这样吃防高尿酸血症

这样吃防高尿酸血症

值得注意的是，饮食不当，尤其是经常吃高嘌呤，会造成血尿酸水平异常增高，不仅能诱发痛风，还会加重高尿酸血症，是高血压患者雪上加霜的危险因素。

哪些食品嘌呤多

除了海鲜、动物内脏含高嘌呤外，粗粮(如玉米、小米、高粱、糙米、荞麦、燕麦等)和黄豆、黄豆芽、豆浆、豆苗等嘌呤含量也较高。

怎么吃能减少嘌呤

少吃海鲜和动物内脏 如果要吃，也应弃汤，同时避免饮用啤酒。

少吃脂肪 因为可减少尿酸的排出。

水浸或煮沸法 用水浸泡嘌呤含量高的黄豆、黄豆芽、豆浆、豆苗等30分钟，或煮沸3～5分钟，可使其中的嘌呤溶于水而流失。

增加碱性食物 为使尿酸顺利排出体外，平时可多吃碱些馒头、苏打饼干。或者在吃过高嘌呤食物后，喝一杯苏打水。

多饮水多排尿 每天至少应该喝水2000毫升，以增加排尿量，尽可能把过多的尿酸排出去。

尿酸和血尿酸有什么区别

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

高尿酸血症诊断标准是什么

嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，高尿酸血症分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。

然而高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症。上面多介绍到的就是高尿酸血症的诊断标准了，接下来笔者给大家简单地介绍一下关于高尿酸血症的分型，具体如下：

1. 尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

2.尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

3.混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。

由于考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型;<5%为尿酸排泄不良型;5%~10%为混合型。

如果检查高尿酸血症

高尿酸血症它的诊断标准，是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于360微摩尔/升，即可诊断为高尿酸血症。通常将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，绝大部分高尿酸血症患者没有明显的临床表现。

高尿酸血症

尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。

根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。

高尿酸血症和痛风有什么关系

高尿酸血症是痛风的主要症状之一，其发病率也在逐年增加，当病人的血尿酸值为430微摩尔/升就达到了饱和的状态了。此时的血尿酸很容易在组织内沉积从而形成痛风性关节炎。原发性高尿酸血症起初大都无任何症状，但部分可变成急性关节炎、痛风、肾结石及尿酸肾病。

同时，高尿酸血症、高血压与肾病三者关系紧密，很多高血压病人都有高尿酸血症，这可能和肾血流量减少及尿酸重吸收增加有关。对于高尿酸血症的防治，如今已经有行之有效、十分有效的方法。早期预防高尿酸血症，对于其引起的很多并发症有着重要的作用。

那么对于高尿酸血症有哪些预防措施呢?下面是几种可行的方法：

1、低脂肪饮食：高尿酸血症的病人多数伴有血脂异常，故应采用低脂肪饮食。

2、蛋白质应限量：高蛋白质饮食可导致内源性嘌呤合成增高，可能增加尿酸的含量，故应限量食用。

3、碳水化合物要保证：适量碳水化合物可防止组织分解代谢产生酮体，使尿酸清除率和排泄量增加，应作为热能的主要来源。

此外，由于高尿酸血症是因为体内嘌呤代谢紊乱所致，膳食治疗方面主要是禁用高嘌呤食物(如肉馅、凤尾鱼、动物内脏、小虾等)，限制嘌呤食物(如牛肉、猪肉、鸭等)，减少外源性核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。

​早期高尿酸血症表现

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

尿酸高全身都受罪

1.关节：大量尿酸结晶沉积关节腔内，可诱发痛风性关节炎。患者往往在深夜突然出现关节疼痛，呈撕裂样、刀割样疼痛，严重时影响走路，伴关节红肿，局部皮肤温度升高。首次发作以第一跖趾关节(大脚趾与脚掌连接的关节)最常见，占90%左右，踝关节、膝关节、腕关节、指间关节等也会受累。如果尿酸控制不好，痛风反复发作，大量尿酸结晶沉积在皮下、关节腔内，会形成痛风石，造成关节骨质破坏、畸形。

2.肾脏：尿酸结晶沉积于肾脏，可导致急、慢性尿酸性肾病和尿石症。大量尿酸结晶沉积在肾小管等处，造成急性尿路梗阻，会突然出现少尿、无尿、急性肾功能衰竭等症状，这是急性尿酸性肾病。患高尿酸血症10~20年的患者，由于结晶长期沉积于肾间质，导致慢性间质性肾炎，可出现夜尿增多、尿比重下降、轻到中度蛋白尿，也就是慢性尿酸性肾病的表现。上述肾脏病变长期发展，终将导致慢性肾功能不全。高尿酸血症使终末期肾病风险增加4~9倍。

3.心脑血管和胰腺：高尿酸血症之所以被称为“第四高”，是因其与高血压、高血脂、高血糖等一样，会导致全身多器官、组织损害。尿酸盐结晶会损伤胰岛细胞，还会降低机体对胰岛素的敏感性，导致2型糖尿病发病风险升高。高尿酸还会刺激、损伤血管壁，增加动脉粥样硬化斑块的危险。大量研究证据表明，高尿酸血症是2型糖尿病、高血压、心血管疾病、动脉粥样硬化、脑卒中、外周血管疾病的独立危险因素。普通人群中，血尿酸水平每增加60微摩尔/升，新发糖尿病的风险增加17%、高血压发病的相对危险增加13%、冠心病死亡的风险增加12%。

建议高尿酸血症的高危人群(男性、肥胖者、高嘌呤饮食习惯、有家族史等)要重视尿酸的检查和控制。生活方式的调整包括：1.选择低嘌呤食物(如主食、新鲜果蔬)，避免食用高嘌呤食物(如动物内脏、浓汤、肉汤、海鲜等)，避免饮酒。2.坚持适量有氧运动，如健步走、慢跑，每周5次以上。3.糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症等代谢相关性疾病与高尿酸血症的发生相关，使体重达标可有效预防上述疾病的发生。4.每天饮水2~3升，增加尿酸排泄，最好选择白开水，不推荐浓茶、咖啡和碳酸饮料。生活方式干预后如控制不佳，可用药辅助治疗，如别嘌醇、苯溴马隆、非布司他等，有效的降尿酸药物治疗可以缩小痛风石，建议尿酸达标后，以最小剂量服用，定期监测，才能有效预防高尿酸血症全身并发症的发生。

高尿酸血症表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

高尿酸血症分型有哪些

高尿酸血症通常可以分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症两种，第一种原发性高尿酸血症主要是因为先天性的嘌呤代谢障碍，导致体内的尿酸产生过多，进而引起高尿酸血症。而继发性高尿酸血症是由多种急慢性疾病引起，比如常见的有慢性肾衰竭，还有血液肿瘤等等。

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。