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小儿孤独症遗传

小儿孤独症遗传

小儿孤独症病因:

遗传

从家族和挛生子的研究中,发现自闭症人士的挛生兄弟姊妹大约有10%至20%可能有轻微的自闭倾向。从家族和挛生子的研究中,发现自闭症人士的挛生兄弟姊妹大约有10%至20%可能有轻微的自闭倾向。

受疾病感染

妇女怀孕期间可能因德国麻疹或风疹,使胎儿的脑部发育受损而导致自闭症。妇女怀孕期间可能因德国麻疹或风疹,使胎儿的脑部发育受损而导致自闭症。 此外,新陈代谢疾病亦会造成脑细胞功能失调,影响脑神经传递信息的功能,因而造成自闭症。此外,新陈代谢疾病亦会造成脑细胞功能失调,影响脑神经传递信息的功能,因而造成自闭症。 还有,在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成婴儿大脑发育不全,早产、难产、新生儿脑部受伤,以及在婴儿期患上脑炎、脑膜炎等疾病造成脑部伤害,都可能会增加罹患自闭症的机会。

小儿孤独症治疗方法:

一般说来,孤独症患儿的预后好坏与发现疾病苗头早晚、疾病严重程度、早期言语发育情况、认知功能、是否伴有其它疾病、是否用药、是否训练等多种因素有关。

心理学研究发现,孤独症的实质的损害是认知障碍,表现在早期的分享性注意和扮演行为上。分享性注意是指与他人共同分享对某种事物的兴趣,当孤独症面对一种物品时不是与他人分享兴趣,而是要得到它,这种障碍是孤独症的早期症状之一。就象在前面第一部分中讲到的那样,不会进行扮演性游戏也是孤独症的早期表现之一。如果能发现早期症状,进行早期诊断、早期治疗无疑会对预后产生积极而有效的影响。

独症患儿没有独立交往的能力,不会根据环境要求改变自己的行为方式来适应环境,这种障碍随着年龄增大显得更为突出。伴有严重智力低下者,无任何言语功能、无法克制和难以治疗的尖叫、自伤等行为持续存在,直接威胁着生存,给教育和干预带来障碍,作为家长,是很容易辨认出孩子的这些异常的。

一部分患儿到青春期以后症状可有改善,古怪刻板的行为减少,社会交往和适应社会的能力或多或少地提高。但仍表现为与人交往困难,独来独往,回避他人;在不涉及社交能力时,也能干好某些简单、机械的事情。

早期或在确诊为孤独症之前已有较好的语言或言语功能者预后较好。尽管疾病本身使他们发展语言的潜能受到限制,但他毕竟是具有这种潜能或基础,使用药物效果比较好。

观察到高功能水平孤独症预后较低功能水平为好,报道16名6岁以下,IQ大于65的孤独症患儿,有半数可完成大学学业,能独立生活。即使是高功能水平孤独症儿童,其业余活动面或活动内容也是有限制的,不会做建设性的决策或提建设性意见。

伴有其它疾病者如严重先天性心脏病、癫痫、肝肾损害、结节性硬化等预后较差,伴有听力受损、特殊生活技能问题者预后较差。

中医:所采用的治疗方案主要有经络穴位按摩、针灸、中药等。有中医工作者和中医院大力提倡中药治疗,取得了比较理想的效果[其中典型代表是南昌东方医院(自闭症医院)]。除中药外,也有中医工作者和中医机构在正确辨证的基础上,拟定合理的穴位配方,结合丰富的按摩手法,开展儿童自闭症的穴位按摩治疗;在按摩过程中,收到了比较理想的治疗效果,患者的进步特别快,不少孩子经治疗后,能够进入普通学校学习,逐步融入正常儿童。

该病辨证为祖国医学中的“呆病、五迟、五软、解颅”等病症范畴,乃由心肾肝脾不足、髓海不充或痰、瘀痹阻清窍所致。 自闭症的辩证要点: 自闭症的辩证主要也是根据四诊合参。但由于自闭症儿童的生理、病理特点,生长发育与病情反应,都有一定的特征。自闭症儿童不会说话,轻者亦往往不能正确诉述病情;寸口部位短小,就诊时又多不能与医者合作,影响了气息脉象,因此,四诊的运用,与成人不尽相同,望诊显得尤为重要。另外,配以“五脏诊治”法则,使自闭症的临床辩证更较全面。在中西医相互学习与取长补短之下,更充实了辩证与辩病相结合的经验,对诊断有了进一步提高。

