红细胞生成素的适应证

红细胞生成素的适应证

3.8 红细胞生成素的适应证

1.用于治疗肾功能不全合并的贫血、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)本身所致贫血或对其治疗所引起的贫血、恶性肿瘤伴发的贫血以及风湿病所引起的贫血等。

2.也用于为择期手术储存自体血而反复采血的患者。

3.应用红细胞生成素可预防贫血发生。

4.适于慢性肾功能衰竭伴有贫血的患者。包括靠透析和不靠透析的患者。提高或维持红细胞的水平，减少输血。红细胞生成素可避免对输血的依赖，但不能代替急救输血。在治疗初始之前，应提高患者的铁贮存，转铁蛋白饱和度至少应为20%，血清铁蛋蛋白至少100ng/ml。对择期手术患者，术前使用红细胞生成素可促进自体造血。肿瘤患者在化疗后常引起血细胞减少而发生贫血。红细胞生成素已成功地用于一些肿瘤患者，使其红细胞上升。据报道大约63%的艾滋病患者有严重的贫血。美国Ortho公司的初步研究认为红细胞生成素可使70%的获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)患者不再需要输血。也可用于齐多夫定(Zidovudine)所致的贫血。用于类风湿性关节及严重的寄生虫病患者的慢性贫血，镰状红细胞性贫血。改善珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)或早熟性贫血患者的贫血症状。可加速骨髓移植后患者造血功能的恢复。也可用于铝负荷过重的贫血。

利用自身白细胞进行治疗

1型糖尿病患者有望利用自身白细胞进行治疗

西班牙和德国的科学家日前利用人类白细胞培育出能够生成胰岛素的细胞，并利用其对患有糖尿病的实验鼠进行了成功治疗。如果将这种技术用于人体，能够使1型糖尿病患者利用自身细胞进行治疗，消除免疫系统出现排斥反应的危险。

据报道，西班牙生物工程研究所的科学家曾率先从实验鼠胚胎干细胞中培育出能产生胰岛素的细胞。最近，他们与德国基尔大学的研究人员合作，将在培育实验鼠胚胎干细胞研究中使用的生长因子引入人类白细胞。实验结果表明，白细胞转变成了能够产生胰岛素的细胞。他们随后将这些细胞注入患有糖尿病的实验鼠体内.实验鼠的血糖水平便恢复了正常。一周后，由于实验鼠的免疫系统将人类细胞摧毁，其血糖水平又升高了。

科学家认为，下一步研究的内容是探明糖尿病患者的白细胞是否也能生成类似细胞。如果可能，1型糖尿病患者就可以利用自身细胞进行治疗，因为患者的白细胞很容易获取。

来源：《新科学家》杂志

健康新时尚：低血糖食品

据英国媒体报道，长期被减肥者所推崇的低糖食品，目前正被欧美等国流行的一种低血糖食品所代替。

低糖食品和低血糖食品虽然只有一字之差，但却是两个不太相同的概念。低糖食品的正式名称是“低碳水化合物食品”，也就是在饮食中“多吃肉、少吃饭”。但是，越来越多的科学研究发现，经常吃低糖食物可能影响人体正常摄取食物的本能，使人在不知不觉中吃得更多，继而导致肥胖，乃至患上糖尿病。

欧美食品商推出“低血糖食品”，指的是那些摄入后不会使人体血糖值显著升高的食品，如富含纤维的蔬菜、水果、豆类等，这种食品，由于需要花更长的时间消化，因此不会使人体血糖值立刻升高，属于健康食品。

营养学家指出，按照这种新的分类标准，高血糖值的食品包括白面包、土豆泥和谷类食品等，而低血糖值的食品则包括燕麦片、豆类和全麦面包等。

目前“低血糖食品”已经开始在澳大利亚和欧洲流行，据预测，它将于今年在美国市场掀起一股新的健康消费热。专家认为，“低血糖食品”的流行.反映出发达国家消费者对糖尿病和容易引发糖尿病危险因素的警惕。

来源：《环球时报·生命周刊》

促红素可引起糖尿病性视网膜病变的血管生成

一项新研究显示，促红细胞生成素是增生性糖尿病性视网膜病变、视网膜血管生成的独立促发因素，促红细胞生成素阻断剂能有效地治疗这种常见眼病。

已经证明血管内皮生长因子(VEGF)是视网膜血管生成的主要介质。但是，单纯抑制VEGF不能防止视网膜血管新生，其他因子也起作用。已知促红细胞生成素有促血管生成的作用.但其对眼血管生成的作用还不清楚。

