高血压临床诊治的盲区与对策

高血压临床诊治的盲区与对策

区一：仅凭诊室血压判断血压水平

临床医生在诊室中测量到的只是患者的即刻血压，但即刻血压往往不能反映患者的真实血压状态。因为对患者其他重要时间段(尤其是夜间和凌晨)的血压，医生并不了解，所以存在对血压认识上的“盲区”。据观察，不少患者在清晨服药的情况下，上午血压正常，但下午、晚上、夜间、凌晨血压仍显著高于正常，因此高血压并没有得到真正意义上的全面与稳定控制。显而易见，仅根据上午诊室血压对高血压进行诊断和疗效评价是极其武断、片面的。

24小时动态血压监测是发现白大衣高血压、隐匿性高血压的有效手段。常有患者的诊室血压高于正常，而返家后的血压恢复正常，即所谓的“白大衣高血压”。部分医生因此诊断为高血压，甚至要求患者长期服药治疗，这是极其错误的，同时也给患者背上了沉重的精神与经济包袱。目前认为，白大衣高血压患者在经过一段时间的休息或消除精神、情绪刺激因素后，血压一般可很快地恢复到正常水平。动态血压监测可以鉴别高血压与此种一过性血压升高，避免过度医疗。而隐匿性高血压又被称为“反白大衣高血压”，即诊室偶侧血压正常，但24小时动态血压或家庭自测血压高于正常的临床现象，这也是高血压诊治中的常见“盲区”。研究显示，隐匿性高血压与持续性高血压对心、脑、肾等重要靶器官的损害程度相似。如果临床医生没有认识到这一临床情况的重要性，就可能出现漏诊漏治现象，产生不必要的严重后果。

应对策略

医生必须全面掌握患者的全天候血压情况与变化规律。目前动态血压或家庭自测血压已成为高血压诊治的重要辅助手段，尤其是动态血压监测能更为准确、全面地评估患者的真实血压水平及昼夜节律特征，能有效地鉴别白大衣高血压，检出隐匿性高血压。以此为基础指导降压治疗，有助于进一步提高全天候血压达标率，从而最大限度地降低心脑血管事件，具有重要的临床应用价值。因此临床医生只有充分掌握了这一“武器”，才能变“盲区”为“明区”，给予患者准确的诊断及恰当的治疗。

盲区二：对夜间高血压和血压晨峰重视不够

许多医生不关注血压“勺型”和“非勺型”曲线：正常血压呈勺型，夜间血压比白天降低10%-20%;非勺型血压(夜间血压下降<10%)、深勺型血压(夜间血压下降>20%)和反勺型血压 (夜间血压不降反增)等为异常血压节律模式。非勺型高血压和夜间高血压与多种临床事件相关，如慢性肾功能不全、顽固性高血压、糖尿病、自主神经功能紊乱、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等。与勺型高血压相比，非勺型高血压患者的心血管事件、肾脏和血管靶器官损害更重，预后更差。MAPEC研究对3000例受试者随访4年，证实非勺型和反勺型血压较其他类型血压的心脑血管事件发生率更高。因此，高血压治疗不仅需关注日间血压下降，更应该重视平稳控制夜间血压，确保全天血压达标与正常节律模式，最大限度地降低高血压带来的危害。

清晨6-10点是交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和儿茶酚胺分泌活跃的关键时段。交感神经系统活性增强，使心率加快、血压上升;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ水平升高，使血管收缩、血压上升。清晨血压急剧升高易发心脑血管事件，即所谓“清晨危险”。ACAMPA研究(采用ABPM评价)和J-MORE研究(采用HBPM 评价)均证实：约60%诊室血压得到控制的高血压患者，其清晨血压并未得到有效控制，脑卒中和心肌梗死(尤其是脑卒中)的发生率在清晨时段明显高于其他时段，即清晨高血压显著增加心脑血管事件风险。清晨危险不仅发生在勺型高血压患者，在非勺型高血压患者中发生率更高。