小儿孤独症预防方法:

一、缺乏交流和关爱是自闭症儿童的病源所在,家长要积极地创设机会与孩子沟通。每天保证有固定的时间单独跟孩子交流。家长可选择在饭后、睡前与孩子交谈。时间控制在15至20分钟内,因为这段时间孩子的注意力是最集中的。谈话的内容要以孩子喜欢的话题为准。平时,选择一些能激发孩子交往愿望、培养良好交往技能的读物进行亲子阅读。还可有针对性地选择亲子游戏,以唤醒孩子对交往的渴望。

二、父母、长辈以及家园间的教育方法不一致是自闭症的催化剂,内外统一教育观念很重要。教育方法不一致的表现有:祖辈溺爱,认为孩子胆小、内向是个性的表现,长大了自然会好;父母严格,采取一切手段干预孩子的行为。这样做不仅使问题得不到解决,还会使之更加严重。此时,家长要做的是多角度地观察孩子,与同龄孩子做相应的比较,客观地评价孩子,找到差异,反思自己的教养方法。多向孩子的老师了解相关情况,听听老师的建议。

三、自卑是自闭症儿童的强力杀手,家长要帮助孩子建立自信品质。自闭症的孩子往往会觉得自己在很多方面不如别人,因此一个表扬、鼓励对于一个自闭症儿童来说,意义非常大。成功体验对自闭儿童并非一件很容易的事,因此,家长要降低标准,为他创设成功的机会,努力去挖掘、放大他的优点,如:孩子自己吃饭时,哪怕吃得满地都是饭粒,也要肯定地说:“你会自己吃饭了,好厉害!”只要是行为意义积极的,都及时给予口头肯定、鼓励。

四、缺乏交往能力是自闭症儿童的最大障碍,应积极为孩子创造交往空间。自闭症的孩子喜欢躲在角落里,不愿与人交往,或缺乏交往的技巧。家长应创设一切机会,放手让孩子去接触身边可以接触的人,开阔视野,丰富经验。节假日多带孩子去公园玩耍或者参加同龄孩子的聚会。如有条件的家庭还可在家中养些小动物,让孩子在养育动物的过程中,减轻交往的恐惧,提高交往能力。

放松心情、放平心态,除去消极的意念,积极地试用以上的方法,来帮助孩子走出封闭狭隘的空间,走向广阔的天地。

三个月宝宝不爱笑是什么原因

美国特拉华大学的科学家认为,出生后最初几天乃至几个月里很少见到笑容的婴儿长大后性格很可能孤僻羞怯。

科学家的研究还表明,婴儿的笑声带有纯下意识的性质,但很快他们就开始有理性地作出反应,例如:用笑声对妈妈的微笑作出回答。接下来,宝宝们表现出个性:有的爱笑,有的爱皱眉,而有的不太注意周围人的脸。科学家提醒后两类宝宝的父母,应该注意孩子的这种情况,因为出生初期经常皱眉和生气的孩子,长大后很可能还是这个样子。

你注意观察一下宝宝的其他表现,会否婴儿孤独症?

婴儿孤独症是两岁半以内的小儿特有的一种疾病,男孩发病多于女孩,其发病的原因目前还不太清楚,但患儿在发病前一般都比较聪明。

患婴儿孤独症的孩子其临床表现是多种多样的,一般会有以下几种症状。一、极度孤独。有些患儿在婴儿期就表现得与众不同,如当母亲抱着他在喂奶时,他不把身子紧贴大人;当大人伸手去抱时,孩子无正常的迎接姿势。二、言语交往少。包括语言的和非语言的交往。患儿经常保持缄默,或者发出的声音属模仿性质,不带任何意义。三、强迫地坚持同一格式。患儿一旦适应了一种生活模式,就会无休止地重复。如果进入一个新环境或改变就餐座位时,患儿会出现强烈的焦虑反应。四、特殊依恋。患儿对无生命的物体或动物(如一只茶杯、一块砖、一只鸡)表现出特殊兴趣,甚至产生依恋。如将他依恋的东西拿走,他就会十分焦虑,或大哭大闹,当满足他的要求后,他就会显得平静。

