有关发烧的知识

有关发烧的知识

发烧会把脑子烧坏吗?

发烧本身并不会把脑子烧坏。发烧严重不严重，主要跟感染的严重程度以及感染发生的部位有关。如果细菌、病毒等病原体入侵到颅内，即中枢神经系统感染，可引发脑膜炎、脑炎等，表面上看，高烧之后，脑子出了问题，还可能留下后遗症，其实这是脑部感染本身引起的损伤。这种发烧常很凶猛，治疗也比较困难，一旦出现要马上就医。其主要表现是：高烧并伴有头疼、呕吐、颈部僵硬，甚至是抽搐、昏迷等。

发烧能扛过去吗?

严格来讲，不建议大家自行处理发烧。细菌、病毒等病原体侵入人体引起的感染可以发生在人体的各个部位。除了感染发生在颅内非常危险外，心脏的内膜也可以发生感染，其表现多为一两个月持续发烧不退，多发生在心脏瓣膜有损伤的人身上，发病率较低。血流中的感染，就是人们常说的败血症，发病急，病情重，常导致严重后果。肺部感染相对常见，老人、儿童尤其如此，其症状是发烧伴有咳嗽、全身乏力、食欲下降等，重症患者可导致死亡。这些情况都不能硬扛。相对较轻的则是炎症发生在上呼吸道，也就是鼻部、咽喉部，这是感冒的常见症状，主要是伴有流鼻涕、打喷嚏、咽喉肿痛等。

感冒发烧就用药好吗?

一感冒发烧就用抗生素、输液、退烧药的人不少。其实，我们的感冒发烧多是病毒感染引起的，而抗生素是针对细菌感染引起的疾病，很多时候用抗生素没用，还可能增加耐药风险和输液不良反应。退烧药可视情况使用，但也要警惕不良反应。

尿崩症的有关发病原因

疾病的发病原因对医疗人员知道疾病的发生以及如何发生提供了帮助，这就使得他们可以从中研究出有针对的治疗方案使得病人可以接受到最有效的治疗，为他们尽早出院提供了帮助。下面就是对尿崩症的有关发病原因。

一发病原因

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。

2 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。

银屑病的有关发病原因

通过一些疾病的发病原因我们可以知道疾病的预防方法，这对疾病的控制非常的有帮助，同时也可以帮助到那些正受疾病所困扰的病患者。因此，我们应该了解一些银屑病的发病原因，下面就是对此的有关介绍，希望能有所帮助。

本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

1.遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20% 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原HLA与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA- B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者 HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、 HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

2.感染

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸DNA增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒HCMV感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿 HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

3.代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘 cAMP这是一种表皮抑素Epidermal chalone可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷cGMP，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

4.免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤 MTX，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

5.内分泌障碍

银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。 Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

6.其他

如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

牛皮癣的发病率

据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1%～3%。该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。

有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

通过以上对银屑病的有关发病原因的介绍之后，不知到看完这篇文章的你们了解到了多少的内容。我们应该很清楚的认识到，疾病的发病原因对病患者的治疗以及预防疾病有着多大的作用。感谢各位阅览小编的文章。

有关睡眠的冷知识

炎热的夏季，多数人在睡眠上会存在困扰，难以入睡或者睡眠不足。关于睡眠，有很多深信不疑的所谓“常识”，也存在不少误区。

早睡和晚睡的误区

每天起床沐浴阳光对健康生活也是至关重要的。晒太阳有助于调节体内的生物钟，使其与实际时间一致，但早起习惯却不适用于所有人。在日本，有些成人由于遗传原因或个人习惯，喜欢在深夜工作，很难做到早起。所以全面推广早起习惯是有难度的。与其刻意强迫自己去早起，还不如调节作息，使生物钟变得更规律。

8小时睡眠的误区

大部分人认为每天至少要睡足8小时，这其实是一个误区。事实上，睡眠时间应该根据人的年龄、性别、以及各人精神压力等不同而有所区分，不能一概而论。有统计数据表明，每天睡6个半小时的人是最长寿的。

