梗阻性脑积水孩子注意事项
梗阻性脑积水孩子注意事项
1、头围测量每隔2个月定期测量额枕周径。我国正常婴儿的平均头围见表53-1。1岁以后，第2年增加2cm，第3～4年增加2cm，第5～10年共增加1.5cm。需注意，在较大儿童，正常的头围曲线并不能排除进行性脑室扩张。
2、透照法(透光试验)当皮层薄于1cm时，透光试验阳性。但需注意，有硬脑膜下渗出、脑室穿通畸形、帽状腱膜下积液等时，透光试验也可阳性。
3、颅骨X线平片在婴儿脑积水，可发现头颅增大，颅面比例不调，颅骨变薄，颅缝分离，前、后囟扩大或延迟闭合;在较大儿童，可显示蝶鞍扩大，后床突吸收等颅高压症。另外，还可显示导水管狭窄所特有的低人字缝和在Dandy-Walker畸形见到的后颅窝凸出。
4、CT扫描交通性脑积水时，脑室系统和枕大池均扩大;若有导水管狭窄，则仅侧脑室和第三脑室扩大，而第四脑室正常。
5、脑室造影脑室空气或碘水造影，有利于估计脑室大小和梗阻的部位。
6、同位素检查脑积水时，同位素脑池造影显示放射性显像剂回流至脑室，脑室扩大，且放射性清除缓慢，造影后24小时，大脑凸面和上矢状窦两旁仍无放射性出现。若行同位素脑室造影，还可确定脑室梗阻的部位。
梗阻性脑积水
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。
梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时按其病理过程可分为进行期和稳定期。
在梗阻性脑积水中，如果按脑脊液通路受阻的部位去划分，可将梗阻性脑积水分为以下几种类型：
(1) 由室间孔或第三脑室梗阻引起一侧或两侧脑室脑积水
(2) 由中脑导水管梗阻引起两侧侧脑室和第三脑室和第三脑室脑积水
(3) 由第四脑室梗阻引起两侧脑室和第三脑室脑积水，以及中脑水管扩张
(4) 由第四脑室正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室、第三脑室、中脑导水管以及第四脑室的脑积水;中脑导水管、正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室和第三脑室扩张，引起对称性脑积水;室间孔或一侧侧脑室的某处发生梗阻时，使其中一侧侧脑室的全部或部分扩张，成为不对称的脑积水。
脑积水的原因
脑积水的原因是多种多样的。当然对于脑积水患者一定要清楚发生脑积水的原因在选择治疗方案，这样才可以尽快的康复，当然术后的康复也是至关重要的。大部分小儿脑积水是肚子里形成的。
脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。
正常情况下，脑脊液的分泌和吸收处于动态平衡状态。但在病理情况下，颅内脑脊液过多积存于脑室系统或蛛网膜下腔内。脑积水临床上分为梗阻性脑积水和交通性脑积水两大类。
阻性脑积水见于脑脊液通路受阻，在受阻以上脑室系统扩大而无蛛网膜下腔的扩张。多见于先天性畸形，如中脑导水管畸形是婴儿脑积水的主要原因，出生时常有头颅偏大，而后是头颅呈进行性异常增大，头身不成比例，智力发育低下，甚至有痉挛性瘫痪。其次是肿瘤直接堵塞或压迫脑室系统的通道导致脑积水。
交通性脑积水多为后天病变引起，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血阻塞蛛网膜粒，引起脑脊液吸收功能障碍，使脑室系统和蛛网膜下腔扩张。
西医治疗脑积水的方法有哪几种
1、手术治疗
(1)病因治疗：解除阻塞病因，是理想的治疗方法。导水管狭窄者可行导水管扩张术或置管术。第四脑室正中孔粘连可行粘连松解、切开成形术，枕大孔区畸形合并脑积水者行枕下减压及上颈椎减压术等。
(2)减少脑脊液生成：主要用于交通性脑积水，如侧脑室三角区脉络丛切除或电灼术，因这种手术效果不理想目前已少采用。
(3)脑脊液分流术：是利用各种分流装置与通路将脑脊液分流到颅内、颅外其他部位，包括：
①颅内分流术：适用于脑室系统内梗阻性脑积水。现常用侧脑室-枕大池分流术，导管一端放入侧脑室，另一端置入小脑延髓池，使脑室内的脑脊液通过导管流入小脑延髓池，进入蛛网膜下腔。
②颅外分流术：适用于梗阻性或交通性脑积水，是把脑室内的脑脊液引流到腹腔或胸腔，现常用的是侧脑室腹腔分流术、脑室颈内静脉分流术、脑室心房分流术等。
2、药物治疗：只是暂时采用的方法，不宜长期应用。
(1)减少脑脊液分泌：乙酰唑胺，其可抑制脑脊液分泌。用量宜大，25～50mg/(kg·d)。此药可引起脑积水患者代谢性酸中毒，使用中要注意。
(2)增加体内水分的排出：间接减少脑脊液量，降低颅内压。脑积水患者可选用高渗脱水药物与利尿药物，如甘露醇、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米等。
(3)激素：对有蛛网膜粘连者，可给予激素口服或依病情静脉点滴。
蛛网膜下腔出血会引发什么疾病
1.急性梗阻性脑积水 是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。
急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。
2.正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。
正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。
蛛网膜出血的并发症
(1)再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。
(2)脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等)，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
