糖皮质激素的优点和缺点

糖皮质激素的优点和缺点

其中一些名叫束状带的细胞，开始分泌一种学名叫皮质醇的物质。这些皮质醇，又称为可的松和氢化可的松。它们就是本文的主人公DD糖皮质激素中的一种。

糖皮质激素，顾名思义，具有调节人体三大物质(糖、蛋白质、脂肪)代谢的生理作用。

1950 年，英国药学家亨奇和肯德尔因为发现糖皮质激素，并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔医学奖。

事实上，糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。可的松和氢化可的松属于前者。

外源性糖皮质激素是人工合成的，如泼尼松、泼尼松龙、倍它米松和地塞米松等等。

有些人一听到激素，就会很反感，就会想到副作用;但是「可的松」们竟然是身体分泌的，原来它们竟是我们最熟悉的陌生人。

几十年来，糖皮质激素在医学上扮演过夺宝奇兵，也承担过指责诘难，可以说是毁誉参半。

但对大多数人来说，它仍然像是雾中花和水中月一般难以被看得真切。

我们的身体究竟是应该爱它，还是应该恨它呢?给身体这个「松」或那条「龙」，需要理由吗?

随我来，我们今天的「激」动之旅，由此正式开始了。

糖皮质激素：身体里的「申通」快递

身体的一切活动都需要消耗热量，准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。

当身体这部机器开始运转，大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。

在人体内，氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞，来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。

中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质，像糖原、蛋白质、脂肪什么的，千方百计转化成葡萄糖。

在肝脏，肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖，这个过程叫糖原异生。

有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。

小孩子支气管哮喘怎么治疗

治疗小儿支气管哮喘有哪些方法呢，简单的来说，一共有下列三种方法：1、吸入给药;2、口服给药;3、静脉给药。

1、吸入给药

吸入型糖皮质激素是哮喘长期控制的首选药物，其优点是通过吸入，药物直接作用于气道教膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入才能起预防作用。在哮喘急性发作时应先吸入β2受体激动剂，随后吸入糖皮质激素。对于季节性哮喘发作的思儿，可在预计发作前2—4周开始持续、规则吸入糖皮质激素。儿童吸入糖皮质激素的维持剂量为每日200—400μg局部不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和口腔念珠菌感染，可通过清水漱口力口用储雾罐或选用于粉吸入剂等减少发生。

2、口服给药

急性发作时病情较重，吸入高剂量激素治疗，短期口服泼尼松1—7天，每日1—2mg/kg(总量不超过40mg)，分2—3次。对糖皮质激素依赖型哮喘可隔日清晨顿服。不过长期口服泼尼松或地塞米松会有不良反应，尤其是对于正在生氏发育的儿童影响更大，应尽量避免长期使用。

3、静脉给药

对严重(重度)哮喘发作的儿童，应及早静脉给药，常用药物有甲泼尼龙1-2mg/kg，或琥珀酸氢化可的松5-10mg/kg，每日2—3次，一般短期内用，2-5天内停药。全身用糖皮质激素如连续使用10天以上者，不宜骤然停药，应减量维持，以免复发。

糖皮质激素治疗肾病综合症

一、糖皮质激素治疗肾病综合征

糖皮质激素治疗肾病综合征适用于微小病变肾病的患者，疗程可分为短效、中效以及长效。糖皮质激素的短效药物有氢化泼尼松20毫克，时间为6小时~12小时;中效药物有泼尼松5毫克、泼尼松龙5毫克、甲泼尼松龙4毫克、氟羟泼尼松龙4毫克，时间为12小时~36小时;长效药物有地塞米松0.75毫克、倍他米松0.60毫克，时间为48小时~72小时。

由于糖皮质激素可经胃肠道迅速吸收，故片剂为最常用的剂型。首治剂量一般为泼尼松1mg/(kg×d)，儿童1.5～2mg/(kg×d)。经治疗8周后，有效者应维持应用，然后逐渐减量，一般每1周~2周减原剂量的10%~20%，剂量越少递减的量越少，速度越慢。

