感染性多发性神经炎症状

感染性多发性神经炎症状

一、感觉障碍

可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。

二、运动障碍

四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。

三、植物神经功能障碍

初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数急性感染性多发性末梢神经炎病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。

部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。

多发性神经炎病因

化学因素(15%)：

1、药物：呋喃类药物，异烟肼，苯妥英钠，磺胺类，长春新碱，氯喹，乙胺丁醇，阿糖胞苷等。

2、化学：一氧化碳，二硫化碳，四氯化碳，苯及其衍生物(苯胺，二硝基苯等)，甲醇，溴甲烷，正已烷，丙酮，氯仿，氯丙烯，氯丁醇，三氯乙烯，有机氯杀虫剂，有机磷农药(敌百虫，敌敌畏，1605，1059)等。

3、重金属：砷，铅，汞，锑，铊等。

感染性疾病(5%)：

1、周围神经的直接感染如麻风，带状疱疹。

2、伴发或继发于各种急性和慢性感染，如流行性感冒，麻疹，水痘，腮腺炎，猩红热，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病等。

3、细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力，如白喉，破伤风，菌痢等。

其他因素

1、结缔组织疾病：如红斑狼疮，结节性多动脉炎，硬皮病，类风湿性关节炎等。

2、遗传：如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)，进行性肥大性多发性神经炎等。

3、其他原因：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，真性红细胞增多症，癌症，异常球蛋白血症等。

4、病因不明：慢性进行性或复发性多发性神经炎。

感染性多发性神经炎的表现

一、运动障碍

(一)肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。

(二)躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。

(三)颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。

二、感觉障碍：

可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。

三、植物神经功能障碍：

初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。

四、实验室检查

(一)脑脊液：脑脊液的蛋白一细胞分离(即蛋白含量增高而白细胞数正常或轻度增加)为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5～2g/L不等，常在发病后7-10天开始升高，4～5周后达最高峰，6～8周后逐渐下降，也有少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外，脑脊液和血液的免疫常有异常。

(二)血象及血沉：白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严惩或有肺部并发症。

(三)肌电图检查：其改变与病情严重程度及病程有关。急性期(病后2周内)常有运动单位电位减少、波幅降低，但运动神经传导速度可正常，部分病人可有末端潜伏期的延长。2周后逐渐出现失神经性电位(如纤颤或/和正锐波)，病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增加，出现小的运动单位电位(新生电位)，运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期的延长，感觉神经传导速度也可减慢。

多发性神经炎治疗

1、多发性神经炎的病因治疗

1.1、治疗原发病:依据疾病的病因,治疗原发病。营养缺乏及代谢障碍性多发性神经炎治疗原发病,糖尿病要注意控制血糖、尿毒症用血液透析和肾移植。

1.2、治疗各种炎症:对于胶原病性疾病SLE、硬皮病、类风湿性关节炎、血清注射或疫苗接种等这类疾病,也可以进行病因治疗。

2、多发性神经炎的对症治疗

2.1、急性期:处于急性期的多发性神经炎,应该注意多卧床休息,特别是维生素B1缺乏和白喉性多发性神经病累及心肌者,应用大剂量维生素B族。

2.2、重症期:严重的多发性神经炎,加强日常的护理是非常重要的。卧床时要定时翻身,保持肢体功能位。手足下垂应用夹板和支架,以防瘫肢挛缩和畸形。

2.3、恢复期:在病情逐渐恢复的过程中,可用针灸理疗及康复治疗等配合主要疗法。

3、多发性神经炎的药物调养法

3.1、归芪通络汤当归10克,桂枝10克,生白芍20克,川牛膝15克,党参10克,川木瓜15克,黄芪30克,炒白术15克,鸡血藤30克,桑枝30克,细辛3克,每日1剂,分两次水煎温服。每剂药煎后可将药渣再加水2000毫升,煎取药汁1500毫升,兑入白酒50克外洗患肢,以配合治疗。适于肢体发凉、无力者。

3.2、苍术10克,板蓝根30克,黄柏10克,络石藤15克,虎杖15克,忍冬藤30克,鸡血藤15克,每日1剂,分两次水煎温服。严重者可每日2剂。本方适用于急性感染性多发神经炎,表现为四肢酸沉无力,或口渴、小便短赤等。

儿童多发性神经炎的病因是什么

(一)急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎 是一组可能由感染或血清注射疫苗接种诱发的自体免疫性疾病

