养生健康

溶血性黄疸的危害

溶血性黄疸的危害

(1)黄疸出现得早,生后24小时内即出黄疸;

(2)黄疸程度重,呈金黄色或黄疸遍及全身,手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12~15毫克/分升;

(3)黄疸持久,出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深,或减轻后又加深;

(4)伴有贫血或大便颜色变淡者;

(5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。

有病理性黄疸时应引起重视,因为它常是疾病的一种表现,应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时,会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸),引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸,应立即就诊。

病理性黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。因此,新生儿病理性黄疸应重在预防,如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染,尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生;新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化,如发现有病理性黄疸的迹象,应及时送医院诊治。

成人溶血性黄疸

病因

凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸,包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

临床表现

一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。

检查

血清总胆红素增加,以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加,结合胆红素形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加,由于缺氧及毒素作用,肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾脏排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。

诊断

首先确定是否有黄疸,皮肤黏膜发黄不一定有黄疸,可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄,不一定没有黄疸(隐形黄疸),此时血清总胆红素>17.1μmol/L,但L,肉眼不易察觉,也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量,凡血清胆红素>17.1μmol/L,均认为有黄疸。

其次,明确何种类型的黄疸,黄疸的分类有溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多、以非结合胆红素增高为主,尿胆原(+)、尿胆红素(-)、骨髓中红系增生明显等表现,据此做出诊断。

治疗

溶血性黄疸的治疗,首先是针对溶血性疾病本身的治疗:清除病因(如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正)、去除诱因(如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物)、对症治疗(如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换,对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等);其次为对症退黄治疗,临床上常用的有茵栀黄、思美泰等,但必须强调,如溶血未解除,退黄是困难的,而且效果是暂时的。

小儿黄疸主要有这几种类型

1、生理性黄疸

生理性黄疸大多出现在宝宝的面、劲、躯干和大腿部,个别的也有巩膜黄疸。生理性黄疸颜色较浅,一般在出生后的3~5天出现,7~10天即可消失。不影响宝宝的体温、体重、食欲及大小便,如果适当地给予葡萄糖水能减轻症状,不需特殊治疗。

2、母乳性黄疸

母乳性黄疸对新生宝宝也没有特殊影响,只是持续时间较长,可延迟至两个月左右,停止母乳喂养后,黄疸自然消退,这种黄疸也不需要治疗。

3、病理性黄疸

新生宝宝患有脐炎、脓疱疹等疾病时也会出现黄疸,即病理性黄疸。病理性黄疸要针对不同的疾病给予积极的及时治疗,否则后果会很严重。

4、溶血性黄疸

因母婴血型不和而出现的黄疸为溶血性黄疸,一般出现在第一胎,出生后1~2天即可有症状,5~6天达到高峰,这种黄疸对新生宝宝的危害很大,必须尽快采取换血、输血等措施,最好停止母乳喂养,待病情被控制及稳定后再恢复母乳喂养,以防止加重病情。

新生儿溶血性黄疸危害

一、新生儿溶血性黄疸危害一:胆红素脑病

新生儿溶血性黄疸的危害,其一是由于溶血产生的胆红素容易侵犯脑部,造成胆红素脑病。

症状表现:

1、新生儿会出现嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐。

2、一般持续约12-24小时。这是轻者,如果继续加重,病情就会演变到痉挛期,该期会出现严重的神经系统的症状。

二、新生儿溶血性黄疸危害二:水肿

新生儿溶血性黄疸的危害,其二是全身水肿。

症状表现:新生儿由严重溶血所致,存活儿可全身水肿,皮肤苍白,胸腹腔积液,并有心力衰竭表现,如心率增快、心音低钝、呼吸困难等。

三、新生儿溶血性黄疸危害三:贫血

新生儿溶血性黄疸的危害,其三是贫血。

症状表现:1、新生儿溶血性黄疸轻者不易察觉,重者可因贫血引起心力衰竭。2、ABO溶血早期少有血红蛋白低于120g/L,而Rh溶血者出生后48小时内常降至120g/L以下,大部分Rh溶血及少数ABO溶血者可在出生后3~6周出现后期贫血。

