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阿尔茨海默病与帕金森的区别

阿尔茨海默病与帕金森的区别

阿尔茨海默病是老年性痴呆的一种,多发生于老年人,阿尔茨海默病可以分为若干临床阶段。不过,各病人之间的差异较大,而且疾病的进展往往也不像以下讨论所提示的那么正规有序。疾病进展呈渐进性,虽然有时候症状看来能保持平稳一段时期。早期阶段:近期记忆丧失,不能学习并保留新的信息;存在语言障碍,难以选用适当的文字;情绪容易大幅度波动,性格有改变;抽象思维或正确判断能力出现减退。此阶段病情可能并不妨碍病人的社交活动,但会出现一些令人奇怪的行为。中期阶段:远期记忆受到影响,但并未完全丧失;洗澡、进食、穿衣、上厕所等可能需要他人帮助;行为混乱,如迷路、激动、不友善、不合作,有攻击性行为等。此阶段病人已丧失所有的时间与地点定向感觉,虽然仍能保持下地行动,但易跌跤或因精神错乱而发生意外。严重阶段:病人已不能行走,不能进行任何日常生活活动,通常还有大小便失禁;近期和远期记忆完全消失;甚至不会吞咽并进食,很容易发生营养不良,肺炎(特别是吸入性肺炎)以及褥疮;最后,病人缄默无语。此阶段病人一切生活活动都须完全依赖他人照顾。末期阶段:昏迷,直至死亡,通常是死于感染。阿尔茨海默病的发病机理至今尚未完全搞清,目前能够确定的是该病与脑内胆碱能的缺失有关。 帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。。目前资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。 帕金森氏病的病因及分类 帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

阿尔茨海默病有哪三种类型

早显性阿尔茨海默病:

这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病:

是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(FAD):

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。

以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容,正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此,希望大家多加留心此类病症,避免带来的危害。

阿尔茨海默病的前兆有哪些

早显性阿尔茨海默病:

这种类型的患者65岁前发病,较罕见,低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。

发病年纪越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病:

是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

宗族性阿尔茨海默病(FAD):

这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见,低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。

抑郁症的鉴别诊断

内源性抑郁没有神经系统疾病病史,不难鉴别。另外,抑郁症可以表现为慢性疲劳状态或其他内科疾病的假象,这些情况称为隐匿性抑郁或抑郁等位症。同时由于神经系统疾病患者的痴呆、失语等原因,无法准确描述自己的各种情绪改变,以致临床医生不能获得完整准确的信息而做出正确判断,所以诊断较困难,存在较高的漏诊率和误诊率。

1.血管疾病伴发精神障碍 临床上许多脑血管的病人常出现抑郁症状及神经衰弱症状。据报道,额叶和皮质下血管病有50%抑郁症状发生,多为老年首次发病,但病人常有高血压,脑动脉硬化病史中有多次“脑卒中”病史,抑郁症状随血管病波动而波动,神经系统可发现阳性体征,CT或MRI可发现病灶。脑卒中发作的老年患者20%~25%有抑郁症,其中高达50%是在卒中后的第一个月出现。脑血管疾病可以诱发老年期抑郁综合征,并使有些老年期抑郁综合征表现更加明显或使其顽固化。基底核、左半球损害,尤其是额极损害容易出现应激后抑郁症。皮质和腔隙性脑梗死伴发最多的是抑郁症。

2.药物源性抑郁 有些药物可引起抑郁情绪,如利血平、普萘洛尔、类固醇等,如有用药史,在病情允许情况下停药观察,抑郁好转,即可鉴别。

3.阿尔茨海默病 早期可能表现为抑郁,反过来讲,隐匿性抑郁常引起思维和记忆困难,称为假性痴呆,注意要与阿尔茨海默病等以痴呆为主要表现的疾病鉴别。但这类病人常在抑郁症状出现之前已有记忆障碍、人格障碍,或有定向力障碍,且病情为进行性发展为痴呆。大约50%的痴呆患者有不同程度的抑郁症状,阿尔茨海默病患者15%~20%有重症抑郁表现。

4.帕金森病 帕金森病估计有40%伴发抑郁症:心境和运动的关系很复杂。帕金森病可能被诊断为原发性抑郁症,帕金森病有神经系统症状和体征,伴发的抑郁症状应用抗抑郁药物无效。

5.其他 许多抑郁综合征的症状和体征可重叠于内科与神经科疾病的表现上。例如,失眠、疲乏、激越和精神活力的阻滞都可以由内科疾病与痴呆引起。情感淡漠可以是额叶综合征的一种表现,也可以被错认为是抑郁症的阻滞特征。情感淡漠还可以存在于各种不同的内科疾病和精神障碍,包括帕金森病、谵妄、痴呆和精神分裂症、淡漠型甲状腺功能亢进。情感淡漠有时很难与精神分裂症的阴性症状(情感平淡、思维贫乏、孤僻、退缩)区别。