此外,患儿还会出现多动或少动、情绪波动、睡眠障碍等症状;少数患儿对刺激的反应过强或过弱,如对汽车不知躲避,从高处跳下不知危险等;有些患儿还有奇特的习惯,如咬自己身体的某个部位、拔头发等。有些则表现为摇晃身体,或其它有节奏的身体活动,或以躯干为轴不停地旋转等等。

患婴儿孤独症的孩子除有上述症状外,一般没有其它异常。

排除以上因素后,你平时多和宝宝接触,多抱抱宝宝,让宝宝有安全感和亲昵感,注意发现什么事情或东西能令他开心,经常带他出去走走,让他慢慢适应这个环境。

原来我们宝宝不爱笑不一定就代表我们宝宝身体上面不舒服,还有很多的可能性都是会引起我们宝宝不爱笑哦,那么经过以上的了解,我们都多多少少的了解了三个月宝宝不爱笑是什么原因了吧。那么我们要注意观察宝宝哦,让宝宝健康快乐成长。

小儿孤独症如何鉴别诊断

1.精神发育迟滞 突出表现为智力较同龄儿童明显低下,并伴有社会适应缺陷,但无异常的社会关系、人际交往、明显的兴趣狭窄及刻板重复动作等障碍。若患者除智力障碍以外,还有与智力发育水平不相当的突出语言发育问题、明显的社会交往问题,则应诊断为伴有精神发育迟滞的孤独症。孤独症的认知障碍和精神发育迟滞的区别在于:孤独症智力的各方面发展不平衡,精神发育迟滞则是智力全面发育低下,智力测验各分量表得分都普遍性低下。ABC量表可用于两种病的鉴别。

2.精神分裂症 一般学龄前发育正常,起病年龄多在学龄期以后,主要表现为幻觉、妄想及思维破裂等精神分裂症核心症状,语言和智力发育正常,抗精神病药物可以明显改善临床症状。孤独症是从幼年期以前起病,也可能出生以后就显示出发育迟滞,以语言、社会交往、智能等方面发育问题为主要临床表现,药物治疗对这些症状效果不明显。

3.注意缺陷与多动障碍(ADHD) 具有活动过多、注意缺陷、冲动行为,且常有学习困难和品行障碍。孤独症儿童虽常有活动过多和注意力涣散,但突出的是具有社会交往困难等特征。

4.选择性缄默症 病儿讲话有明显的选择性,在社交场合拒绝讲话,但能理解别人的话,常伴有社交焦虑、退缩、敏感或抵抗,而在家与家人可正常交谈。孤独症病儿在所有场合均有语言异常特征,在行为形式上与选择性缄默症明显不同。

5.感受性语言发育障碍 这是一种特定的发育障碍,病儿对语言的理解力低于其智龄所应有的水平,几乎所有病儿的语言表达都受损害,这类病儿在5岁以前,可有某些孤独症行为表现,如社会交往障碍,但缺乏孤独症儿童特有的感觉过敏或麻木的感知障碍。这类言语障碍病儿能利用手势和表情与人交往,且有想象性游戏活动,而这些能力孤独症儿童是缺乏的。对高功能孤独症可应用神经生理定量测定与该病鉴别。

孤独症疾病的病因

虽然孤独症的病因还不完全清楚,但目前的研究表明,某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为:遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。

遗传因素

双生子研究显示,孤独症在单卵双生子中的共患病率高达61%~90%,而异卵双生子则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率,估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。

研究显示,某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。目前已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp;某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、XYY以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种:脆性X染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和苯丙酮尿症。

每年均有新的关于孤独症候选基因的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock,PRKCBl、CNTN4,CNTCAP2、immune gene、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6。另有研究报道,在汉族孤独症患者中,NRP2基因存在遗传多态性。

繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病,即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下,由环境致病因子诱发的疾病。

感染与免疫因素

早在20世纪70年代末就有研究发现,孕妇患病毒感染后,其子代患孤独症的机率增大。后来数个研究均提示,孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。目前已知的相关病原体有:风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等。目前推测,这些病原体产生的抗体,由胎盘进入胎儿体内,与胎儿正在发育的神经系统发生交叉免疫反应,干扰了神经系统的正常发育,从而导致了孤独症的发生。

