肾功能不好的患者,必须在介入治疗时采取保护肾脏的措施。
判断肾功能好坏,常用的指标是血肌酐。冠心病患者在接受介入治疗前应该检查这项指标。如果患者原已有肾功能损害,或造影前患者血肌酐超过1.5毫克/分升,或者患者有糖尿病史,都是造影剂肾病最主要的危险因素。
保护肾脏的措施,关键之一是尽量减少造影剂用量和选择适当的造影剂,否则可能造成造影剂肾病。此外,年龄在60岁以上、脱水、造影剂用量大及重复检查、患有充血性心力衰竭、患有高血压、患有高尿酸血症及肝功能异常等,也都是危险因素。
对此,最简单有效的措施是充分补液,包括静脉输液和多喝水,这既重要又很方便。其目的是降低血中造影剂代谢产物的浓度,以减少肾脏的负担,保护肾功能。
以上的内容是专家对于冠心病治疗的解释,患者可以了解一下。其实疾病并不是很可怕的,只有我们懂得怎样预防,远离疾病的可能性也是很大的,在平时我们还要多进行锻炼,一个好的身体才能有效的对抗病魔。
尿毒症是怎么引起的 尿毒症是由什么引起的
糖尿病患者由于体内胰岛素分泌不足,造成糖、脂肪代谢紊乱。高糖状态下,肾小球毛细血管内皮细胞受损,引起肾内炎症反应,累及到肾小管、肾间质,使肾小球硬化,肾小管和肾间质纤维化,肾功能逐渐丧失,最终引起尿毒症。
高血压患者中的15%会直接转为尿毒症。长期高血压使肾小球的入球小动脉压力增大,肾小球内高压,导致毛细血管内皮细胞受损,启动肾脏纤维化的进程。而肾功能不全后,缺血缺氧的状态又会进一步加剧高血压。两者的恶性循环一旦启动,在一定时间即进入尿毒症。
泌尿系感染如治疗不当,不仅能引发结石,还能引起病菌逆行感染,同样可以影响到肾盂、肾小管、肾间质,进而使肾小球血管内皮细胞受损,损伤肾单位,影响肾功能的进行性下降而导致尿毒症。
药物不同程度的副作用也能引起肾功能衰竭,最终发展为尿毒症。其中常见的为止痛剂肾病,指长期服用止痛剂(阿司匹林、对乙酰胺基酚等)而引起的慢性肾小管-间质肾炎,特别是在原有肾病基础上再使用该类药物,可加重肾病的进展。
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的
①感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
②慢性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;
③中毒性肾病:如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;
④血管性肾病变:如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;
⑤遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;
⑥全身系统性疾病,如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;
⑦代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;
⑧梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
慢性肾功能不全的常见分类
慢性肾功能不全的常见分类
1.慢性肾小球肾炎类:如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。
2.代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等。
3.血管性肾病变:如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。
4.感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等。
5.全身系统性疾病:如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。
6.中毒性肾病:如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等。
7.梗阻性肾病:如输尿管梗阻,反流性肾病、尿路结石等。
一起了解医院使用的镇痛剂
镇痛剂有很多种,但大体上可以分为局部和全身镇痛剂两大类。
1、局部镇痛药
Scandicain l%~2%,SC例如在插入胸腔引流管时。
注意:无意中注入静脉,可引起严重休克。
2、全身镇痛药
■对乙酰氨基酚( Paracetamol):
-WHO-级镇痛剂,用于动脉导管结扎后第二日,NEC手术后。
作用持续约5h。
剂量:成熟新生儿125mg,prect,早产儿适当减少。lOmg/kg,po,q4h。
注意:长期服用(>2~3日)有肝毒。
■芬太尼( Fentanyl):
WHO三级镇痛剂。
动脉导管结扎、NEC手术后立刻应用。通气时和咪达唑仑( Midazolam)合用作为肌松弛剂。
作用持续约2h。
半衰期:6~12h(早产儿)。
剂量:每次1~lOμg/kg, iv或1~5μg/kg.h持续点滴。
副作用:与吗啡一样,但对胃肠运动作用较小。
注意:用药超过3~5日,停药时要逐步减量。
■吗啡(Morphin):
WHO三级镇痛剂。
用于镇痛镇静。例如:在通气时和咪达唑仑合用作为肌松弛剂。降低肺动脉阻力。
一分钟就见效。
作用持续约24h。
半衰期:新生儿7h,早产儿lOh。
剂量:每次0. 05~0.1(~0. 2)mg/kg iv,必要时每日2~4~6次,或0. 005mg~0. Olmg/kg.h持续点滴。
副作用:便秘、低血压、呼吸抑制、心动过缓、尿滞留,降低肺血管阻力和解支气管痉挛(吗啡>芬太尼)。有毒瘾。
尿毒症是怎么引起的 药物
药物不同程度的副作用也能引起肾功能衰竭,最终发展为尿毒症。其中常见的为止痛剂肾病,指长期服用止痛剂(阿司匹林、对乙酰胺基酚等)而引起的慢性肾小管-间质肾炎,特别是在原有肾病基础上再使用该类药物,可加重肾病的进展。
造影剂肾病的治疗
1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者,应尽量避免作造影检查,如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时,严格掌握指征,则应在造影前补充盐水,纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。
2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影,避免造影剂引起的肾损害。
3.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时,为避免或减轻其肾毒性,可用20%甘露醇250~500ml及呋塞米(速尿)40~100mg静脉滴注,于造影前1h开始应用,可增加肾组织的灌注,降低血黏度,增加肾血流量,加强利尿,促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水,用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液,增加尿酸盐排泄。
4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺),或选用非离子性、低渗性造影剂,可降低其肾毒性。
5.积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭,经扩容、利尿等仍无效者,应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。
肾衰是怎么引起的
1、慢性肾小球肾炎类:如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。
2、代谢异常所致的肾脏损害,如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等。
3、血管性肾病变,如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。
4、遗传性肾病,如多囊肾、Alport综合征等。
5、感染性肾病,如慢性肾盂肾炎、肾结核等。
6、全身系统性疾病,如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。
7、中毒性肾病,如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等。
8、梗阻性肾病,如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。
治疗关节炎的药物的特点
1.镇痛剂:由于骨关节炎病人以老年人居多,而老年人对非甾体类抗炎药易于发生副作用,且骨关节炎中滑膜炎症尤其在初期,并非是主要因素,疼痛并非都由滑膜炎所致,所以可选用一般镇痛药。所以可选用一般镇痛药。经研究,镇痛剂和非甾体类抗炎药两者的止痛作用无显着差别,而止痛剂的胃肠道不良反应较少。镇痛剂可经常服用,也可只在痛时或进行某种活动时服用。芬必得又称炎痛停或布洛芬绥释胶囊。主要因为布洛芬是有效的PG(前列腺)合成酶抑制剂,具有解热、镇痛及抗炎作用。将布洛芬制成缓释剂,使药物在体内逐渐释放,2-3小时血药浓度达到峰值,血浆半衰期为4-5小时,药浓度波动较小。镇痛剂可经常服用,也可只在痛时或进行某种活动时服用。
2.非甾体类抗炎药
3.肾上腺皮质激素布洛芬缓释胶囊,适应症:用于缓解轻至中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。也用于普通感冒或流行性感冒引起的发热。