梅毒性巩膜炎应该如何预防

梅毒性巩膜炎应该如何预防

1.对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗;

2.发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源;

3.追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活;

4.对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。

巩膜炎可能并发的疾病有哪些

1.巩膜缺损

仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。

2.角膜溶解或称角质层分离

本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。

3.青光眼

巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升;④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度;⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。

得了巩膜炎严重会失明吗

巩膜炎严重是可能失明的，如非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。

可能诱发巩膜炎的三大因素是什么



引发巩膜炎的因素有以下三种：

一、外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

二、内原性感染1、化脓性转移性化脓菌。2、非化脓性肉芽肿性结核、梅毒、麻风。三结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病胶原病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病结节病、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。

Watson经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原Ⅳ迟发型超敏反应中或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

巩膜炎的检查

由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。

(一)全身检查

胸部，脊柱，骶髂关节的X线检查。

(二)实验室检查

血常规，血沉，肝功能，血清尿酸测定，梅毒血清学试验，结核菌素皮内试验等，免疫指标：类风湿因子，外周血T淋巴细胞亚群，外周血免疫球蛋白，免疫复合物测定，抗核抗体，补体C3等。

(三)巩膜炎的前节荧光血管造影

Watson(1984)首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断，提出：典型的弥漫型或结节型巩膜炎，荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低，即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过，其充盈形态异常，因为有异常的吻合支开放，形成血管短路，荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中，血管充盈延迟，但如果病中血管通畅时，血液循环最终会恢复，但如血管已经阻塞，那就很少重新开放，最终为新形成的血管所取代，特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型，结节型和坏死型巩膜炎中，发生闭塞的是小静脉，而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉，特别是深部巩膜丛的小动脉，因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样，由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除，并被稀疏的纤维组织所取代，而是组织梗塞，并随之分离，逐渐被吸收清除。

目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议，但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位，可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎，有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。

(四)眼底荧光血管造影

有视网膜下渗出液者，荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状，继而出现多个针尖大小的强荧光区，随后此强荧光区逐渐变大变亮，造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内，当然，这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的，但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。

(五)超声扫描检查

超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法，B型超声扫描可见球后部变平，眼球后部各层变厚，以及球后水肿，若球后水肿围绕视神经，则可见“T”形征，这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。

(六)CT扫描检查

CT显示巩膜厚度，注射增强剂可使其影像增强，也可见球后水肿，但特发性炎性眶假瘤，急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。

巩膜炎分哪几类

巩膜炎根据炎症侵犯的范围及部位又可分为：浅层巩膜炎：包括结节性巩膜炎和周期性巩膜炎;巩膜炎：包括前部巩膜炎和后部巩膜炎。

巩膜主要由胶原组织构成。巩膜病变在本质上属于胶原纤维病的范畴，它是一种自身免疫或自身过敏反应的疾病。因此认为是一种多因素，多诱因引起的非特异性炎症，通常由某些胶原纤维病引起，如风湿热、结节病、类风湿性关节炎、结核病、皮肌炎、红斑狼疮等，都可成为本病的诱因;也可由内分泌因素引起，女性多见，可反复发作，有些病人的发作与月经来潮有密切关系(周期性浅层巩膜炎)，月经失调也是一个诱发因素;内源性感染也可引起巩膜炎，它包括全身病毒感染、梅毒麻风病及急性化脓性病灶等，引起巩膜组织过敏反应;巩膜炎的另一个发病因素是外源性感染因素，由细菌、病毒或真菌感染巩膜，或由于结膜外伤、化学物质刺激等引起巩膜感染;此外，继发性感染因素由巩膜附近组织的炎症蔓延而来。如结膜、角膜、眼眶周围组织的炎症等。

泪点低是什么疾病

1.干燥性角膜结膜炎

多发生在女性绝经期。

开始时眼部有异物感，发痒干燥乃至烧灼感觉，眼泪减少，要流泪却流不出来，并有一定程度的视力波动和畏光现象。由于泪液分泌减少，有时还会发生卷丝状角膜炎。

2.巩膜炎

是指发生在巩膜深部的炎症。

可以引起角膜组织的并发症。其中的前巩膜炎多发于青年女性双侧眼部，疼痛十分严重。急性期可出现暂时性近视。这可能由于睫状体水肿，使晶状体及虹膜前移所致，病程可持续数周、数月或数年不等。进行性巩膜角膜炎又称硬化性角膜炎，多见于40岁以上的女性，常双眼受累，反复发作致使整个角膜被波及。

3.穿孔性巩膜软化症

这是一种较为少见的特殊性巩膜炎，多见于50岁以上女性。

病变一般为双侧眼部，但双眼表现的严重程度常不一致，病程发展缓慢。有时是急性症状，于数周内失明。

病程缓慢、容易复发、顽固难治是本病的主要特征。

巩膜炎临床表现

1.前巩膜炎病变位于赤道部前。双眼先后发病，眼部疼痛剧烈。持续数周，迁延可达数月甚至数年。可并发角膜炎、葡萄膜炎、白内障、眼压升高。可分为三类：

(1)结节性巩膜炎 病变区巩膜紫红色充血，炎症浸润肿胀，结节样隆起，质硬，压痛，结节可多个。

(2)弥漫性巩膜炎 巩膜弥漫充血，球结膜水肿，巩膜呈特征性的蓝色。

(3)坏死性巩膜炎 破坏性较大，常引起视力损害的炎症。眼痛明显，早期局部巩膜炎性斑块，边缘炎症较中心重。晚期巩膜坏死变薄，透见脉络膜，甚至穿孔。病灶可迅速向后和周围蔓延扩展。炎症消退后，巩膜呈蓝灰色，粗大血管围绕病灶。常伴严重的自身免疫性疾病如血管炎。