孕期理化因子刺激

受孕早期孕妇若有反应停和丙戊酸盐类抗癫痫类药物的用药史以及酗酒等,可导致子代患孤独症的机率增加。根据这些研究,对怀孕12.5 d的大鼠一次性高剂量腹腔注射丙戊酸钠,其子代鼠表现出类似孤独症的行为学表现。还有研究发现,孕期大鼠暴露于反复冷冻刺激中,也会增加子代患孤独症的机率;对孕鼠进行反复冷冻刺激,其子代也表现出孤独症的行为学特征。

儿童自闭症是怎么回事

目前病因尚不清楚,国外不少研究认为,儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。

(1)遗传学因素

研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现,病因可能与其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大。

(2)生物学因素

患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在。

由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明确。

(3)生化因素

孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常,但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。

(4)家庭因素

可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传,或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高,父母性格较内向,对子女冷淡和固执,家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关,而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。

自闭症的原因

虽然孤独症的病因还不完全清楚,但目前的研究表明,某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为:遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。

1、遗传因素

双生子研究显示,孤独症在单卵双生子中的共患病率高达61%~90%,而异卵双生子则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率,估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。

研究显示,某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。目前已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp;某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、XYY以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种:脆性X染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和苯丙酮尿症。

每年均有新的关于孤独症候选基因的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock,PRKCBl、CNTN4,CNTCAP2、immune gene、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6。另有研究报道,在汉族孤独症患者中,NRP2基因存在遗传多态性。

繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病,即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下,由环境致病因子诱发的疾病。

2、感染与免疫因素

早在20世纪70年代末就有研究发现,孕妇患病毒感染后,其子代患孤独症的机率增大。后来数个研究均提示,孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。目前已知的相关病原体有:风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等。目前推测,这些病原体产生的抗体,由胎盘进入胎儿体内,与胎儿正在发育的神经系统发生交叉免疫反应,干扰了神经系统的正常发育,从而导致了孤独症的发生。

3、孕期理化因子刺激

受孕早期孕妇若有反应停和丙戊酸盐类抗癫痫类药物的用药史以及酗酒等,可导致子代患孤独症的机率增加。根据这些研究,对怀孕12.5 d的大鼠一次性高剂量腹腔注射丙戊酸钠,其子代鼠表现出类似孤独症的行为学表现。还有研究发现,孕期大鼠暴露于反复冷冻刺激中,也会增加子代患孤独症的机率;对孕鼠进行反复冷冻刺激,其子代也表现出孤独症的行为学特征。

饮食预防幼儿孤独症

专家表示,我国幼儿孤独症患者已高达65万人。其典型表现为:性情孤僻,缺乏情感,行为迟钝,甚至语言发育障碍,胆怯恐惧,不与人交往。引起儿童孤独症的原因除封闭式住宅使儿童缺少与外界交流外,还有一个重要因素,就是酸性食物与该病密切相关。

预防幼儿孤独症,从饮食方面来讲应注意以下几点:

1.从新生儿开始提倡母乳喂养。母乳是婴儿的最佳营养品,含有丰富的微量元素,更适宜于婴儿大脑生长发育。

2.对2~4岁小孩,父母应纠正其偏食习惯,保持膳食营养平衡。

3.让孩子多吃杂粮、新鲜蔬菜和水果,尤其是富含纤维素的食物(芹菜、菠菜、韭菜、笋等),这些蔬菜还含有多种维生素、微量元素和矿物质。

以上即是饮食预防幼儿孤独症的相关方法,由于现代生活水平的提高,家庭中的高脂肪、高蛋白和高糖类营养品日渐增多,而蔬菜、杂粮、水果和白开水等日趋减少。另外,家长还应引导孩子与外界多交往和接触,让幼儿与同龄孩子一起玩耍、游戏、交谈和学习,以有效地预防幼儿孤独症,使他们身心愉快,茁壮成长。