(3)脑积水：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水;轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。
(4)其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别;还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
脑积水的分类
依据病理分类
⑴梗阻性脑积水：梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。
⑵交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)。
依据病因分类
⑴创伤性脑积水;
⑵耳源性脑积水;
⑶感染性脑积水;
⑷占位性脑积水;
⑸出血性脑积水。
依据发病速度
⑴急性脑积水;
⑵慢性脑积水;
⑶正常颅内压脑积水;
⑷静止性脑积水。
依据年龄分类
婴幼儿脑积水：婴幼儿期脑脊液循环通路受阻，吸收障碍或分泌过多使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔，致脑室或蛛网膜下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发生率为3‰至5‰。
年长儿童及成人脑积水。
脑积水如何分类
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
(三)外部性脑积水
外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
二、依据病因分类
依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。
(一)创伤性脑积水
创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。
(二)耳源性脑积水
耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。
(三)感染性脑积水
感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。
1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。
2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。
(四)占位性脑积水
占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。
一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。
(五)出血性脑积水
出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。
三、依据脑积水的发展速度分类
依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和
脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。
脑积水能治好吗
脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症。其典型症状为头痛、呕吐、视力模糊，视神经乳头水肿，偶伴复视，眩晕及癫痫发作。未经治疗的先天性脑积水，虽有20%可以停止发展，但是，约半数患儿一年半内死亡。脑积水患者神经功能障碍与脑积水严重程度正相关，应积极诊治。
对于继发性脑积水，也就是梗阻性的脑积水，基本上只要脑脊液循环通路通畅，脑积水就会好转，但是脑室的大小恢复，直接与其形成时间成正比，也就是说，脑室变大时间越短，脑脊液通畅后脑室恢复的越快。反之慢性脑积水需要几年时间，甚至有的终身也无法恢复到正常形态。
出现急性脑积水症状的病人应尽快手术。
新生儿脑积水的检查项目有哪些
1.前囟穿刺 于前囟距中线2cm处垂直刺入测定是否有硬膜下积液及慢性硬膜下血肿，如果阴性，则缓慢刺向脑室，每进入1～2cm即观察有无脑脊液流出。一旦发现有脑脊液流出，立即测定压力及脑皮质厚度。
2.脑室、腰穿双重穿刺试验 同时作前囟及腰穿测定，将床头抬高30°及放低30°。分别记录两侧的压力。若为交通性脑积水，两侧压力可迅速达到同一水平;如为完全梗阻性脑积水，可见两侧压力高低不同;部分梗阻者，两侧压力变化缓慢。
3.脑脊液酚红试验 可鉴别脑积水是梗阻性还是交通性。作脑室腰穿双重穿刺试验测压力完成后，向脑室内注入中性酚红1ml。正常情况下，酚红在12min内出现在腰穿放出的脑脊液内。将腰穿放出的脑脊液滴在浸有碱性液体的纱布上，有酚红出现时颜色变红。如30min以上不出现，则提示为梗阻性脑积水。收集注入酚红后的2h、12h内的尿液，测定尿中酚红排出量，诊断梗阻的情况。
另一检查方法为向脑室内注入1ml靛胭脂，正常情况下，4～5min即自腰穿针中滴出，如不能滴出即表示为完全性梗阻，10～15min滴出者为部分性梗阻。
1.头围测量 脑积水小儿头围可有不同程度的增大。通过定期测量头围可发现是否异常。头围测量一般测量周径，前后径(直径)及耳间径(横径)。正常新生儿头周围径33～35cm，6个月为44cm，1岁为46cm，2岁为48cm，6岁为50cm。当头围明显超出其正常范围或头围生长速度过快时应高度怀疑脑积水的可能。
2.颅骨平片 可见头颅增大、颅骨变薄、颅缝分离、前后囟门扩大或延迟闭合等。