为了进一步的研究，日本京都大学的Hitoshi

Takagi博士及其同事测定了73例增生性糖尿病性视网膜病变患者和71例非糖尿病眼病患者玻璃体液样本的促红细胞生成素和VEGF水平。

研究人员指出，糖尿病组玻璃体液促红细胞生成素和VEGF水平显著高于非糖尿病组。多变量分析显示促红细胞生成素和VEGF与增生性糖尿病性视网膜病变独立相关。在小鼠模型中.缺血的视网膜促红细胞生成素和VEGF表达增加。促红细胞生成素抑制可阻断小鼠视网膜血管新生，减轻糖尿病视网膜病变小鼠玻璃体内皮细胞增生。

哈佛医学院的LIoyd

PaulAiello医生在相关的评论中指出，有关促红细胞生成素的发现，提示糖尿病患者的眼病治疗不应该只考虑VEGF，还应重视在视力变差过程中起作用的其他因子。

红细胞生成素的用法用量

1.初始剂量：每天50～100U/kg，每周3次。若8周后血细胞比容提高不足5%～6%且仍低于30%～33%，可将日剂量再增加25U/kg。亦可开始用较低剂量，每天40U/kg，每周3次。观察4周，不足时再按上述原则调整。若血细胞比容在2周内提高超过4%，则需减量。若血细胞比容达到或超过36%，则需停药，待降至要求的范围后再开始用药，可将原日剂量减少25U/kg。

2.维持剂量：达到预期疗效后，可将EPO逐渐减量，速度为每4周或更长时间减少日剂量25U/kg，直至维持血细胞比容在30%～33%的最低剂量。

3.用于治疗化疗引起的贫血：150μg/kg，皮下注射，每周3次，连用8周。如果效果不明显，可增加剂量至200μg/kg，皮下注射，每周3次。

4.预防用药，剂量150μg/kg，皮下注射，每周3次。

5.用于全程化疗，从化疗之日开始，至下一周期化疗开始前3天停用。如果Hct大于40%，应减少用量直到Hct降至36%。当治疗再次开始或调整剂量维持所需要的Hct时，应以25%的剂量减量。如果起始剂量即获得非常快的Hct增加(在任何2周内增加4%)，也应减量。

促红细胞生成素临床使用

被用于治疗的EPO是通过DNA重组技术在哺乳动物细胞的细胞培养下产生的。它被用来治疗由于慢性肾病所导致的，或者由于放疗和化疗治疗癌症所导致的贫血症

慢性肾病所导致的贫血症在进行透析治疗(第5期慢性肾病的患者在进行EPO治疗时需要补充铁质。[2]在美国透析病人大多会给Epogen，其他国家会给不同品牌的红细胞生成激素。除了透析患者，EPO也被用来治疗没有做透析治疗的慢性肾病所导致的贫血(第3，4期慢性肾病和做工肾移植的患者)。有两类(3个品牌的)EPO用于慢性肾病(无透析)贫血症的治疗，他们是：epoetin(Procrit(alsoknownasEprex),NeoRecormon)darbepoetin(Aranesp).PDpoetin(anerythropoietinproducedinIranbyPooyeshDarouPharmaceuticals)美国市场品牌:epoetin(ProcritandEpogen)

癌症治疗所导致的贫血症2008年3月，美国食品药品监督管理局(FDA)的一个顾问团支持为了癌症患者而保留Amgen公司和强生公司的红细胞生成激素刺激剂(ESA)在市场上。这是由于FDA认为一些研究结果显示服用抗贫血药物的化疗病人有增加死亡和肿瘤生长的危险。根据FDA的数据，各类癌症都有增加，包括乳腺癌，淋巴癌，宫颈癌，头，颈，和非小细胞的肺癌。[3

危重病人的贫血症市场上有2种EPO(3个品牌)可以用于危重病人的贫血症治疗。它们是epoetin(Procrit(alsoknownasEprex),NeoRecormon)darbepoetin(Aranesp).PDpoetin(anerythropoietinproducedinIranbyPooyeshDaroupharmaceuticals)最近的随机对照临床试验[4]显示EPO并不改变危重病人的输血次数。令人吃惊的是接受EPO治疗的危重病人有较低的死亡率。统计显示，这个结果在29天有了显著性差异但是这种差异在140天后就不是很显著了。由于外伤而入住重症监护病房(ICU)的病人的死亡率有最为显著的变化。作者们对这种死亡率的降低的可能性的病原学的原因提出了几种猜测。血栓的增加，外伤病人的亡率的降低，以及外科病人不明显的亡率的降低，可能是EPO的促凝血效果导致的。无论如何，这个研究建议将来的研究方向是哪种危重病人能够受益于EPO的治疗，如果EPO的治疗真能够给危重病人带来益处的话，因为在大量的临床试验中，EPO导致血栓的发生非常的明显，这使得EPO的治疗大打折扣。总之，在EPO治疗时应该认真权衡其益处和坏处，再有针对性的治疗。