二、减量治疗阶段：使用大剂量糖皮质激素治疗8周后，不论治疗效果是否好均应减量(近年也有学者提出使用大剂量激素治疗12周才见疗效者，可供参考)。每1～2周减少原剂量的10%，成人通常每次减5mg。逐步将激素减至小剂量，即成人每日为0.5mg/kg，小儿每日为1mg/kg。然后按病人情况：①如果首始治疗阶段患者已获完全缓解，则应继续减量，缓慢进行，剂量越小时，则减量宜越慢，持续用药时间宜越长;②如果8周大剂量糖皮质激素治疗不见好转，仍有大量尿蛋白甚或恶化，应迅速减量，乃至停用，改用中药治疗。③如首始治疗阶段后，只获得部分缓解(蛋白尿<3g/d或较原先减少一半以上，水肿等症状有所减轻，则小剂量糖皮质激素应维持治疗8个月或更长时间，希望能达到完全缓解。若在小剂量维持治疗过程中完全缓解，则在缓解后按原量再服4周，然后按缓慢规则减至维持量。

三、维持治疗阶段：糖皮质激素用量为0.2mg/(kg·d)视病情变化再酌量维持一段时间后逐渐减量至停药。若是上述情况①，则维持4个月或更长时间，然后缓慢减量，直到停药;若是上述情况②，则仍以每周减5mg，乃至停药;若为上述情况③，则维持治疗1年左右，然后缓慢减量，直到停药。有些患者虽在首始治疗获得完全缓解，但在短期内(<6个月复发，甚或药量减至一定程度即复发(即激素依赖型)，可重新使用激素治疗，也可以配合使用细胞毒药物治疗。在激素按上述常规减量至维持剂量持续治疗时，可持续服药12～18个月。

四、总之，糖皮质激素治疗肾病综合征，应强调：“首始量足，减量要慢，维持要长”。当然这些激素使用的方法是写给医生看的，病人自己切不可擅自决定激素治疗的疗程或剂量，即使反复使用激素治疗自己的疾病。同时笔者就曾遇到过一些患者自己擅自使用激素长时间治疗出现胃穿孔、甚至股骨头坏死的病例。

糖皮质激素分类

1、短效(的松类): 可的松、氢化可的松(前者在肝内转化为后者才生效)

2、中效(尼松类)：尼松泼尼松、氢化泼尼松(强的松龙)(前者在肝内转化为后者才生效)。

3、长效(米松类)：地塞米松、倍他米松。

4、外用(氟松类)：氟氢可的松、肤轻松。

糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：

1.构效关系有四：基本结构为甾核

1)C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;

2)C17上有-OH;C11上有=O或-OH;

3)C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;

4)C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。

1)升糖：促糖原异生;抑制糖的摄取和氧化利用;

2)解蛋：合成¯、加速分解)r(负氮平衡;

3)分脂：脂肪合成¯、分解;脂肪再分布;

4)保钠：水钠潴留;

3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)

4.四大抗作用(超生理剂量)：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克

5.对血液及造血系统的作用，四多一少：红细胞,血红蛋白,血小板,纤维蛋白原增多,淋巴细胞减少

6.不良反应：

(一)四个一：一进，一退，一缓，一反。

1)一进：类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症)。

2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

3)一缓：伤口愈合迟缓。 4)一反：停药反跳现象。

糖皮质激素的不良发应

长期应用可引起一系列不良反应，其严重程度与用药剂量及用药时间成正比，主要有：

1.医源性库欣综合征，如向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹淤斑、类固醇性糖尿病(或已有糖尿病加重)、骨质疏松、自发性骨折甚或骨坏死(如股骨头无菌性坏死)、女性多毛月经紊乱或闭经不孕、男性阳萎、出血倾向等。