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阿尔茨海默型痴呆症的症状

阿尔茨海默病即所谓老年痴呆症,目前无特效药物,不能根治.轻中度阿尔茨海默病即老年痴呆症可以服用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐片(安里申)。目前阿尔茨海默病疗效可能不太好,尤其是中晚期病人.一些病人治疗对延缓病情的进一步恶化可能有效。生活当中可以进行一些智力训练,如打扑克牌、下棋等,对病人的康复可能有帮助。仔细看我的有关文章和经典问答:如何发现老年人痴呆、简谈血管性痴呆和阿尔茨海默病并发精神障碍治疗(治疗大同小异,可以在当地医生指导下参照治疗).老年痴呆病人的家庭护理。

阿尔茨海默病症就是老年痴呆症,需要早发现、早治疗。目前国内治疗老年痴呆症比较有效的方法是靶向修复疗法,通过修复受损神经细胞,激活处于休眠状态的神经细胞,实现神经细胞的自我分化,并替代已经受损和死亡的神经细胞,改善生活质量,找到适合的治疗方法。

以上就是阿尔茨海默型痴呆症的相关内容,阿尔茨海默病是非常常见的老年痴呆症。这种病是非常麻烦的,所以在发现有痴呆的早期现象的时候,就应该及时检查,早日治疗。另外,对于阿尔茨海默型痴呆患者来说,家人的关心和照顾也是非常重要的。

阿尔茨海默病有哪些危害呢

1、照料者的缺乏及情绪问题

得了阿尔茨海默病症,最痛苦的不是患者本身,而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中,八成以上的人有不同程度的情绪障碍,有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉,还不仅仅是累的问题,让很多家属深感绝望。

2、患者生活质量严重下降

阿尔茨海默病症一般最初征兆从失忆开始,如经常忘事,且有些事刻意去记还会忘,事后还想不起来,严重影响了工作和生活。再进一步发展,患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病症患者平均生存仅6年。

3、在沉重的经济负担

上述所说的阿尔茨海默病症的危害,患者们一定要认识到,要避免阿尔茨海默病症真正伤害到老年的身体,而且子女要从心理上去呵护阿尔茨海默病症患者,要坚持有耐心的帮助他们做好治疗。让老年摆脱阿尔茨海默病症的危害。

老年痴呆是帕金森疾病吗

一、帕金森与老年痴呆的从病因上来讲是不同的帕金森是一种神经系统变性疾病,老年痴呆一种神经系统退行性疾病,帕金森的原因最主要的就是大脑中的黑质退化。黑质可分泌多巴胺,当黑质退化后,分泌的多巴胺数目就不够了。如果多巴胺的数目低于正常量的50%时,帕金森(震颤麻痹)的症状就会开始出现了。虽然导致老年痴呆(阿尔茨海默病)症的患病部位和帕金森一样都是在大脑中,老年痴呆但却是在大脑的聂叶。如果聂叶出现萎缩,就会出现老年痴呆(阿尔茨海默病)的症状。所以两者是不同的疾病。二、帕金森与老年痴呆从症状上也是有很大的不同帕金森患者静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍这方面症状较明显,记忆力一般是不会受什么影响的,但有思维和行动迟缓,例如算数较慢,起身开门的动作反应较慢、协调性,患者不易维持身体的平衡也比较差。另外,帕金森患者可能会出现抑郁及焦虑等心理症状,有60%以上的帕金森(震颤麻痹)患者有抑郁的症状,不爱与别人接触、交往。老年痴呆患者比帕金森患者更喜欢静静地呆着,不愿意动;没有明显的躯体症状但是认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降,有明显的记忆力减退,特别是对近期事情的记忆,总爱忘事,不过年青时的事情却可能会记得很清楚;性格忽然改变,如:变得爱计较,情绪容易激动,容易伤心;不愿意在一个地方呆着,但经常不记得路,容易走丢。对于患有老年痴呆的患者,由于记忆力下降所以生活中应有家属陪护,以免发生意外。

老人痴呆与咖啡有什么关系

欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%,预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加,意味各种神经退化性疾病,例如阿尔茨海默病也会越来越普遍,目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系,特别是在阿尔茨海默病的前期,在病徵与痴呆发生以前,饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为,主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食,对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用,这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。

先前已有研究发现,长期固定适量的饮用咖啡,最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出,在四年的追踪研究裡,确实发现咖啡有助降低罹病率,但过了四年之后的效率就逐渐递减。

该报告也发现,咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色,咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成,造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症,减缓大脑记忆细胞的退化。

欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示,报告的发现令人感到受鼓舞,有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。

阿尔茨海默病能活多久

阿尔茨海默病又被称为老年痴呆,老年痴呆症是有早、中、晚期。老年痴呆症患者主是死于老年痴呆症的并发症和内脏功能衰竭。

根据病因,老年痴呆症主要分4大类:

1.老年性痴呆:即阿尔茨海默氏病(AD),比例为50%-75%。

2.血管性痴呆:比例为5%-20%。

3.混合型痴呆:即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在。

4.其他类型的痴呆:如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆。

需要到正规医院神经内科检查一下,确诊具体类型、分期后对症治疗。不同类型、分期后治疗办法是有区别的。阿尔茨海默病病人能活多久这个问题,也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高,部分阿尔茨海默病的病程已可以达到10年以上。

阿尔茨海默病有哪些类型

阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。

阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:

这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病:

是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(fad):

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。

阿尔茨海默病问题种种

什么是阿尔茨海默病?

阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型,在美国约有450万的人患有此病,通常在60岁后发病。

阿尔茨海默病的表现

智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍,接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积,其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡,进而导致患者日常生活能力的下降。

阿尔茨海默病是否有遗传性?

阿尔茨海默病有多种发病原因,家族史仅是其中之一。点击这儿,可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。

帕金森与老年痴呆有何区别

一、帕金森与老年痴呆的病因不同

帕金森的原因最主要的就是大脑中的黑质退化。黑质可分泌多巴胺,当黑质退化后,分泌的多巴胺数目就不够了。如果多巴胺的数目低于正常量的50%时,帕金森(震颤麻痹)的症状就会开始出现了。

导致老年痴呆(阿尔茨海默病)症的患病部位也是在大脑中,但却是在大脑的聂叶。如果聂叶出现萎缩,就会出现老年痴呆(阿尔茨海默病)的症状。

二、分清帕金森与老年痴呆症状的区别

帕金森患者手脚颤抖、僵硬、行动迟缓等躯体方面症状较明显,记忆力一般是不会受什么影响的,但有思维和行动迟缓,例如算数较慢,起身开门的动作反应较慢、协调性也比较差。另外,帕金森患者可能会出现抑郁及焦虑等心理症状,有60%以上的帕金森(震颤麻痹)患者有抑郁的症状,不爱与别人接触、交往。

老年痴呆患者多数时间喜欢静静地呆着,不愿意动;没有明显的躯体症状;有明显的记忆力减退,特别是对近期事情的记忆,总爱忘事,不过年青时的事情却可能会记得很清楚;性格忽然改变,如:变得爱计较,情绪容易激动,容易伤心;不愿意在一个地方呆着,但经常不记得路,容易走丢。

三、从治疗效果看帕金森与老年痴呆

帕金森(震颤麻痹)病目前,帕金森(震颤麻痹)病可经过药物、手术或者是超导射频综合技术来治疗。在药物方面,左旋多巴制剂是主要治疗药物,可有效缓解症状。此外,神经外科手术可缓解帕金森(震颤麻痹)。超导射频综合技术是帕金森患者的首选疗法,不同的帕金森患者都能找到适合自己的治疗方案。

阿尔茨海默病有哪三种类型

近年来,对阿尔茨海默病的病因研究有重要的突破,应用分子遗传学和连锁分析方法发现,本病是一种家族性遗传性疾病,在某些患者的家庭成员中,患同样疾病的危险性高于一般人群。此外,尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加,存在着潜在家族性联系。那么,阿尔茨海默病有哪三种类型呢?

早显性阿尔茨海默病:

这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病:

是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(FAD):

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。

以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容,正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此,希望大家多加留心此类病症,避免带来的危害。

常喝咖啡有助于预防老年痴呆症

专门研究咖啡与健康关系的非营利组织咖啡科学资讯学会(ISIC)最新公佈研究报告指称,每天喝三至五杯咖啡,能使罹患阿尔茨海默病(老年痴呆症)的机率降低达20%。

欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%,预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加,意味各种神经退化性疾病,例如阿尔茨海默病也会越来越普遍,目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系,特别是在阿尔茨海默病的前期,在病徵与痴呆发生以前,饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为,主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食,对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用,这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。

先前已有研究发现,长期固定适量的饮用咖啡,最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出,在四年的追踪研究裡,确实发现咖啡有助降低罹病率,但过了四年之后的效率就逐渐递减。

该报告也发现,咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色,咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成,造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症,减缓大脑记忆细胞的退化。

欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示,报告的发现令人感到受鼓舞,有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。

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1、Tau蛋白异常: 异常Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结(NFT)阿尔茨海默病的另一个主要病理特征是神经细胞内出现大量NFT。目前的研究表明,NFT的形成主要与Tau蛋白 的过磷酸化有关。在电镜下,变性的神经元纤维丝状物呈现为螺旋、卷曲或直线状。在光镜下观察,它们是聚集成束而形成的神经纤维缠结,最终导致神经元功能障 碍,甚至凋亡。 2、胆碱能损伤: 脑内胆碱能系统缺陷在阿尔茨海默病中起重要作用。在阿尔茨海默病 的发病机制中,胆碱能损伤学说是很早就得到公认的学说。在阿尔茨海默病的病理过程中,基底前脑区的胆

痴呆的分类

一、脑变性疾病引起的痴呆 脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年,一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家,首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆,以后为了纪念他,把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语:Alzheimer'sdisease,简称AD),又称为阿尔茨海默病性痴呆,或称脑退化症,是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因。 阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩,即脑