3.颅脑CT 颅脑CT能准确地观察有无脑积水、脑积水的程度、梗阻部位、脑室周围水肿等，且可反复进行动态观察脑积水的进展情况。为判断疗效及预后提供必要的客观指标。颅脑CT判断有无脑积水以及脑积水的程度目前尚无统一的可靠指标。1979年Vassilouthis提出采用脑室-颅比率为侧脑室前角后部(尾状核头部之间)的宽度与同一水平颅骨内板之间的距离之比，若脑室-颅比率小于0.15为正常，若脑室-颅比率在0.15～0.23为轻度脑积水，若脑室-颅比率大于0.23为重度脑积水。
颅脑CT能够明确许多后天性梗阻病因：
(1)脑室内梗阻性脑积水：一侧室间孔阻塞(室间孔闭锁)而引起单侧脑积水或不对称性脑积水时，则导致该侧脑室扩张。当双侧室间孔或三脑室孔阻塞而引起对称性脑积水时，则双侧脑室扩张。
若导水管阻塞(导水管狭窄)可引起侧脑室和第三脑室扩张，而第四脑室的大小和位置一般正常。
第四脑室出口处梗阻(侧孔和正中孔闭锁)则引起全脑室系统特别是第四脑室扩张，如第四脑室囊性变。
(2)脑室外梗阻性脑积水：脑室外梗阻常引起脑室系统和梗阻部位近端的蛛网膜下腔扩张。脑池造影和脑室造影有助于判断梗阻部位。
(3)“缩窄性脑积水”：Chiari Ⅱ型畸形合并脊髓脊膜膨出时，菱脑向下移位可在颅-椎骨结合处和后颅窝形成狭窄而成为解剖学上的梗阻，其结果造成环绕菱脑的脑脊液循环障碍而发生脑积水。在这种情况下，四脑室向下移位，因之在正常位置上难以辨认，通常在颈椎管内被发现。
4.MRI 脑积水的MRI表现为脑室系统扩大，其标准与CT相同。在MRI上可根据以下表现来判断有无脑积水：①脑室扩大程度与蛛网膜下腔的大小不成比例;②脑室额或颞角膨出或呈圆形;③第三脑室呈气球状，压迫丘脑并使下丘脑下移;④胼胝体升高与上延;⑤脑脊液透入室管膜的重吸收征。
5.B超检查 能精确测量两个额角及整个侧室的大小，出生前胎儿的宫内超声检查脑积水仍是一种有效的早期诊断方法。
先天性脑积水该怎样治疗
1. 手术治疗
(1)病因治疗：解除阻塞病因，是最理想的治疗方法。导水管狭窄者可行导水管扩张术或置管术;第四脑室正中孔粘连可行粘连松解、切开成形术，枕大孔区畸形合并脑积水者行枕下减压及上颈椎减压术等。
(2)减少脑脊液生成：主要用于交通性脑积水，如侧脑室三角区脉络丛切除或电灼术，因这种手术效果不理想目前已少采用。
(3)脑脊液分流术：是利用各种分流装置与通路将脑脊液分流到颅内、颅外其他部位，包括：①颅内分流术：适用于脑室系统内梗阻性脑积水。现最常用侧脑室-枕大池分流术，导管一端放入侧脑室，另一端置入小脑延髓池，使脑室内的脑脊液通过导管流入小脑延髓池，进入蛛网膜下腔。②颅外分流术：适用于梗阻性或交通性脑积水，是把脑室内的脑脊液引流到腹腔或胸腔，现最常用的是侧脑室腹腔分流术、脑室颈内静脉分流术、脑室心房分流术等。
2. 药物治疗
只是暂时采用的方法，不宜长期应用。
(1)减少脑脊液分泌：首选乙酰唑胺，其可抑制脑脊液分泌。用量宜大，25～50mg/(kg·d)。此药可引起代谢性酸中毒，使用中要注意。
(2)增加体内水分的排出：间接减少脑脊液量，降低颅内压。可选用高渗脱水药物与利尿药物，如甘露醇、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米等。
(3)对有蛛网膜粘连者，可给予激素口服或依病情静脉点滴。
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。
1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。
2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降
钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。
3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。
4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。
脑积水的临床类型都有哪几种
脑积水给患者带来的危害是非常大的，甚至会影响到孩子的一生幸福，所以我们应该对脑积水有一定的了解，只有了解了才能做好相关的预防工作，日常生活当中，有很多的人会出现脑积水，这种疾病会严重的危害到身体，平时大家需要尽早了解这种疾病的存在。以免导致肝肾功能受到影响，而且要注意调节方式，全面的进行保健，并且要注意合理治疗，脑积水的临床类型都有哪几种?
脑积水的一些类型
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
如果怀疑宝宝有脑积水的时候，需要到医院接受哪些方面的检查呢?
1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。
2.头颅B超、X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。
3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。
4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解阻塞的部位及脑积水的病因。
脑积水不但会影响孩子的健康而且还会让整个家庭都蒙上阴影，甚至有的家庭为了给孩子治疗疾病走上了倾家荡产的局面，为了避免造成更多影响，大家需要注意自己的生活事项，而且要注意有效的进行调理，有效的稳定患者情绪，避免造成神经功能受到损害，全面进行调理，可以进行脑部ct检查，B超检查。
脑积水如何分类
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。