应对策略

临床医生必须重视患者的清晨血压情况，通过24小时动态血压监测可以发现清晨高血压，医生可依据高血压的时间治疗学原理调整降压药物应用，将24小时血压控制在正常范围并恢复正常勺型模式，使患者安度清晨危险，进一步减少心脑血管事件的发生。

盲区三：对整体心血管病风险关注不足

《中国高血压防治指南2010》明确指出：高血压是一种临床“心血管综合征”。2007年欧洲高血压学会也将血压以外的多种危险因素作为高血压治疗的重要参考指标，包括高龄、肥胖、缺乏体力活动、高脂血症、糖尿病、早发心血管疾病家族史等。

上述建议均提示临床医生，高血压的治疗不仅应针对血压本身，同时应评估患者的整体心血管病风险。但遗憾的是，我们的调查对象中仅15%医生做到这一点。

应对策略

高血压诊治前，临床医生必须根据患者的各项危险因素、靶器官损害以及合并症情况对其进行危险分层，评估高、中、低危。中低危患者(1级或2级高血压合并2 种以下危险因素)经数周生活方式改变，血压仍未正常者，应启动药物治疗;高危患者(1、2级高血压合并2种以上危险因素，3级高血压或合并靶器官损害)初始即予药物治疗。国内外高血压防治指南一致推荐，高危和极高危患者应接受更严格的血压控制，合并糖尿病、肾功能不全、脑卒中和心肌梗死的高血压患者的血压应严格控制在130/80mmHg以下。

而且，临床医生应根据患者自身特点选择适宜药物、配伍及剂量。通常推荐使用偱证医学证据充分证实有效的长效降压药物，因为其不仅稳定降压，而且具有心、脑、肾等重要靶器官保护作用。同时，临床医生应根据高血压患者的具体情况使血压控制逐步达标(至少4周)，简单地说即病程长、血管硬者达标时间长;病程短、血管软者达标时间短。另外，值得注意的是，所有降压药物在降低心血管事件风险方面的获益基本相似，降压治疗的主要获益其实来自降低血压本身，即“血压达标才是硬指标”。但除降压以外，纠正其他危险因素也同样重要。因为高血压患者并存这些危险因素时，血压异常与代谢性危险因素常常互相促进，对心血管病风险产生叠加作用，即整体心血管病危险大于单个危险因素的总和。因此，只有综合控制各项危险因素，严格实现血压达标，才能达到保护靶器官、减少心脑血管事件发生的最终目标。

结语

笔者开展有关临床医生高血压认知度的调查结果提示，目前部分医生对高血压的诊断和治疗存在一些盲区，成为国人高血压控制率低下的重要原因之一。为了避免三大盲区，临床医生要全面了解患者的24小时血压变化情况，要充分掌握并应用动态血压监测和家庭自测血压这两个重要“武器”。目前治疗高血压的两大最重要的目标是控制24小时血压和维持昼夜血压正常节律。因此，临床医生在治疗过程中应根据患者的血压特点调整用药，同时根据其他危险因素及靶器官损害情况选择合适的药物配伍，实现个体化综合治疗，以降低患者的整体心血管病风险，达到高质量降压的现代目的!

女性血压临床意义

1.血压升高:血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压，约5%继发于其他疾病，称为继发性或症状性高血压，如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素，也是心力衰竭的重要原因。

2.血压降低:凡血压低于90/60mmHg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病症，如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。低血压也可有体质的原因，患者自诉一贯血压偏低，患者口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。

垂体瘤误诊误治原因分析

由于各系统之间紧密地联系及临床表现的不典型性，有其他疾病常被误诊为垂体瘤，甚至进行手术治疗;也有的垂体瘤被误诊为其他疾病，到疾病严重程度或引起永久性损害才被意识到,虽然医疗诊治水平明显提高，但由于种种原因，误诊误治情况时有报道。现就近年来“垂体瘤”误诊误治情况做一分析。