小儿孤独症如何预防

1.早期预防 加强围生期卫生保健,做到优生优育,防止烟、酒、毒等有害物质的侵害。

2.早期干预 假如一个18个月的婴儿具有如下的一些特征表现,那么在其30个月时就很可能被诊断为孤独症,对这部分高危儿童我们应高度重视并予以干预。

(1)无视线对视,缺乏面部表情,被拥抱时无相应期待被抱的姿势;呼唤他们的名字,常常无反应。

(2)不关注周围人的面容和表情,而过分关注周围的声或光。

(3)反复模仿别人的言语或自顾自地说话或无原因的反复尖叫、喊叫;无故大笑或突然发笑。

(4)不理睬周围同龄儿童,经常仪式性地摆弄玩具,不许别人改变事物的固定模式。

(5)经常有奇怪的手指活动,或常转圈跑、重复蹦跳或有咬手、撞头等自伤自残行为。

(6)1岁前就已经会说的有意义言语又逐渐消失。

孤独症的病因是什么

感染和免疫因素:一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用,在感染方面,先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关,双生子研究发现,孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子,而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明了。

遗传因素:1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%,远高于一般群体,存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人,但也可以发现存在类似的认知功能缺陷,例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病,因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。

采用分子生物学技术,也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes),例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是,有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为,孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病,多基因遗传可能性较大。

孤独症是什么引起的

儿童孤独症是一类以严重孤独,缺乏情感反应,语言发育障碍,刻板重复动作和对环境奇特的反应为特征的疾病,约每1万名儿童中有2-4例,本症多见于男孩,男女比例为4-5:1。儿童孤独症常见的病因如下:

感染和免疫因素:一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用,在感染方面,先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关,双生子研究发现,孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子,而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明了。

遗传因素:1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%,远高于一般群体,存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人,但也可以发现存在类似的认知功能缺陷,例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病,因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。

采用分子生物学技术,也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes),例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是,有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为,孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病,多基因遗传可能性较大。

新陈代谢疾病:如苯酮尿症等先天的新陈代谢障碍,造成脑细胞的功能失调和障碍,会影响脑神经讯息传递的功能,而造成孤独症。

了解儿童孤独症

儿童孤独症过去称为婴儿孤独症(infantile autism)、儿童自闭症,与儿童感知、语言和思维、情感、动作以及社交等多个领域的心理活动有关,属于发育障碍。

在分类学上目前归于心理发育障碍范畴,称为广泛发育障碍(pervasive developmental disorder)。主要表现为不同程度的人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患儿伴有明显的精神发育迟滞,部分患儿在一般性智力落后的背景下具有某些方面较好的能力。其患病率据西方报道约为儿童的4~10/万。我国过去报道极少,近年逐渐增加。男孩多见(男∶女约为5∶1)。本病病因未明。双生儿研究提示在单卵双生儿中同病率高于双卵者。脑电图及脑影像检查均有较高的异常率,但不具特异性。神经系统软体征也较多。某些疾病,例如脆性X染色体综合征患者并发孤独症症状者也较多。孤独症最早的发病率报道为2-4/万。流行病学研究显示男孩明显多于女该,男:女的为4:1.我国尚无流行病学调查。

儿童孤独症病因:

目前病因不明,不能阐明孤独症的病因和发病机制,但至少把它看成是多种生物学原因引起的广泛发育障碍。

综合有关研究,可能跟以下因素有关:

1、遗传学因素

研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现,病因可能与其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大;

2、生物学因素

患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在;

由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明确;

3、生化因素

孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常,但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关;

4、家庭因素

可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传,或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高,父母性格较内向,对子女冷淡和固执,家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关,而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。

儿童孤独症治疗护理:

一、药物治疗

目前药物治疗无法改变孤独症的病程,但可能在某种程度上控制某些症状。使用的药物有抗精神病药、中枢神经兴奋剂、抗组织胺类药、杭抑郁制剂、理盐和维生素等,疗效均无定论。

二、行为治疗

治疗重点应放在促进孤独症儿童的社会化和语言发育上,尽量减少那些干扰儿童功能和与学习不协调的病态行为,如刻板、自伤、侵犯性行为。行为治疗的原则。第一,治疗方案应个别化。第二,帮助儿童尽量能把在医院及学校习得的技巧,移植到家里或其他场合。第三,治疗的另一目的是促进儿童的社会化发育,故不宜长期住院。

三、教育治疗

教育的目标重点应该是教会他们有用的社会技能,如日常生活的自理能力,与人交往的方式和技巧;与周围环境协调配合及行为规范,公共设施的利用的等最基本的生存技能。

教育训练要特别注意个别化。教育训练开始的年龄越小越好,获得后越容易固定下来。教育训练中要特别注意父母所起的作用。教育训练还应做到坚持和长期性,教师和父母要懂得不能期望在短期的训练中改变儿童的行为或一定能学会一项技能。