2.诱发或加重细菌、病毒和真菌等各种感染。

3.诱发或加剧胃十二指肠溃疡，甚至造成消化道大出血或穿孔。

4.高血压、充血性心力衰竭和动脉粥样硬化、血栓形成。

5.高脂血症，尤其是高甘油三酯血症。

6.肌无力、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。

7.激素性青光眼、激素性白内障。

8.精神症状如焦虑、兴奋、欣快或抑郁、失眠、性格改变，严重时可诱发精神失常、癫痫发作。

9.儿童长期应用影响生长发育。

10.长期外用糖皮质激素类药物可出现局部皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、色素沉着、继发感染等不良反应;在面部长期外用时，可出现口周皮炎、酒渣鼻样皮损等。来自医学之声微信号vom120

11.吸入型糖皮质激素的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌定植、感染。长期使用较大剂量吸入型糖皮质激素者也可能出现全身不良反应。

三、注意事项

(一)尽量避免使用糖皮质激素的情况。

1.对糖皮质激素类药物过敏;

2.严重精神病史;

3.癫痫;

4.活动性消化性溃疡;

5.新近胃肠吻合术后;

6.骨折;

7.创伤修复期;

8.单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡;

9.严重高血压;

10.严重糖尿病;

11.未能控制的感染(如水痘、真菌感染);

12.活动性肺结核;

13.较严重的骨质疏松;

14.妊娠初期及产褥期;

15.寻常型银屑病。

但是，若有必须用糖皮质激素类药物才能控制疾病，挽救患者生命时，如果合并上述情况，可在积极治疗原发疾病、严密监测上述病情变化的同时，慎重使用糖皮质激素类药物。

(二)慎重使用糖皮质激素的情况。

库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后的患者慎用。

急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病、妊娠及哺乳期妇女应慎用，感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用;儿童也应慎用。

(三)其他注意事项。

1.防止交叉过敏，对某一种糖皮质激素类药物过敏者也可能对其他糖皮质激素过敏。

2.使用糖皮质激素时可酌情采取如下措施：低钠高钾高蛋白饮食;补充钙剂和维生素D;加服预防消化性溃疡及出血等不良反应的药物;如有感染应同时应用抗生素以防感染扩散及加重。

3.注意根据不同糖皮质激素的药代动力学特性和疾病具体情况合理选择糖皮质激素的品种和剂型。

4.应注意糖皮质激素和其他药物之间的相互作用：近期使用巴比妥酸盐、卡马西平、苯妥英、扑米酮或利福平等药物，可能会增强代谢并降低全身性皮质激素的作用，相反，口服避孕药或利托那韦可以升高皮质激素的血药浓度，皮质激素与排钾利尿药(如噻嗪类或呋塞类)合用，可以造成过度失钾，皮质激素和非甾体类消炎药物合用时，消化道出血和溃疡的发生率高。

过敏性鼻炎怎么办？

应考虑以下因素：疗效、安全性、费用/效果比等。常用鼻内和口服给药，疗效在不同患者之间可能有差异。停药后无长期持续疗效，因此对持续性变应性鼻炎需维持治疗。延长治疗时间并不发生快速耐药性。鼻内给药具有许多优点，高浓度药物可直接作用于鼻部，避免或减少了全身副作用。但对于伴有其他过敏性疾病患者，药物需要作用不同靶器官，鼻内给药不是最佳选择，推荐全身药物治疗。

1.抗组胺药： 口服或鼻用第2代或新型 H1抗组胺药， 可有效缓解鼻痒、喷嚏和流涕等症状。适用于轻度间歇性和轻度持续性变应性鼻炎， 与鼻用糖皮质激素联合治疗中 - 重度变应性鼻炎。

2.糖皮质激素：鼻用糖皮质激素，可有效缓解鼻塞、流涕和喷嚏等症状。对其他药物治疗无反应或不能耐受鼻用药物的重症患者，可采用口服糖皮质激素进行短期治疗。

糖皮质激素在退热中的作用

现在的人，都是谈激素色变，可究竟什么是激素，激素都有什么作用，激素都是坏的吗，我们的孩子平时看什么病能够接触到激素，这些其实大多数人都不清楚，下边我们就来简单谈谈激素。