1误诊为垂体瘤

被误诊为垂体瘤者多见于原发性甲减，有报道原发性甲减误诊为垂体瘤患者，临床表现复杂多样，有表现为畏寒、乏力、嗜睡、皮肤干燥、出汗减少、腹胀、便秘、水肿、食欲差、体质量增加者;有表现为声音嘶哑、言语不清、行动迟缓、记忆力减退者;亦有表现溢乳、闭经、月经紊乱、性功能减退;还有的表现为视力减退、头晕、心悸或头痛、恶心、呕吐等，查体可显示患者甲状腺无肿大或Ⅰ～Ⅱ度肿大,无压痛,有的质地偏韧,可触及结节。有报道甲减发生在青春期发育前儿童即幼年型甲减误诊为垂体瘤者，多表现为生长发育迟缓或身材矮小伴体重增加、水肿、少动、怕冷等;还有鞍区其他占位性病变误诊为垂体瘤者，鞍区任何有占位作用的病变都可有占位的症状和体征，临床表现与垂体瘤难以鉴别，比如鞍区脑膜瘤、空蝶鞍综合征、动脉血管瘤等，Rao报道拟诊垂体瘤(患者垂体磁共振成像(MRI)均提示垂体“腺瘤”)而行CAG者有6%为血管性疾病。

对于长期甲状腺机能低下引起的垂体增大患者,几乎都有典型的甲状腺激素缺乏的症状和体征,伴血清TSH水平升高,甲状腺激素水平低下,诊断应该不十分困难,详细询问病史有助于鉴别诊断。但临床上往往有甲减引起的垂体增生被误为垂体瘤而行手术切除,导致垂体功能低下。分析误诊原因，原发甲状腺功能减退症临床表现多种多样,可表现为头痛、头晕、行动迟缓、言语不清、视力障碍、记忆力减退、乏力等,垂体可因负反馈调节机制减弱致垂体增生、腺瘤,垂体MRI可提示为腺瘤,极易误诊。

对甲状腺功能减退症认识不足,因甲状腺激素(TH)分泌受下丘脑(TRH)、垂体(TSH)的调节,而TH减少对垂体负反馈抑制减弱,而使TSH细胞增生、肥大,久之腺垂体增大甚或发生腺瘤,而手术病理结果证实为垂体TSH细胞增生,甲状腺功能减退症时下丘脑多巴胺含量减低或活性减低而致PRL及TSH升高,可出现高泌乳素血症而致溢乳,还可导致黄体机能不全、不排卵引起经期延长及闭经,因而误诊为垂体泌乳素瘤;因某一不典型症状为突出表现而发病者,例如以恶心、呕吐、头痛为主要表现就诊,以视物疲劳就诊,眼科检查视力、视野、眼底均无异常,垂体MRI提示垂体病变易误诊;只重视本专科疾病,忽视其他专科鉴别诊断及实验室检查，影像检查(包括X线、CT和MRI)显示垂体占位,而实验室检查报告TSH水平升高,容易误诊为垂体分泌TSH的肿瘤。

幼年型甲减主要影响患儿的生长发育,表现为骨龄延迟、生长迟缓,常伴性发育迟缓,导致身材矮小、性幼稚等。误诊原因，缺乏正确的认识为主要因素，长期甲减所致的垂体腺瘤多见于儿童,可能与甲减起病隐匿,发展缓慢,家长不易发现,儿童表达有限,长期得不到治疗有关，在鉴别诊断上存在片面性,以局部症状先入为主,缺乏整体观念,把垂体瘤与甲减分开考虑,而未想到一元论解释，询问病史不够详细,对症状及体征没有深入细致分析。由于儿童表达有限,幼年型甲减的症状如不爱活动、怕冷、便秘、体重增加等又不够特异,往往被家长及临床医生忽视,长期甲减引起的垂体增生或腺瘤，甲状腺激素替代治疗后，垂体瘤可逐渐缩小恢复到正常水平。