四、中医点穴治疗

中医学认为,智力活动是属于五脏六腑之功能,肾为先天之本,主骨主髓,心为君之宫而主神明;肝为将军之宫而主谋虑,小几先天禀赋不足或后天失养,均可导致心、肝、肾等脏腑受损,使髓海不充,神智衰弱,谋虑失常,而产生智力低下病症。根据这一原理,颜家睦同志首创中医点穴方法治疗孤独症儿童,选用特定的启智区、神智区、益智区、聪智区等点之,以健脑益智,开窍宁神,调和任督两脉:在四肢及背部的8条刺激线和特定穴位等点之,以起到醒脑开窍,壮肾开元,益气补脾,充盈精血之功效;再辅以配穴点之,以调肝健脑,平肝息风,化痰开窍。从而,调整五脏六腑的经气,改变脏腑虚实状态,促进大脑细胞发育,提高儿童智力。现代医学认为,刺激某些穴位可改善大脑皮质的微循环,使大脑组织血流量增加,改善脑组织的营养物质及氧气供应量,促进代调产物的排泄,因此,点穴治疗对智力低下有明显改善作用。

心理学认为,通过刺激体表穴位,让孩子感到接触舒适,产主肌肤之情,这样孩子容易产主安全感,施术者容易与孩子建立融洽关系,有利于促进孩子的社会交往。

儿童自闭症是怎么回事

(一)发病原因

孤独症的病因至今不甚明了,但目前较为肯定的结论是该症不大可能由心理社会因素引起。现将有关病因学的探讨分述如下。

1.遗传学 孤独症患儿家族中孤独症和语言障碍患者较正常人群明显增多,兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上,提示孤独症的发病与遗传有关。从与脆性X综合征相关、男性患病多于女性的特点和对双生子交互行为的遗传结构研究提示,孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实。Pericak-Vance使用最新的基因探查技术得到的结果,提示了7号染色体上的父系效应和15号染色体上的母系效应,即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因,这项研究结果揭示了潜藏于孤独症遗传病因之后的可能机制。

2.围生期因素 孤独症患儿围生期各种并发症,如产伤、宫内窒息等明显高于正常对照组。调查发现,小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的脑发育迟缓的相应病因学诊断,且其在产前、产中及新生儿期存在的高危因素明显高于普通群体。有研究提示,产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿,从一出生即表现出一些孤独性症状;存在产后脑损伤因素的患儿,则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状。

3.影像学研究 结构性脑影像技术(CT和MRI)发现孤独症患儿大脑总体积和左右侧脑室体积均显著大于对照组,而脑干及右侧前扣带回的体积明显减少。功能性脑影像技术(SPECT和PET)发现患者的大脑皮质代谢呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低。但样本例数不多,尚不能确切解说孤独症的认知异常。

4.免疫学研究 部分孤独症患儿存在T淋巴细胞数量减少、辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等,提示孤独症与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上,提示孤独症患者存在脑组织抗原细胞介导反应,即孤独症可能是一种自身免疫性疾病。

5.生化研究 约1/3的患者存在5-HT功能亢进。Chugani等的小样本研究发现,孤独症患儿的齿状核-丘脑-皮质通路存在5-HT合成异常,非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍,5岁后降低到成人水平。相比之下,孤独症儿童的这一能力在2~15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍。该研究提示,人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程,孤独症患者存在这一发育过程的紊乱。最新的研究提示,患者脑内阿片含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关,血浆内啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。

(二)发病机制

有些资料提示本病与遗传有关:①某些遗传疾病如苯丙酮尿症、脆性X染色体综合征均常伴有孤独症症状;②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%~6%患本症,较一般人口高50倍;③有人研究了21对孪生儿,其中单卵11对,同病者4对(36%),双卵者10对,无一例同病。后来又有人用更大的样本得出类似的结果(Ritvo等,1985)。有人认为遗传主要造成认知功能失调,轻者表现为学习困难,重者表现为孤独症。根据目前的资料,孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。

有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关,如果这些损害发生于产前或围生期,则本症症状出生后即出现;如果发生于幼儿期,则出生后可有一段正常发育期。约有2%~5%患儿伴有脆性X染色体综合征。有15%~50%患儿伴有癫痫发作,EEG、诱发电位、CT均可发现非特异性异常(不足以作为诊断依据)。MRI也有非特异性异常,有人在MRI中发现患者有小脑蚓部小叶发育不良,认为可能有特异性,但未得到别人证实。PET发现许多脑区有葡萄糖代谢增加,但亦非特异性。

