肝硬化感染时表现的症状有哪些

肝硬化感染时表现的症状有哪些

肝硬化感染时表现的症状1：肺部感染。

肝硬化感染表现肺部感染的原因为：

A、肝硬化可出现肺循环结构和功能异常，如肺动-静脉吻合，肺-门静脉分流，肺内分流，低氧血症常造成细胞内低能量状态。这些患者抵抗力甚低，易并发感染。

B、肝硬化失代偿期大量腹水形成后，腹压增加，胸腔容易减少，又可出现支气管受压和肺不张等阻塞性通气障碍，致自豪器官分泌物引流不畅。

C、肝昏迷或鼻饲时口腔及食管、甚至胃内容物易呛入或吸入呼吸道致吸入性肺炎。国内文献报道中肝硬化并发肺部感染约占23%-45.8%。

肝硬化感染时表现的症状2：泌尿道肝硬化感染表现。

据统计报道，在失代偿期肝硬化病人中约25%有2年以上泌尿系统感染史，而且往往形成感染源，约50%菌血症、20%自发性腹膜炎由尿路感染引起。原发性胆汁性肝硬化患者菌尿症发生率明显增高，机制尚不明。

肝硬化感染时表现的症状3：肠道肝肝硬化感染表现。

肝硬化病人因门静脉高压产生的主要免疫球蛋白IgA分泌减少，肠道细菌分布异常及大量繁殖等，为细菌侵入创造良好机会，故肠道感染也常见。

肝硬化感染时表现的症状4：感染性心内膜炎。

临床表现有发热、心脏扩大、心衰、贫血、白细胞增多，血沉加快，部分有心脏杂音改变，淤点。极少数轻型患者可无任何症状，经尸检才发现。

肝硬化的症状

1、肝硬化的一般表现症状就是我们上面介绍的疲倦乏力。该病也与患者的肝病活动程度有密切的关系。而导致疲倦乏力出现的原因是食欲下降，各种营养元素摄入不足引起的，再加上代谢功能下降，不能产生足够的热量。

2、另外，肝硬化患者在消化道也会有相应的症状表现。肝硬化患者常伴有的消化道症状就是恶心、呕吐以及腹胀、腹泻等，这与肝功能障碍和门静脉高压等有关系，使得患者的胃肠道阻性充血而消化和吸收功能大大的紊乱。晚期患者还会出现腹水和消化道出血的症状。(1)食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：这两种症状都可以引起大出血，患者会呕吐大量的鲜血并伴有黑便，若出血过多就会致使患者的身体休克，甚至是死亡。(2)消化性溃疡：此症状在肝硬化患者身上十分的常见，尤其是十二指肠溃疡远远的多于胃溃疡。

3、肝硬化患者会出现不同程度的营养不良的症状表现，这是肝硬化常见的临床症状，表现就是消瘦、贫血以及各种维生素缺乏症，比如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化以及舌光滑和口角炎等。

肝硬化的症状

1、一般症状疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。

肝硬化症状

1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

有肝功损害及门脉高压症候群。

(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

丙肝的症状有哪些

丙肝的症状有：

1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT 升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎;儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。

2，慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA 持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

3，丙肝肝硬化：感染HCV 20-30年有10%~20%患者可发展为肝硬化，1%~5% 患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹水，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。

肝硬化的早期症状 感染

新生儿梅毒可能引起肝硬化。血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。

肝硬化症状

肝硬化症状

1、食欲减退：不想吃饭，有时恶心，呕吐。

食欲减退：不想吃饭，有时恶心，呕吐

2、体重减轻，为多见症状，主要是进食少，消化功能及吸收功能障碍，体内蛋白合成减少所致。

3、疲倦乏力。

4、腹泻：多见多由肠壁水肿，肠道吸收不良所致。

5、腹痛：多在上腹部，为阵发性。

6、腹胀：为常见症状，可能由低血钾症，胃肠胀气，腹水和肝脾肿大所致。

7、出血：见牙龈出血，鼻出血，皮肤粘膜有紫斑或出血或有呕血。

丙肝疫情提示丙肝的危害

1.丙肝发病率高，易转为慢性、易恶化。感染丙肝病毒后，引发急性丙肝，通常会有50%～85%的急性患者会转为慢性丙肝，由于输血感染丙肝的患者中，会有20%～30%最终演变成为肝硬化，而丙肝肝硬化患者又会有5%左右引发肝癌。这个数字是非常可怕的，因此一定要重视丙肝的治疗。

2.丙肝的传染性比较强，病毒主要是通过血液进行传播，输血、使用血制品都有可能感染丙肝病毒;性传播也是丙肝传播途径，夫妻之间，性伴侣之间的相互传染;与乙肝一样，母婴传播也存在于丙肝，婴儿出生就携带丙肝病毒也是非常常见的。因此在日常的生活中一定要养成良好的生活习惯和饮食习惯，只要把这些做好了，就能很好的预防丙肝。

3.丙肝主要危害就是导致肝硬化及肝癌，丙肝在潜伏期没有异常反应，让人无法一下子就发觉，丙肝的发病率是最高的，在肝癌患者中有15%至80%查出是丙肝病毒呈阳性。在我国丙肝的发生率也相当高，大约有50%的丙肝患者会转变为肝硬化，而这些肝硬化病人中又有近50%会发展成为肝癌。由此可见要对丙肝引起相当大的重视。

肝硬化的症状

1、一般症状

疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关，产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类，蛋白质，脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关，另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起，此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。

2、消化道症状

常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。

(1)食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见，表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血时可排出血便，痔静脉出血为鲜血便，但较少见。