鞍区其他病变误诊为垂体瘤说明垂体内分泌功能改变及视力改变,并不一定都是垂体占位性改变，下丘脑功能紊乱,严重脑积水,外伤性前颅凹颅底骨折,颈内动脉海绵窦瘘等都可以引起垂体内分泌功能异常，而且鞍区占位性病变并不都是肿瘤,也可以是血管性病变(常见者为动脉瘤)、空蝶鞍或淋巴细胞性垂体炎、脓肿等;鞍区肿瘤90%以上是垂体瘤,其次为颅咽管瘤、各种胶质瘤、脑膜瘤、胚生殖细胞瘤、畸胎瘤、上皮样囊肿、脊索瘤、转移性肿瘤等，应结合患者的病史、临床表现及充分利用现有的各种辅助检查手段,细致分析。

2垂体瘤被误诊

垂体瘤被误诊者，临床报道有诊断为视神经炎、青光眼、缺血性视神经病变、视神经萎缩、眼肌麻痹综合征等。垂体瘤早期即可压迫视交叉出现视野改变,故视野检查对垂体瘤的诊断具有重要价值,其特征性视野为双颞侧偏盲，但由于该区域正常解剖变异及肿瘤的生长部位、发展速度不同,加上现代视野检查中患者的理解和配合程度不同,有时视野检查结果也缺乏特征性,尤其是双中心或旁中心暗点视野,常被误诊为球后视神经炎,后经CT或MRI检查确诊为垂体瘤。误诊的原因是片面地认为垂体瘤的视野应为双颞侧偏盲,而不知肿瘤对视交叉的压迫性损害是逐渐进展的。询问病史，大多患者均因视力减退为首诊症状而就诊于眼科,接诊医生只考虑与本科有关的疾病而忽视了对内分泌病史方面的询问,一些男性患者及绝经后妇女表现更不典型,直至有颅内症状出现后才引起注意。

垂体瘤早期局部水肿,供血障碍,视觉纤维尚无器质性改变,应用糖皮质激素可暂时改善视功能,易造成临床误诊。有双颞侧偏盲者首诊为球后视神经炎后,经糖皮质激素或抗生素治疗视力改善而使医生盲目乐观,以为诊治得当,对垂体瘤典型的视野改变却视而不见。有人认为,无论是双眼或单眼颞侧偏盲,只要视野缺损呈垂直分界线,即为视交叉病变的有力证据。因此,一旦发现颞侧偏盲,应注意排除颅内占位病变。垂体瘤所致视野缺损各异,但均以中线为界。多伴有性功能减退、阳萎、闭经、泌乳、畏寒及乏力等表现,内分泌激素测定有助于鉴别诊断，而球后视神经炎多与感染有关,常伴有眼球转动疼痛及眼眶深部钝痛,瞳孔中度散大,光反射迟钝甚至消失,视野有中心暗点或哑铃形暗点。

另外垂体肿瘤可与某些眼科疾病同时存在:患者主诉有青光眼的症状,眼底病的症状,而无垂体肿瘤颅内症状及内分泌症状。在临床工作中应详细询问病史,进行动态的视野检查,避免概念化评价视野结果,充分利用现代影像学检查及内分泌激素检查,以防止误诊。视野检查虽然具有很重要的临床意义,但多数早期不能被发现,一旦发现已进入晚期。当垂体瘤由下向上突破鞍隔推挤视交叉时首先产生颞上象限缺损,渐进性扩展至颞下,鼻下,鼻上。临床上由于视交叉和垂体位置常有个体差异,所以早期视野也可表现为中心暗点,偏中心暗点或束状暗点。患者初诊时,接诊医师虽然考虑到排除颅内占位性病变的可能,盲目地无目的性地行头颅CT检查，而不是有针对性地进行薄层扫描或者强化扫描，使一些密度相差不大或等密度的病变和一些小的病变不易发现,给医生及患者造成不再考虑颅内病变的感觉,引起长期的延误治疗。