四、新生儿溶血性黄疸危害四:肝脾肿大

新生儿溶血性黄疸的危害,其四是肝脾肿大。

症状表现:新生儿发生在较大量溶血时,由髓外造血增生所致,以Rh溶血较常见。

五、新生儿溶血性黄疸危害五:全身表现

新生儿溶血性黄疸的危害,其五是全身都有表现。

症状表现:新生儿溶血重者可有精神萎靡、嗜睡、吃奶少、少哭。

胆红素高对身体的影响

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素。不管在血红素代谢的任何一个器官出现问题,都可以使总胆红素偏高,引起人体产生黄疸现象。总胆红素高的危害:血清中总胆红素过高时,就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。

间接胆红素高的危害:如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,超出肝脏代谢范围,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,就会发生溶血性黄疸。

直接胆红素与间接胆红素高的危害:肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高,进而发生肝细胞性黄疸;肝外的胆道系统发生肿瘤或结石,胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。1)溶血性黄疸。

由于一些溶血性疾病,可以使红细胞破坏过多,导致血中的间接胆红素增多。2)肝细胞性黄疸。当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。

胆红素高的原因

总胆升高

总胆红素增高常见于:(1)肝脏疾患:急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。(2)肝外的疾病:溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等;(3)见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。

间接升高

1、溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病,能够使红细胞毁坏过多,招致血中的间接胆红素增加;

2、肝细胞性黄疸。当肝细胞发作病变时,因胆红素不能正常地转化成胆汁,因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。

3、输血错误。血型不符输血,能够招致溶血,使大量红细胞毁坏,而招致大量间接胆红素释放到血液中。

4、重生儿型黄疸。主要是由于母子血型不合或重生儿先天性胆道畸形等缘由惹起的血中间接胆红素升高。

胆红素高的危害

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素。不管在血红素代谢的任何一个器官出现问题,都可以使总胆红素偏高,引起人体产生黄疸现象。总胆红素高的危害:血清中总胆红素过高时,就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。

间接胆红素高的危害:如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,超出肝脏代谢范围,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,就会发生溶血性黄疸。直接胆红素与间接胆红素高的危害:肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高,进而发生肝细胞性黄疸;肝外的胆道系统发生肿瘤或结石,胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。

1)溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病,可以使红细胞破坏过多,导致血中的间接胆红素增多。

2)肝细胞性黄疸。当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。综上所引起的原因,可总结间接胆红素偏高的危害有以下几点:1)红细胞破坏过多。

2)间接胆红素可透过细胞膜,对细胞有毒害作用,不能通过肾脏排出体外。3)间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。

胆红素高的危害

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素。不管在血红素代谢的任何一个器官出现问题,都可以使总胆红素偏高,引起人体产生黄疸现象。

总胆红素高的危害:血清中总胆红素过高时,就说明肝脏损伤或者胆管堵塞。间接胆红素高的危害:如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,超出肝脏代谢范围,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,就会发生溶血性黄疸。直接胆红素与间接胆红素高的危害:肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高,进而发生肝细胞性黄疸;肝外的胆道系统发生肿瘤或结石,胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。

1)溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病,可以使红细胞破坏过多,导致血中的间接胆红素增多。

2)肝细胞性黄疸。当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。综上所引起的原因,可总结间接胆红素偏高的危害有以下几点:

1)红细胞破坏过多。

2)间接胆红素可透过细胞膜,对细胞有毒害作用,不能通过肾脏排出体外。

3)间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。

溶血性黄疸

新生儿溶血性黄疸主要是由于妈妈对胎儿的血液产生抗体,而抗体透过胎盘进入胎儿的血液中,破坏胎儿的红血球,造成胎儿产生贫血的现象。出生后因为胆红素的量太多,便形成了黄疸。与新生儿正常的生理现象所产生的黄疸不同,刚出生时就有严重的黄疸,有可能会发生脑性麻痹和幼儿听障等后遗症。

需要说明的一点,不是所有ABO系统血型不合的新生宝宝都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%,所以爸妈们也不用过分担心。

ABO溶血是新生儿溶血性黄疸最常见的原因

黄疸是常见症状和体征,其发生是由于血清胆红素浓度升高所致,凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸,包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。而新生儿溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的。