其实对于激素的应用，孩子能接触到得最多的，还是在发热性疾病、急性喉炎以及哮喘的时候，其他的疾病中也广泛应用，比如某些肾病、结缔组织病、血液系统疾病、神经系统疾病或者一些皮肤病以及一部分眼科疾病中。

今天，我们主要来说说激素在发热时候的应用，这个也是大家接触最多的。哮喘现在也不少，这个会放到哮喘的时候再详细解释。

一：概述

肾上腺皮质所分泌的激素总称为肾上腺皮质激素，属于甾体类化合物。按其生物活性可分为三大类：①糖皮质激素：主要调节糖、蛋白质和脂类代谢，并能提高机体对各种不良刺激的应激能力。②盐皮质激素：以醛固酮为代表，主要调节电解质水盐代谢，有潴钠排钾的效应。③以雄性激素、少量雌性激素为代表。通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素。临床上常用的皮质激素一般指的糖皮质激素。

退热药分为二大类：即甾体抗炎药，指肾上腺皮质激素(即通常老百姓说的激素);和非甾体抗炎药(如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等)。

二：糖皮质激素在退热中的使用

1.小儿发热性疾病应用糖皮质激素的利弊 糖皮质激素通过抗炎、抗毒、抗过敏以及免疫的作用以达到退热作用。由于糖皮质激素对人体的作用是多方面，对于发热疾病有利有弊，因此必须根据患儿疾病的种类，发热的轻重和持续时间长短、中毒症状的轻重，全面衡量应用糖皮质激素的利弊，决定糖皮质激素是否应用?何时应用?如何应用?

(1)发热患儿糖皮质激素应用的有利方面

1)有些发热疾病用糖皮质激素既可用于退热，并且对发热的病因也有重要治疗作用：如活动性风湿热、幼年特发性关节炎、急性白血病、急性荨麻疹等等。

2)解热作用迅速，退热时间较长，可明显减轻中毒症状，使患儿精神状况和食欲明显改善，且无大量出现的不良反应，有利于疾病的改善。

3)对严重化脓性细菌感染如脑膜炎、脓胸、关节炎、心包炎等在应用有效抗生素同时使用糖皮质激素可减轻关节粘连、胸膜积水、脑积水、心包粘连等并发症。

4)对高热惊厥患儿及早使用糖皮质激素可及时降温，减少高热惊厥的发生。对于高热与超高热患儿及时使用糖皮质激素可减少中毒性脑病发生率。

5)糖皮质激素虽副作用较多，但短期使用无明显不良影响。

6)糖皮质激素的水溶制剂可通过静脉给药，可与其他药物如抗生素同时静脉给药，患儿依从性较好，解决了小儿给药困难问题。

(2)发热患儿使用糖皮质激素的不利方面

1)对于一些已确诊的病例，使用糖皮质激素。由于其良好退热作用，因此，可能掩盖了病情，误认为疾病已控制，忽视了病因的治疗。

2)对于未确诊的病例，使用糖皮质激素，可能掩盖了症状，而导致误诊。

3)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，抑制抗体的形成。降低受体对介质的应答反应，减少血液中淋巴细胞生成，降低机体的防御能力，抑制干扰素的合成，因此，既有促使原有病原微生物扩散，又有促使其他病原微生物入侵而引起双重感染。

4)长期使用糖皮质激素的不良反应较多，如消化道溃疡、出血、穿孔、水电解质紊乱、骨质脱钙、抑制患儿自身的糖皮质激素的分泌。

5)个别患儿可引起情绪改变、哭闹、烦躁不安。

2.发热疾病应用糖皮质激素的适应症和禁忌症 在临床诊疗中，尤其是在基层医院，糖皮质激素用于小儿退热较普遍，误把糖皮质激素作为常规退热药，有时无用药指征或指征不明显的情况下应用。因此，对发热患儿应正确掌握糖皮质激素的指征，用药方法、剂量和疗程。