(二)代谢及内分泌障碍 糖尿病尿毒症血卟啉病淀粉样变性痛风四状腺功能减退肢端肥大症黄色瘤病血友病各种原因引起的恶病质烧伤等

(三)营养障碍 脚气病糙皮病维生素B12缺乏慢性酒精中毒妊娠胃肠道的慢性疾病及手术后等

(四)化学因素

1.药物 呋喃类药物异烟肼苯妥英钠磺胺类长春新碱氯喹乙胺丁醇阿糖胞苷等

2.化学品 一氧化碳二硫化碳四氯化碳苯及其衍生物(苯胺二硝基苯等)甲醇溴甲烷正已烷丙酮氯仿氯丙烯氯丁醇三氯乙烯有机氯杀虫剂有机磷农药(敌百虫敌敌畏16051059)等

3.重金属 砷铅汞锑铊等

(五)感染性疾病

1.周围神经的直接感染如麻风带状疱疹

2.伴发或继发于各种急性和慢性感染如流行性感冒麻疹水痘腮腺炎猩红热传染性单核细胞增多症钩端螺旋体病等

3.细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力如白喉破伤风菌痢等

(六)结缔组织疾病 如红斑狼疮结节性多动脉炎硬皮病类风湿性关节炎等(

七)遗传 如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)进行性肥大性多发性神经炎等

(八)其他原因 如多发性骨髓瘤淋巴瘤真性红细胞增多症癌症异常球蛋白血症等

(九)病因不明 慢性进行性或复发性多发性神经炎

引起多发性神经炎的原因

引起多发性神经炎的原因?多发性神经炎(末梢神经炎、多发性周围神经炎)由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。

引起多发性神经炎的因素介绍

一、多发性神经炎营养代谢障碍：如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。

二、多发性神经炎中毒：如铅、砷、汞、磷等重金属。

三、多发性神经炎过敏、变态反应：如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。

四、多发性神经炎感染：常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。

五、其它：如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。

除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

通过上面的介绍，我们知道合理的摄取营养，进行有益的身体运动是我们远离多发性神经炎这种疾病很好的预防措施，但大家如果有上面的多发性神经炎的症状，应马上去医院进行检查。

假性多发性神经炎症状是什么

本病共同特点是肢体远端对称性感觉，运动，自主神经障碍。

1、各种感觉缺失：

呈手套袜子形分布，可伴感觉异常，感觉过度和疼痛等刺激症状，疼痛是小纤维受损神经病(如糖尿病酒精中毒卟啉病等)，以及艾滋病，遗传性感觉神经病，副肿瘤性感觉神经病，嵌压性神经病，特发性臂丛神经病显著特点，遗传性感觉神经病，淀粉样神经病可见分离性感觉缺失。

2、肢体远端下运动神经元瘫：

严重病例伴肌萎缩和肌束震颤，四肢腱反射减弱或消失，踝反射明显，不能执行精细任务，远端重于近端，下肢胫前肌，腓骨肌,上肢骨间肌，蚓状肌和鱼际肌萎缩明显，手，足下垂和跨阈步态，晚期肌挛缩出现畸形。

3、自主神经障碍：

体位性低血压，肢冷，多汗或无汗，指(趾)甲松脆，皮肤菲薄，干燥或脱屑，竖毛障碍，传入神经病变导致无张力性膀胱，阳痿和腹泻等。

感染性多发性神经炎病因及病理

病因未明，多数病人发病前几天至几周有上呼吸道肠道感染症状，或继发于某些病毒性疾病如流行性感冒等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未分离出病毒。

另外认为本病为自身免疫性疾病，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有报导注射疫苗后发病。

也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括中毒所引起的一种综合征。

主要病理改变的部位在脊神经根(尤以前根为多见且明显)、神经节和周围神经，偶可累及脊髓。

病理变化为水肿、充血、局部血管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。

急性感染性多发性神经炎有哪些表现

一、感觉障碍：可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。

二、植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。

三、运动障碍：(一)肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。(二)颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。(三)躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。

急性感染性多发性神经炎症状

一、感觉障碍：

初期常以指(或趾)端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。

二、运动障碍：

表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因(如呋喃西林)所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。

三、植物神经功能障碍：

肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指(趾)甲失去正常光泽、角化增强等。

格林-巴利综合征会遗传吗

格巴二氏症原名为格林巴利氏综合症，又叫多发性神经根炎或急性感染性多发性神经根炎。

病因病理

(1)可能收感染或异体蛋白诱发自身免疫性性疾病，又叫格林-巴利氏综合征。

(2)代谢及内分泌障碍：如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等。

(3)营养障碍：如脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒等等。

(4)化学药物及物品：如呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属。

(5)感染性疾病：如麻风、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。

(6)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等。

(7)遗传：如遗传共济失调性周围神经炎，进行性肥大性多发性神经根炎等。