肺气肿病因
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿病因是什么
1、支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患(脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
肺气肿与性生活
一、肺气肿对性功能和性欲的影响
肺气肿较明显的病人因呼吸困难，通气功能不良，常处于缺氧状态，缺氧不仅会损伤神经系统，还也可使生殖器官发生病变。两者均能导致性生活障碍。有资料报告。100例慢性阻塞性肺气肿病人中，有 17例发生阳痿。这类病人常因呼吸困难、焦虑和窒息，自行避免性生活。沮丧的情绪也影响性欲并使性功能减退。当周围神经(包括感觉和运动)受损害时，性交活动的障碍更为明显。总之，肺气肿病人由于体内长期缺氧，影响高级神经中枢、周围神经、性腺和肌肉等组织，这些组织功能的异常势必会导致性功能衰退。
二、肺气肿对疾病的影响
性活动过分剧烈，体力消耗过大，精神过于亢奋，常刺激咳嗽发作，从而使肺气肿病人有发生自发性气胸的危险。由于肺气肿病人呼吸功能损害大多已很严重，并发气胸后呼吸困难加剧，往往合并紫绀，若形成高压性气胸，病情更为严重。肺气肿病人的胸廓多呈桶状膨胀，性交姿式不当，对胸腔的压迫过大，也可促使气胸发作。此外，剧烈的性交活动可以加重体内缺氧，从而使病情难以获得改善。
三、肺气肿病人性生活指导
1、性交时活动不宜过分剧烈，要控制情绪，避免引起剧咳或加重缺氧程度，以防止性交后出现气胸;
2、肺气肿病人性交时应采取上位式、坐式，以防止胸廓受到重压，从而致使呼吸困难加重，这能减少自发性气胸的危险;
3、性生活过程中，如突然发生气喘吁吁、呼吸困难、胸痛等现象，应立即终止房事，并继续观察，若症状持续，要考虑到自发性气胸可能，并及时去医院诊治;
4、育龄女病人要注意避孕，病情较重或已有心脏功能损害的肺气肿病人不宜妊 娠、分娩。
同时值得强调的一点是，积极治疗肺气肿及其原发疾病，改善体内缺氧状态，是促使性功能正常化的基础。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿病人应选择什么样的运动
肺气肿病人应力争在室外活动，能散步者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜。平时每天坚持做保健按摩，尤其对迎香穴(鼻翼两侧)、人中穴、风府穴(枕后正中凸陷处)、合谷穴，按逆时针方向各按摩60次。冷水洗脸、洗鼻有助于提高身体的抵抗力，对肺气肿病人来说，更是值得提倡。
肺气肿病人呼吸时，为了求得足够的通气量，往往进行扩胸式呼吸。但由于肺气肿病人多年高体弱，胸部肋骨钙化，胸廓活动范围有限，常常动用辅助呼吸肌参加工作。因而呼吸时耸肩、伸颈，收缩腹肌，这样横膈上抬，不仅通气量不能增加，反而加快了呼吸频率，加重了缺氧症状。如果能使病人放松紧张的辅助呼吸肌肉(上胸部和腹部肌肉)，加强腹式呼吸，就可以提高呼吸功能。
练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，这样可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。
给予肺气肿病人正确的运动指导，有助于支气管内分泌的排出，可防止气道的过早闭塞，有利于增加通气量。合理的运动能改善心肺功能、提高肌体的抗病能力，尤其可预防感冒、上呼吸道感染等疾病。所以说，肺气肿病人的运动尤其重要，只要持之以恒地练习，就会收到显著效果。
肺气肿的病因和发病机制
肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。
一发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
二发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。
绍肺气肿疾病的类型有哪些
肺气肿疾病的类型有哪些：
一、弥漫性肺气肿
弥漫性肺气肿又分为以下几种类型
(1)腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
(2)全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿。
(3)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
二、局限性肺气肿
(1)肺气肿疾病的类型有哪些?不规则型肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿，病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
(2)肺大泡：肺大泡病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
三、间质性肺气肿
肺气肿疾病的类型有哪些?间质性肺气肿是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
肺气肿是如何引起的
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1. 肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2. 肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
老人患肺气肿要如何运动才健康
1、多在室外运动
肺气肿病人应力争在室外活动，能散步者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜。平时每天坚持做保健按摩，尤其对迎香穴(鼻翼两侧)、人中穴、风府穴(枕后正中凸陷处)、合谷穴，按逆时针方向各按摩60次。冷水洗脸、洗鼻有助于提高身体的抵抗力，对肺气肿病人来说，更是值得提倡。
2、进行扩胸式呼吸
肺气肿病人呼吸时，为了求得足够的通气量，往往进行扩胸式呼吸。但由于肺气肿病人多年高体弱，胸部肋骨钙化，胸廓活动范围有限，常常动用辅助呼吸肌参加工作。因而呼吸时耸肩、伸颈，收缩腹肌，这样横膈上抬，不仅通气量不能增加，反而加快了呼吸频率，加重了缺氧症状。如果能使病人放松紧张的辅助呼吸肌肉(上胸部和腹部肌肉)，加强腹式呼吸，就可以提高呼吸功能。
3、练习腹肌呼吸
练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，这样可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。
4、要有正确的运动指导
给予肺气肿病人正确的运动指导，有助于支气管内分泌的排出，可防止气道的过早闭塞，有利于增加通气量。合理的运动能改善心肺功能、提高肌体的抗病能力，尤其可预防感冒、上呼吸道感染等疾病。
所以说，肺气肿病人的运动尤其重要，只要持之以恒地练习，就会收到显著效果。
肺气肿的发病机制
1、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。