(1)适应症：患儿使用糖皮质激素的适应症首先是病因诊断明确，其病因无糖皮质激素得禁忌症，且患儿未患禁忌使用糖皮质激素疾病，如高血压。在此基础上有下列情况之一：①高热或超高热同时有明显中毒症状如精神状态不好、昏睡、面色苍白、四肢发凉、末梢循环差等;②以外有高热惊厥病史;③严重脓毒症和脓毒症休克;④自身免疫性疾病如风湿热、幼年特发性关节炎、系统性红斑狼疮等;⑤缓解急性炎症的各种症状，并防止某些并发症的后遗症如中毒性脑病、结核性脑膜炎、关节炎、胸膜炎、心包炎等。

(2)禁忌症：包括绝对禁忌症和相对禁忌症。绝对禁忌症为对激素治疗有严重过敏反应、全身性真菌感染、某些病毒感染如水痘等。发热患儿使用糖皮质激素相对禁忌症有：①糖尿病;②消化性溃疡;③结核病;④不能控制的高血压;⑤银屑病;⑥乙型肝炎;⑦精神病;⑧麻疹等。相对禁忌症不表明激素不能用，而是可以在这些疾病的强化治疗基础上短期使用糖皮质激素。

(3)上呼吸道感染伴有高热是否适用糖皮质激素：目前认为：对于诊断明确为细菌性上呼吸道感染并高热的患儿，又无使用糖皮质激素的禁忌症，在使用抗生素的同时，应用糖皮质激素1~3天时安全有效的。如应用抗生素和糖皮质激素3天而体温仍升高，不应盲目再使用糖皮质激素而是进一步检查诊断是否有误。

糖皮质激素的作用有哪些

糖皮质激素是一种肾上腺皮质分泌的一种甾体激素，它具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成以及代谢的作用。

方法/步骤

1可以提高血管张力，为此血压，而且还利于为此血容量。

2促使红细胞、血小板、粒细胞增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。

3促进糖异生，升高血糖，还促进蛋白质和脂肪分解。

4参加机体的应激反应，并且调节应激时机体的状态。

5有较弱的排钾贮钠的作用。

小儿支气管哮喘用哪些药物

1、吸入给药

吸入型糖皮质激素是哮喘长期控制的首选药物，其优点是通过吸入，药物直接作用于气道教膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入才能起预防作用。在哮喘急性发作时应先吸入β2受体激动剂，随后吸入糖皮质激素。对于季节性哮喘发作的思儿，可在预计发作前2—4周开始持续、规则吸入糖皮质激素。儿童吸入糖皮质激素的维持剂量为每日200—400μg局部不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和口腔念珠菌感染，可通过清水漱口力口用储雾罐或选用于粉吸入剂等减少发生。

2、口服给药

急性发作时病情较重，吸入高剂量激素治疗，短期口服泼尼松1—7天，每日1—2mg/kg(总量不超过40mg)，分2—3次。对糖皮质激素依赖型哮喘可隔日清晨顿服。不过长期口服泼尼松或地塞米松会有不良反应，尤其是对于正在生氏发育的儿童影响更大，应尽量避免长期使用。

3、静脉给药

对严重(重度)哮喘发作的儿童，应及早静脉给药，常用药物有甲泼尼龙1-2mg/kg，或琥珀酸氢化可的松5-10mg/kg，每日2—3次，一般短期内用，2-5天内停药。全身用糖皮质激素如连续使用10天以上者，不宜骤然停药，应减量维持，以免复发。

糖皮质激素的药理作用

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1) 诱导抗炎因子的合成。

⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

2)抑制炎性因子的合成。

⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3) 诱导炎性细胞的凋亡。

4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、 抗休克作用：

1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤

2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、 其它作用

1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

5)影响激素水平，特别是生长激素水平

[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

5、抗毒作用

糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。