有报道表明,ABO溶血病占新生儿溶血性黄疸的85.3%,主要发生在母亲O型而胎儿A型,第一胎即可发病。这样一来,有些O型血的准妈妈就会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是:不是所有ABO血型不合的新生儿都会发生溶血,据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。而且一般情况下ABO血型溶血症状很轻,通过光疗、药物治疗均可好转,且ABO溶血病随着抗体的消减不会复发,预后良好。光疗以蓝光为最好光源,其次绿光、日光灯或太阳光也有一定的疗效。重症黄疸可考虑用白蛋白或血浆,以增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病的发生或者采用换血治疗,以换出部分血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血。只要及时治疗溶血性黄疸,宝宝就很容易恢复健康的。

除了ABO溶血性黄疸外,其他可引起溶血性黄疸的病因有:1、红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力,所以出现黄疸。2、脾脏机能亢进时破坏了红细胞,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。

补充阅读:如何确诊宝宝的黄疸是溶血性黄疸

若刚出生的宝宝黄疸出现得比较早或者程度比较重,那么就要警惕是不是溶血性黄疸了。当然要确诊,临床上还需要做一系列的实验室检查。首先检查母子ABO和Rh血型,然后进行溶血检查。此外“溶血宝宝”的确诊还需进行致敏红细胞和血型抗体测定。其中有三个试验必须做:1、改良直接抗人球蛋白试验:即改良Coombs试验,测定患儿红细胞上结合的血型抗体。2、抗体释放试验:测定患儿红细胞上结合的血型抗体。3、游离抗体试验:测定患儿血清中来自母体的血型抗体。

新生儿黄疸的检查应该注意什么

黄疸型肝炎是我们常见的疾病,是患者受到肝炎病毒的侵害而引起的,黄疸型肝炎这种疾病的危害很大,所以一旦患上这种疾病就要及时到正规医院进行诊断治疗,自己不可盲目用药,以免错误用药给患者的身体健康带来更为严重的危害,那么黄疸型肝炎的检查应该注意什么呢?

黄疸型肝炎就是我们体内的胆红素数量超出了正常值,使得其他的器官受到的黄色渲染的现象,黄疸可以分为肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、溶血性黄疸,因此,当患者出现黄疸的时候首先需要做的就是积极检查判断出到底是那种类型的黄疸,然后在选择合适的方法治疗。由此可见,准确地检查出黄疸类型是非常重要的,为了获取准确检测数据,黄疸型肝炎患者检查化验应该注意一些事项。

针对黄疸型肝炎的检查应该注意什么这个问题,专家指出对患者的血红蛋白和红细胞进行检测,如果它们的数值下降就是溶血性黄疸,此时患者需要做溶血性疾病的相关检查,从而找准病因,确保得到有效的治疗方法。

在生活中有很多因素可以引起黄疸型肝炎的出现,因此每一位患者的病情都不相同,如果患者的肝功能正常,肝红素(TB)、直接胆红素(DB)、转氨酶 (ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP增加,DB/DT在30%-40%之间,凝血酶原时间(PT)延长,白蛋白(Alb)降低,尿常规可见尿胆红素及尿胆原不同程度的升高,即可考虑为肝细胞性黄疸,这种病情很容易发展为肝硬化等严重的肝病,

溶血性黄疸的症状

溶血性黄疸的症状?溶血性黄疸是红细胞破坏后释放出大量的血红蛋白,致使血浆中的胆红素增多,超出了肝脏的处理能力,最后出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。

由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。 溶血性黄疸的症状主要表现在白眼球,嘴唇,舌苔等皮肤黏膜部位发黄,有的是黄的发亮,有的发暗。同时会拉黄色稀粪,消化不良,食欲下降。

凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

溶血性黄疸的症状是由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。

黄疸皮肤瘙痒的原因 黄疸为何搔痒不止

其实,身体变黄是因为血液中的胆红素积聚,引起患者皮肤、眼睛发黄。进一步来说,黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及胆淤积性黄疸。溶血性黄疸常见于溶血性疾病,此时血细胞大量死亡崩解,释放出大量的胆红素,其产生的速度大大超出了肝脏的代谢速度,如溶血性贫血等。肝细胞性黄疸及胆淤积性黄疸见于肝胆疾病。前者是说肝细胞功能不足或数量不够,不能正常代谢机体产生的胆红素;后者则指的是胆汁排出不畅,使胆红素及代谢产物不能顺利排出。肝细胞性黄疸常见于病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。胆汁淤积性黄疸常见于肝内外胆管结石、寄生虫病、肿瘤等。虽然都是“黄疸”,但溶血性黄疸患者一般没有“皮肤瘙痒”的症状,后两者都可伴有瘙痒症状,以胆汁淤积性黄疸较明显。