肾功能不全引起贫血的原因

专家指出，越来越多的人被诊断出患上的是肾功能不全疾病，但是，肾功能不全患者多数伴有不同程度的贫血，这是患者们想都不敢想的事情，而且这一现象也是患者到医院去检查之后才敢确定的，专家称，贫血会随着肾脏功能的衰退而逐渐加重。

肾功能不全(CRF)贫血主要有以下几方面的原因：

(1)红细胞生成减少：

①红细胞生成素减少：

红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。肾功能不全时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重，产生红细胞生成素的主要刺激减少，导致红细胞生成素的产生明显减少。

血红素偏高见于哪些疾病

血红素偏高常见于代偿性的增加比如肺病,心脏病.高原地区居民.生理性的增加比如新生儿,男性造血旺盛.体力劳动.脱水.造血系统疾病,比如骨髓纤维化,真性红细胞增多症等。

肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。

胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，正常值：总胆红素4～19μmol/L、直接胆红素0～7μmol/L，二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。

胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著;而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显;临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、 Gilbert病和旁路胆红素血症。

真性红细胞增多症可以由于病人因其他原因做血常规检查而被诊断，甚至在病人有症状之前。血红蛋白(红细胞中运载氧气的蛋白)和红细胞压积(红细胞占全血容积的百分比)均异常增高。红细胞压积男性超过54%，女性超过49%往往提示红细胞增多症，但诊断不能单单依靠异常的红细胞压积就作出。采用放射性活性标记的红细胞，检测红细胞总数目，有助于诊断。很少需要做骨髓活检(采集骨髓在显微镜下观察的方法)。

红细胞压积增高也可以提示相对性红细胞增多症。该病红细胞数目正常，而血容量减少。除真性红细胞增多症外，继发性红细胞增多症也可引起红细胞增高。例如，血氧饱和度降低可刺激骨髓生成更多红细胞。所以，慢性肺部疾病或心脏病的病人，吸烟和居住在高海拔地区的人群都可以有红细胞增多。为了区分两者，可以做动脉血氧饱和度检查。如果血氧饱和度降低，很可能是继发性红细胞增多症。

也可以检测血中的红细胞生成素水平。红细胞生成素是一种能刺激骨髓生成红细胞的激素。真性红细胞增多症病人红细胞生成素水平极度降低，而继发性红细胞增多症则正常或升高。比较少见的是，肝、肾囊肿和肾、大脑的肿瘤产生红细胞生成素，这些疾病的病人由于体内高红细胞生成素水平可引起继发性红细胞增多症。

​慢性肾衰竭导致贫血的几种原因

1、溶血因素：慢性肾功能不全者的红细胞寿命缩短;慢性肾炎病人血浆中有一种不能被透析的热易变因子，而是红细胞呈锯齿形;有害因子可作用于红细胞模使之缺陷;红细胞可受机械性损伤而发生破裂。

2、对铁利用减低，幼红细胞血红蛋白合成障碍，是骨髓中红细胞无效性生成。

3、肾脏是分泌红细胞生成素的重要脏器，慢性肾功能不全者的红细胞生成素明显减少，影响了骨髓中红细胞的生长、成熟和释放。

4、慢性肾炎等患者还可能有不同部位的出血而加重贫血。知道了慢性肾炎贫血的原因，患者在就诊治疗时便可以做到心中有数。

红细胞偏高有什么危害

红细胞增多的危害给您解释一下：

1.生理性增多见于剧烈的体力活动和体力劳动、胎儿、新生儿、长期居住在高山地区的人、另外情绪激动时，红细胞也可一时性增加。

2.相对性增高多见于各种原因所致的脱水、血液浓缩，如吐泻、多汗、多尿、大面积烧伤、不适当使用利尿剂等。

3.真性红细胞增多症。

4.继发性红细胞增多见于缺氧状态，如肺气肿、肺心病、右向左分流的先天性心脏病和慢性一氧化碳中毒;高铁血红蛋白血症和氧亲和力增加的血红蛋白病;红细胞生成素及红细胞生成素样物质异常增多状态，如注射雄激素、肾囊肿、肾盂积水、胃癌、肾母细胞瘤、肝癌及小脑、间脑部肿瘤等。

肾的功能和作用 促进红细胞的生成

肾脏分泌一种激素叫促红细胞生成素，可帮助机体生成足够量的红细胞。