2.后巩膜炎较少见，为一种肉芽肿炎症，位于赤道后方巩膜。出现不同程度眼痛、视力下降。眼前节无明显改变。可有轻微眼红。后节表现为轻度玻璃体炎、视盘(视乳头)水肿、浆液性视网膜脱离、脉络膜皱褶。

女性最易得的七种眼病

干燥性角膜结膜炎

多发生在绝经期。开始时眼部有异物感，发痒干燥以至烧灼感觉，眼泪减少，并有一定程度的视力波动和畏光现象。由于泪液分泌减少，有时尚可发生卷丝状角膜炎。

巩膜炎

是指发生在巩膜深部的炎症。可以引起角膜及葡萄膜组织的并发症。其中的前巩膜炎常见于青年女性，多为双侧，疼痛十分严重。急性期可出现暂时性近视，这可能由于睫状体水肿，使晶状体及虹膜前移所致，病程可持续数周、数月或数年不等。

进行性巩膜角膜炎

又称硬化性角膜炎，多见于年纪较轻的女性，常双眼受累，反复发作致使整个角膜被波及。

慢性泪囊炎

这种眼病，女性患者比男性患者的发病率高出2~3倍。鼻泪管阻塞或狭窄是造成慢性泪囊炎的基本原因。由于女性的鼻部管道一般较男性的狭窄，所以女性患慢性泪囊炎的就较多。由于解剖因素具有遗传性，因此泪囊炎常有家族史。

穿孔性巩膜软化症

这是一种较为少见的特殊性巩膜炎，多见于年逾50岁的女性。病变一般为双侧性，但双眼表现的严重程度常不一致，病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明。病程缓慢、容易复发、顽固难治是本病的主要特征。

闭角性青光眼

是青光眼中一种比较常见的类型，多见于40岁以上的女性。本病为双侧性，常先后发病。双眼发作间歇时间，长者可达10年以上。由于在发病期间可以出现明显的眼前部充血现象，故以往称之为充血性青光眼。眼压升高的原因是由于周边部的虹膜堵塞了房角，阻断排泄房水的通路，故称为闭角性青光眼。女性前房比男性浅，情绪较男性易于激动，所以患闭角性青光眼比男性高2~4倍。

搐搦性白内障

是由甲状腺功能不全引起的与手足搐搦同时出现的一种病变。多见于青年女性的哺乳期。这种白内障的发生可能是由于钙质缺乏，使晶体周围液体化学成分发生改变、离子平衡紊乱，导致晶状体代谢障碍所致。

巩膜炎有哪些种类

巩膜炎根据炎症侵犯的范围及部位又可分为：浅层巩膜炎，包括结节性巩膜炎和周期性巩膜炎;巩膜炎，包括前部巩膜炎和后部巩膜炎。

巩膜主要由胶原组织构成。巩膜病变在本质上属于胶原纤维病的范畴，它是一种自身免疫或自身过敏反应的疾病。

因此认为是一种多因素、多诱因引起的非特异性炎症，通常由某些胶原纤维病引起，如风湿热、结节病、类风湿性关节炎、结核病、皮肌炎、红斑狼疮等，都可成为本病的诱因。

也可由内分泌因素引起，女性多见，可反复发作，有些病人的发作与月经来潮有密切关系(周期性浅层巩膜炎)，月经失调也是一个诱发因素。

内源性感染也可引起巩膜炎，它包括全身病毒感染、梅毒、麻风病及急性化脓性病灶等，引起巩膜组织过敏反应。

巩膜炎的另一个发病因素是外源性感染因素，由细菌、病毒或真菌感染巩膜，或由于结膜外伤、化学物质刺激等引起巩膜感染。

此外，继发性感染因素由巩膜附近组织的炎症蔓延而来，如结膜、角膜、眼眶周围组织的炎症等。

风湿性关节炎性巩膜炎

本病病因未明，可能与多种因素诱发机体的自身免疫反应有关。19世纪早期，尚没有关于RA的肯定描述。Garrod于1958年首次提出了“类风湿性关节炎”一词。目前认为下列3个有关领域最有希望：①宿主遗传因素;②免疫调节异常和自身免疫;③触发或持续的微生物感染。尚有潮湿、寒冷疲劳、营养不良外伤、精神因素等，特别是潮湿和寒冷为本病的主要诱发因素。

发病机制：

尚不十分清楚。RA最基本的病变是滑膜炎。其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。

关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生。巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用释放IL-1、前列腺素E2(PGE2)和IL-6。其中最主要的细胞因子是IL-6，它可刺激多克隆B淋巴细胞活化，通过软骨细胞促进蛋白质多糖的降解并抑制其合成导致类风湿因子(rheumatoid factor,RF)的生成，变成可以与IgG·Fc段结合的抗体，直接参与类风湿性关节炎滑膜炎症的形成过程在RA的关节滑膜内多数的B淋巴细胞产生IgG·RF，同自身变性的IgG形成免疫复合物，这种IgG·RF-自身变性的IgG复合物被中性粒细胞及滑膜表层细胞吞噬后可释放出炎症介质，引起关节炎。这种免疫复合物可激活补体，刺激滑膜细胞增生及蛋白酶和前列腺素产生，吸引白细胞和血小板，从而引起闭塞性脉管炎，形成类风湿结节。在眼部以同样的机制引起巩膜炎及葡萄膜炎等

梅毒性巩膜炎临床表现

1.一期梅毒

巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。

2.二期梅毒

巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。

3.三期梅毒

该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退。侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。