高血压临床治疗方法是什么

降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。

1、改善生活行为：①减轻体重;②减少钠盐摄入;③补充钙和钾盐;④减少脂肪摄入;⑤增加运动;⑥戒烟、限制饮酒。

2、血压控制标准个体化：由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

3、多重心血管危险因素协同控制：降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

降压药物治疗

1、降压药物种类：①利尿药;②β受体阻滞剂;③钙通道阻滞剂;④血管紧张素转换酶抑制剂;⑤血管紧张素II受体阻滞剂。

2、治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等。治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应等，都会影响降压药的选择。2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。

对于高血压患者，平时除了坚持服药之外，也可以同时吃一些能够有效调节血压的食物，比如芹菜。同时还应该要注意自己情绪的调节，尽量不要过于生气，急躁，以免使得血压短时间内急剧升高，给身体造成一些严重的不适。

口苦的治疗要点

中国对于口苦的治疗已经给出了明确、规范的治疗策略和方法，然而一些治疗上和观念上的盲区仍困扰着口苦口臭患者。这些盲区不仅提现在临床就诊中，也体现在日常用药和生活方面。盲区一：相信外用药;盲区二：见效后即停止继续服用巩固疗效;盲区三：过于相信偏方和食疗能治病。采用自身保健和药物治疗的结合的方式国龙中医一排清疗法能有效治疗口苦口臭。口苦多是其它疾病的伴发症。中草药生长在大自然，从而有效的解决了患者口苦的困扰。

胆囊炎引起的口苦，可服用清热疏肝的中药，如龙胆草、柴胡、黄芩、栀子等药物。

肝功能异常引起的口苦，可服用保肝的药物，如当归、白芍等药物。

若无器质性病变，可服用偏重于消化的药物，如黄连、麦芽等药物。

治疗口苦，多使用川黄连、吴茱萸、浙贝母、乌贼骨等清热、祛湿、祛酸的中药，它们的优点是能在治病的时候，最大限度地保护胃黏膜。

海蛎子汤的功效与作用 防治高血压

食用海蛎子汤可以增加机体的含锌量，改变机体的锌，镉比值，降低并减少镉对人体的危害，有效控制和阻断镉所致高血压，利于缓解高血压临床症状。

高血压的临床表现

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。高血压的症状与血压水平有一定关联，多数症状在紧张或劳累后可加重，清晨活动后血压可迅速升高，出现清晨高血压，导致心脑血管事件多发生在清晨。

当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐，这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。

继发性高血压的临床表现主要是有关原发病的症状和体征，高血压仅是其症状之一。继发性高血压患者的血压升高可具有其自身特点，如主动脉缩窄所致的高血压可仅限于上肢;嗜铬细胞瘤引起的血压增高呈阵发性。

高血压分型这些专业知识你明白吗

一、临床上高血压可分为两类：

1.原发性高血压

是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上。

2.继发性高血压

又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。

二、高血压分类和分型在高血压患者中约90%为原发性高血压，约10%为继发性高血压，1原发性高血压即高血压病，其发病机制目前尚未完全阐明，2继发性高血压是指继发某种疾病或原因发生的血压升高，如;继发于急慢性肾小球肾炎，肾动脉狭窄等肾疾病之后的肾性高血压。继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压，医源性高血压，妊娠高血压综合症和其它原因引起的高血压。

根据高血压对心，脑，肾等器官的损害程度，高血压可分为

1期高血压;临床无心，脑，肾等重要器官的损伤，

2期高血压;临床表现有---左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高，

3期高血压;临床出现有---左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血，渗出，合并或不合并视乳头水肿。

三、诊断

根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，可确诊高血压。诊断内容应包括：确定血压水平及高血压分级;无合并其他心血管疾病危险因素;判断高血压的原因，明确有无继发性高血压;评估心、脑、肾等靶器官情况;判断患者出现心血管事件的危险程度。