智力测验发现低智商者下列情况发生率增高:癫痫发作、社交功能损害、自残及奇特行为,预后不良。许多患儿还有左大脑发育延迟(表现为左利手)、神经系统原始反射及软体征、躯体的小畸形。有一篇报道称这种患儿有80%地塞米松抑制试验阳性。

有报告患儿脑脊液中多巴胺代谢物升高。还有报告称约1/3患儿血中5-羟色胺浓度升高,但其意义尚不清楚。

免疫学的检查也有些异常发现,例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体,但均不足以作为诊断依据。

总之,到目前为止,在神经科的临床及实验室检查,均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害”。

孤独症与自闭症的区别

首先,孤独症是一种先天疾病,被更多地用来特指发生在婴幼儿期的“自闭”,是一种特殊的精神障碍,又称婴儿孤独症。

其次,相对于孤独症,自闭症是不良的心理因素形成的,因此在治疗上相对于孤独症,可以更准确地找到问题的根源与症结,更适合于心理咨询与治疗,德福心理相信,通过心理干预,即主要运用认知心理治疗,使来访者逐步认清产生问题的原因,从而帮助他们转变对世界的看法和观念,引领他们完成社会化的过程,以开放的心态和行动去接纳自己以及生活的环境,并最终治愈自闭症,成为能够适应社会,健康发展的人。

再次,相对于发生于青少年时期的自闭症,自闭倾向也可能表现在成年人身上。如患者表现出的退缩、回避的心理机制和消极的认知偏差等。当然,这里只是借助“自闭”这个词来反映成年患者的一些类似自闭的症状。而他们实际的心理障碍,则应根据不同的表现,用抑郁、社交恐惧、焦虑等定性为宜。

由于孤独症起病年龄早、症状特殊、尚无有效的治疗方法,而且至今也没有完全得到治愈的病例。孤独症的治疗目前仍属世界难题,国内目前多采用中西药物治疗以及行为训练。

宝宝三个月不会笑是什么原因

出生后最初几天乃至几个月里很少见到笑容的婴儿长大后性格很可能孤僻羞怯。 科学家的研究还表明,婴儿的笑声带有纯下意识的性质,但很快他们就开始有理性地作出反应,例如:用笑声对妈妈的微笑作出回答。接下来,宝宝们表现出个性:有的爱笑,有的爱皱眉,而有的不太注意周围人的脸。科学家提醒后两类宝宝的父母,应该注意孩子的这种情况,因为出生初期经常皱眉和生气的孩子,长大后很可能还是这个样子。 你注意观察一下宝宝的其他表现,会否婴儿孤独症? 婴儿孤独症是两岁半以内的小儿特有的一种疾病,男孩发病多于女孩,其发病的原因目前还不太清楚,但患儿在发病前一般都比较聪明。

患婴儿孤独症的孩子其临床表现是多种多样的,一般会有以下几种症状。一、极度孤独。有些患儿在婴儿期就表现得与众不同,如当母亲抱着他在喂奶时,他不把身子紧贴大人;当大人伸手去抱时,孩子无正常的迎接姿势。二、言语交往少。包括语言的和非语言的交往。患儿经常保持缄默,或者发出的声音属模仿性质,不带任何意义。三、强迫地坚持同一格式。患儿一旦适应了一种生活模式,就会无休止地重复。如果进入一个新环境或改变就餐座位时,患儿会出现强烈的焦虑反应。

四、特殊依恋。患儿对无生命的物体或动物(如一只茶杯、一块砖、一只鸡)表现出特殊兴趣,甚至产生依恋。如将他依恋的东西拿走,他就会十分焦虑,或大哭大闹,当满足他的要求后,他就会显得平静。 此外,患儿还会出现多动或少动、情绪波动、睡眠障碍等症状;少数患儿对刺激的反应过强或过弱,如对汽车不知躲避,从高处跳下不知危险等;有些患儿还有奇特的习惯,如咬自己身体的某个部位、拔头发等。有些则表现为摇晃身体,或其它有节奏的身体活动,或以躯干为轴不停地旋转等等。 患婴儿孤独症的孩子除有上述症状外,一般没有其它异常。 排除以上因素后,你平时多和宝宝接触,多抱抱宝宝,让宝宝有安全感和亲昵感,注意发现什么事情或东西能令他开心,经常带他出去走走,让他慢慢适应这个环境。