另一方面，随着年龄的增长，所需睡眠时间也会缩短。此外，就算睡眠时间上有保证，睡眠质量不好也是无济于事的。

脱发的有关知识

脱发类型

脱发是指头发脱落的现象。永久性脱发(即男性型脱发)的掉发过程是逐渐产生的。开始时，头前额材头发边缘明显后缩，头顶部头发稀少;然后逐步发展，最后会发展到只剩下头后部，头两侧一圈稀疏的头发，其主要原因有三：遗传因素，血液循环中男性激素的缺乏或失调;过于肥胖。另外，多种皮肤病或皮肤受伤留下的疤痕，天生头发发育不良，以及化学物品或物理原因对毛囊造成的严重伤害均可引起永久性脱发。

暂时性脱发往往是由得了发高烧的疾病引起的。不过，照X光、摄入金属(如铊、锡和砷)或摄入毒品、营养不良、某些带炎症的皮肤病、慢性消耗性疾病，以及内分泌失调等也可造成暂时性脱发。

男性治疗

男性型脱发的治疗方案有两种。第一种是毛发移植，就是把还长头发地方的头皮的毛囊移植到不长头发的地方，即：从头后部移到前部。第二种方法是局部敷药。能有效阻止多种原因引起的继续脱发，促进已秃或头发稀少部位的头发再生。

洗发水不要选择劣质的。选用一些知名品牌的护发素，可以滋润头皮，缓解脱发。

脂溢性脱发：常常出现在中青年身上。表现为头皮上有较厚的油性分泌，头发光亮，稀疏而细，或者头发干燥，头屑多，无光泽，稀疏纤细。

女性治疗

女性脱发：头发生长主要靠雄性激素来维持，由于女性特殊的个体，雌激素占体内主导作用。一旦女性脱发，肯定是体内激素水平发生异常。常见女性脱发有产后脱发。产后建议多吃营养性食物合理性膳食，适当锻炼，还要有充足的睡眠和舒畅的心情。一般产后会逐渐康复。

有关肝的知识

1、肝不好的危害

肝“苦”毛病多,又黄又丑瘦不了

中医讲,百病之源,根在肝脏。如果肝脏代谢不正常,人体所需养分得不到及时供应,各个器官无法正常工作。

脸色暗黄,年纪轻轻变成“黄脸婆”

肝脏是人体的排毒工厂,吃进去的吃进去的有毒物质,有损肝脏的药物,体内产生的毒物、废物等都必须依靠肝脏来解毒。如果肝脏无法正常排毒,毒素就会滞留在体内,再美的女性也会变成“黄脸婆”。

色斑暗疮此起彼伏,总也消停不了

肝脏负责帮助人体调节气血水液,维持人体代谢正常。肝气疏泄正常,气血就不会瘀滞。水液也需要跟随气机流通,气机畅通无阻,水湿就能正常排出体外,脸上也不会长暗疮。

2、肝不好的症状

肝功能不好的人,脂肪代谢会异常,致使血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏,血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高,过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存,因而,肝功能不好的人容易患上脂肪肝。

肝脏是人体最大的消化腺,肝功能不好的人消化功能比正常人差,因此会有食欲不振、食后胀满、恶心、呕吐、腹泄、腹痛、厌油腻或便秘等症状。

肝功能不好的人,维生素类代谢异常,缺乏维生素可致夜盲、皮肤粗糙、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等症状。

关于脱发的小知识

关于脱发的小知识

脱发原因多

常见的脱发类型有――

脂溢性脱发 也称为雄激素性脱发，除脱发外，常伴有头发和皮肤油腻，或面部痤疮和多毛症。

遗传性脱发 往往有家族发病史，这种脱发常在26～30岁开始出现，表现为头发变细、色素变浅，头发的成长期缩短，脱发增多。

营养障碍性脱发 由于头发中90%以上是蛋白质，如果蛋白质缺乏，就会影响头发生长，头发变细、干燥、无光泽、萎缩、易掉。

另外，引起脱发的原因还可能是甲状腺功能低下、局部皮肤有感染性疾病、放射线照射、强酸强碱刺激、药物(如肝素、环磷酰胺等)、某些全身性疾病(如硬皮病、扁平苔癣等)，但较少见。