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什么是先天性非溶血性黄疸

先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征),是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性患者家族中有25%~50%的人有此病,为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲,其特点为非溶血性,非结合性高胆红素血症,而血清胆酸正常,肝功能正常。 先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征),是非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。它为常染色体显性遗传病。患者主要为儿童、青少年,男女比例为2∶1~7∶1。主要表现为清胆红素低于102、6μmol/L,一般

溶血性黄疸的特点

首先确定是否有黄疸,皮肤黏膜发黄不一定有黄疸,可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄,不一定没有黄疸(隐形黄疸),此时血清总胆红素>17.1μmol/L,但L,肉眼不易察觉,也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量,凡血清胆红素>17.1μmol/L,均认为有黄疸。 其次,明确何种类型的黄疸,黄疸的分类有溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多、以非结合胆红素增高为主,尿胆原(+)、尿胆红素(-)、骨髓中红系增生明显等表现,据此做出诊断

成人溶血性黄疸的治疗方法

治疗方法: 溶血性黄疸一般可以引起贫血,黄疸,肝脾肿大等症状,因为胆红素升高。可以对新生儿产生神经毒性作用,造成不同程度的智力受损,引起胆红素脑病,核黄疸,这种情况一般要是白蛋白或者用蓝光治疗等降低胆红素。可以用激素泼尼松等治疗溶血,贫血严重可以输血治疗。 溶血性黄疸一般多见于中毒、输血等,都可以出现了明显的贫血、发热、黄疸、出血等,影响了正常的生活,这种情况下,需先查清引起的原因。 需适当用些药物如茵栀黄颗粒都可以逐渐好转的,如果有原发病的存在,需针对性的治疗。 以上内容为我们详细的介绍了成人溶血性黄疸

宝宝病理性黄疸的原因

1、红细胞破坏过多 溶血性黄疸:主要是因为母婴血型不合,母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿和新生儿红细胞破坏。这类疾病仅发生在胎儿与早期新生儿。最常见的是ABO溶血性黄疸、极少数Rh因子不合溶血性黄疸。ABO溶血性黄疸主要发生在孕妇O型血,胎儿是A型或B型。第一胎即可发病。Rh因子不合溶血性黄疸主要是胎儿红细胞的Rh血型与母亲不合,而胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少,若胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环,因抗原性不同使母体产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘到胎儿循环作用于胎儿红细胞并导致溶血发生黄疸。多数为第

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溶血性黄疸,主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸. 溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色,且常因贫血而伴有皮肤

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胆红素高可能导致溶血性黄疸的发生。 这主要是因为红细胞被破坏后,肝脏不能完全将其妆花而引起溶血性黄疸的症状。 胆红素高可导致肝细胞性黄疸。 这主要是因为胆红素不能正常转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或者排泄胆汁受阻导致的。 胆红素高还可能导致阻塞性黄疸。 这可能是肝外的胆道系统发生肿瘤或结石,这个时候胆汁不能正常排出,从而出现了阻塞性黄疸。

黄疸是怎么回事

一、肝细胞性黄疸: 各种肝脏疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等,都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。 二、溶血性黄疸: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。 1、先天性溶血性贫血:如地中海贫血血红蛋白病、遗传性球形红细胞增多症。 2、后天性获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏蚕豆病、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠

溶血性黄疸的原因有哪些

溶血性黄疸的病因,发病机制和特征: 1)病因和发生机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血。 红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取,结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧,红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。 2)溶血性黄疸的特征:①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清

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总胆红素超标常见于黄疸,如阻塞性黄疸、溶血性黄疸及肝细胞性黄疸等等。也可见于溶血性贫血、大面积烧伤、肿瘤等。这些疾病都是需要积极治疗的,应及时到医院就诊,在医生的指导下对症进行系统治疗。

常见的几种新生儿病理性黄疸

(1)溶血性黄疸溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的,以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见,且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见,且造成的黄疸较轻。这样一来,一些父母会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是:不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24小时内出现黄疸,且逐渐加重。 (2)感染性黄疸:感染性黄疸