(2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症，由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病，门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管，小动脉和小静脉)普遍扩张，扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致，内镜下的特征性表现为充血性红斑，“马赛克征”或“蛇皮征”，一般在弥漫性充血，水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚，有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂，出血或小的溃疡，可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。

(3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡，其发病原理可能为：

①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒，肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺，5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张，淤血引起黏膜微循环障碍，代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂，出血，严重时发生溃疡。

③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

⑤感染作为应激因素而发生溃疡，急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。

(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

(5)腹泻：相当多见，多为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。

(6)胆系感染，胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者，胆系感染多为慢性病毒性感染，胆结石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

3、营养不良的表现

消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。

4、血液系统表现

出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素B12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

骨髓检查有助于各种贫血的鉴别，高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃，血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素，罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

5、呼吸系统表现

血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降，不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足，动脉低氧血症，发绀，杵状指等症候群称为肝肺综合征，临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指，发生机制主要是右向左分流所致，肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀，低氧血症，而且吸氧难以纠正，本病可以用二维超声心动图诊断，采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡，当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心，当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影，99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义，因白蛋白聚合物平均直径为20～60µm，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现，当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流，另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系，造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等，同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

6、皮肤表现

可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5µmol/L以上，甚至达342.0µmol/L。

(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。

(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部，该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。

蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型则多为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比较集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。

(5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。

(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

7、内分泌系统

女性月经紊乱，男性性欲减退，阳痿，睾丸萎缩及男乳女化。

8、糖代谢

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。

9、电解质代谢

(1)低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加，细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。

10、肝脾情况

肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

11、腹水

腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现，短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等等。

12、胸腔积液

腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

13、神经精神症状

如出现嗜睡，兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。

根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期，如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。

(1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人，在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查，死后尸解被发现，此期可有不甚明显的食欲不振，恶心，腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛，消瘦，乏力等一般症状，体格检查可发现蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且质较硬，一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常，多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

(2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征，常有各种并发症出现，如腹水，呕血，黄疸，肝性脑病等，肝功能检查呈现明显异常，多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终

肝硬化患者感冒了怎么办呢?

肝硬化患者感冒，吃太多的感冒药会加重肝硬化，因此，不能盲目的服用任何药物。在生活中，肝硬化患者要注意锻炼身体，健康的饮食，预防感冒。肝硬化感冒用点什么药，肝硬化患者是不能乱用药物的，因此感冒后要正确的服用药物。肝硬化感冒用点什么药，肝硬化感冒药服用的注意事项：

第一、感冒药的危害

肝脏是人体重要的解毒、排毒器官，对进入体内的药物有降解作用。吃太多感冒药当心加重肝硬化，感冒药中含有的对乙酰氨基酚到达肝脏时，会对肝脏造成严重损伤，所以肝、肾功能不全的朋友要慎用这类感冒药。

第二、禁忌事项

吃太多感冒药当心加重肝硬化，服这类感冒药时不能饮酒，因为乙醇进入人体后，会使体内谷胱甘肽迅速减少，致使对乙酰氨基酚生成的代谢产物无法与谷胱甘肽结合，而转向与肝、肾细胞结合，从而损伤两脏器组织。

第三、正确使用感冒药

当体温达到37.3~38℃，往往是低度发热，患者可以吃解热镇痛的药物来降低体温，这些药物一般都会含有乙酰氨基酚，目前市场上80%的感冒药含有对乙酰氨基酚。

硬化患者如果感冒发烧，不易服用对乙酰氨基酚退热，因为感冒药中的解热镇痛药物多数会对肝脏产生毒性，尤其是肝功能减退的患者，药物的毒性反应会加重，服用后会出现了皮下出血、肝功损害加重等症状。

丙肝早期症状

1.急性丙型病毒性肝炎成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎;儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。

2.慢性丙型病毒性肝炎症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

3.肝硬化感染HCV20～30年有10%～20%患者可发展为肝硬化，1%-5%患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹腔积液，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。

丙肝的症状有哪些

1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT 升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎;儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。

2，慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA 持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

3，丙肝肝硬化：感染HCV 20-30年有10%~20%患者可发展为肝硬化，1%~5% 患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹水，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。

肝硬化的症状

1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。

4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

脂肪肝与谷丙转氨酶高什么关系

脂肪肝与谷丙转氨酶高什么关系?日常生活中能引起肝功能谷丙转氨酶高的原因有很多，其中最常见的是病毒性肝炎，无论是哪种类型的急性或慢性病毒性肝炎都能使谷丙转氨酶高。

谷丙转氨酶高的原因1.中毒性肝炎的各种药物可使谷丙转氨酶升高，但不吃药后，转氨酶就恢复了正常。

谷丙转氨酶高的原因2.酒精性肝炎也可使谷丙转氨酶升高，另外大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。

谷丙转氨酶高的原因3.肝炎病变发展成为肝硬化与肝癌肝硬化，并处于活动期时，谷丙转氨酶都是高于正常水平，应该去医院进行积极治疗。

谷丙转氨酶高的原因4.胆道疾病急性发作时，通常也会使谷丙转氨酶升高。

谷丙转氨酶高的原因5.另外，还有一些其他某些感染性疾病也能使谷丙转氨酶升高，但这些疾病的临床表现不同，应积极的去医院进行检查，以明确病因。

谷丙转氨酶偏高症状胆道疾病时，症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、黄疸，临床上检查还可能伴随血胆红素升高。

心脏疾病时，症状为胸闷、气短、浮肿、心悸，临床上检查伴有谷草转氨酶升高。

肝脏疾病时，症状为低热、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、失眠多梦、腹痛腹泻、肝区不适等。