护发有方法

中医认为，肾精充沛，毛发光泽;肾气虚衰，毛发白而易脱落。肾精足则血旺，而毛发的润养是依靠血液供应营养的。肾主骨，现代医学亦认为，人的头发与骨髓盛衰有关，血液中的红细胞、白细胞都在骨髓中形成，而骨髓的盛衰是缺乏类黏蛋白和骨胶质引起的。这些物质的缺乏，也直接影响头发生长。所以，治疗和预防过早、过多的脱发，注意营养的补充是十分重要的。

首先，饮食要多样化。要多吃植物蛋白，因为植物蛋白中含有的赖氨酸和精氨酸之比例比动物蛋白低。科学实验证明，蛋白质中赖氨酸与精氨酸比值在1以下，可抵抗血管的衰老，保证毛囊血液的供应。常吃含维生素E的食物(如青色卷心菜、鲜莴苣、黑芝麻等)，维生素E可以抵抗毛发的衰老，促进毛母细胞的分裂，使毛发生长。补充类黏蛋白和骨胶质(可常吃黄豆排骨汤等)。

其次，减少纯糖和脂肪的摄入。因为过量蔗糖、甜菜糖和脂肪会促进血管衰老，使毛囊血液供应不足而脱落。注意摄取含碘、钙、铁多的食物(如甲鱼、鲜奶、海带、紫菜、黄绿色蔬菜等)。

三是适当使用中医护发食疗方。如：

1.胡桃肉1000克，桑葚子500克，黑芝麻250克，研成细末。加蜂蜜2500克，拌匀，放在瓶内备用。每次50克，开水送服，日服2次。

2.桑叶或桑葚子，漂洗干净，晒干研末，再加入黑芝麻粉(桑叶与黑芝麻按1∶4比例混合)，每天早晚各服1次，每次服10 克，以1匙蜂蜜调服。

3.黑豆500克，加水1000毫升(夏季各用1/4量)，文火熬煮，以豆粒饱胀为度，取出摊开晾干，撒少许细盐，贮于瓶内。每次吃6克或稍多，1日2次，温开水送服。

4.核桃仁细嚼慢咽，每日睡前1小时吃2～3个，天天不间断。

5.牛骨头250克，砸碎，加水1000毫升用文火煮1～2小时，使骨髓中的类黏蛋白和骨胶质溶解在浓汁中，取其底层黏性物质，涂在面包或馒头上吃。

卵泡发育相关知识

一、卵泡出现时间：每个月经周期开始有多个卵泡同是雪育但一般仅1个或2个卵泡发育至成熟，称主卵泡(上风卵泡)，其余卵泡相继闭锁。据报道，90%以上的周期只有一个卵泡迅速生长至成熟，5%-11%有2个主卵泡发育。卵泡超声显像最早时间可在月经周期第5-7天，显示的最小直径为4-5mm。

二、卵泡生长速度：超声在月经周期第3-5天，可在卵巢内发现小卵泡，以后逐渐长大，均匀第14天最大，可发生排卵。月经第5天到排卵前，主卵泡均匀逐日增长1.5mm;第10天前均匀天天增长1.2mm，排卵前4天均匀增长1.9mm，至卵泡发育成熟。

三、邻近排卵卵泡超声图像：

①卵丘出现率约20%，大多出现在18mm成熟卵泡中，猜测排卵发生在24小时内。

②卵泡四周透声环，随lh值上升，膜组织水肿，粒层细胞从膜层细胞分离而形成。猜测排卵发生在24小时内。目前超声显示机率很低。

③卵泡壁粒层细胞与膜组织底层完全分离，出现卵泡壁齿状。