以上对于宝宝三个月不会笑的原因进行了解释,首先我们可以做一些有趣的事情来逗宝宝笑,如果宝宝没有任何的反应的话,那么就要仔细的看看宝宝是否存在一些异常情况,要排除所有的情况才能够最终下结论,不能盲目的给出答案。

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孤独症病因

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儿童自闭症的原因是什么

目前病因尚不清楚,国外不少研究认为,儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。 1.遗传遗传因素 遗传遗传因素对孤独症的作用已趋于明确,但具体的遗传方式还不明了。遗传学因素研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。 2.围产期因素 围产期各种并发症,如产伤、宫内窒息等较正常对照

哪些原因会导致儿童患上自闭症呢

1、遗传学因素 研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。 2、生物学因素 患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在。 3、生化因素

儿童自闭症的原因你都了解吗

儿童自闭症的原因 目前病因尚不清楚,国外不少研究认为,儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。 1.遗传遗传因素 遗传遗传因素对孤独症的作用已趋于明确,但具体的遗传方式还不明了。遗传学因素研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。 2.围产期因素 围产期各种并发症,如产伤、宫

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1、感染和中毒,这是首位重要因素。已经比较明确的是在胎儿期母体感染风疹、流感和其他病毒性疾病,尤其在初孕3个月,容易招致先天性畸形和智力障碍。围产期羊水感染、婴儿期脑炎、脑膜炎、性病等严重感染,严重妊娠毒血症,孕母受到铅、汞、化学品和药物毒性作用,皆可影响脑功能,导致低能。 2、外伤和物理因素放射线照射(诊断或治疗)、难产、产伤,胎儿窒息缺氧损害脑神经细胞最为严重,低能发病率颇高。 3、代谢和营养障碍各种代谢障碍,包括内分泌障碍等皆可导致低能,多数与先天性遗传病有关(与先天性酶的缺陷有明显关系)。营养障碍

儿童自闭症的原因

目前病因尚不清楚,国外不少研究认为,儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。 (1)遗传学因素研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。 (2)生物学因素患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多

自闭症病因

其实导致自闭症出现是有多种因素的,我们要引起重视才行,自闭症和遗传有很大的关系,另外自闭症也和围产期的因素有关,另外免疫系统异常等也会引起自闭症。 儿童孤独症是广泛性发育障碍的一种亚型,以男性多见,起病于婴幼儿期,主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞,部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。 该症患病率3~4/万。但近年报道有增高的趋势,据美国国立卫生研究院精神健康研究所(NIMH)的数据,美国孤独症患病率在1‰~2‰

孤独症谱系障碍怎么办

社会交流障碍 一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧,与父母亲之间缺乏安全依恋关系等; 语言交流障碍 语言发育落后,或者在正常语言发育后出现语言倒退,或语言缺乏交流性质; 重复刻板行为 不典型孤独症则在前述三个方面不全具有缺陷,只具有其中之一或之二。 遗传学因素 对有孤独症患者的家族进行研究发现,儿童孤独症同胞患病率为2%-8%,是一般人群发病率的50-200倍。双生子研究则显示,同卵双生的同病一致率为60%,异卵双生的同病一致率为0。这些证据证明遗传因素是儿童孤独症发病的重要原因。 免疫因素 最近的不少研

儿童孤独症症状 四大症状警惕儿童孤独症

(1)言语障碍十分突出 患有孤独症的孩子话比较少,会说会用的词汇也是有限的,并且常常不愿说话而宁可以手势代替。有的说话声音很小、很低或自言自语重复一些单调的话。不少患儿不会提问或回答问题,只是重复别人的问话。还有不少孤独症儿童时常尖叫,这种情况有时能持续至5~6岁或更久。 (2)孤独离群,不会与人建立正常的联系 有的患儿从婴儿时期起就表现出这一特征,如从小就和父母不亲,也不喜欢要人抱,当人要抱起他时不伸手表示期待被抱的姿势,不主动找小孩玩,别人找他玩时躲避,对呼唤没有反应,总喜欢自己单独活动,自己玩。有的