高血压病遗传的机理是什么
高血压病遗传的机理是什么
①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。
②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。
③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。
④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。
⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。
⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。
⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
鱼鳞病怎么引起的
鱼鳞母细胞具有遗传性。这种病的遗传率一般都保持在63%左右，这一参考数值与高血压病（遗传率62%）和冠心病（遗传率65%）的遗传率非常的接近。
该因素也可导致正常细胞诱变为“鱼鳞母细胞”。进而致使30%～50%患者在经历重大事件后发病，70%～80%患者因精神紧张而复发或皮损加重。
免疫功能紊乱也可导致正常细胞诱变为“鱼鳞母细胞”。免疫系统一旦紊乱，免疫细胞因子之间相互制约的特性就打乱了，各种病症接踵而至，其中有一部分人就会引发鱼鳞病等免疫系统的疾病。
某些感染性疾病可以导致正常细胞诱变为“鱼鳞母细胞”，使患者患上鱼鳞病。最常见的是上呼吸道感染，如扁桃体炎、慢性咽炎、慢性鼻炎等。
气候干燥、寒冷也是诱变因素。人体对气温的变化非常敏感，对机体的调节功能要求也很高，有一部分患者机体调节功能不强，人体内环境的平衡就会被打破，一旦打破，很多细胞就会发生病变，其中，有一部分患者体内的正常细胞就会诱变为“鱼鳞母细胞”，从而患上鱼鳞病。
血脂高患者能吃卵磷脂吗
卵磷脂具有间接降血压作用，其作用机理是：卵磷脂在人体内合成乙酰胆碱，乙酰胆碱有扩张血管、降低血压的作用。另外，卵磷脂能使病人的血脂、血粘稠度恢复正常，软化血管，也能间接帮助血压恢复正常。
如果是病程很短、病情较轻的高血压病人，通过服用一段时间的卵磷脂，再综合运用饮食疗法和运动疗法，不服降压药血压也能保持正常，就可以停服降压药。
对于病程长、病情重、年龄大的高血压病人，服用卵磷脂只能降低血压几个或一、二十个毫米汞柱，很难降到正常值〈140/90 mmHg〉范围内，因此不能停服降压药，但降压药服用剂量可根据实际情况逐减。
因此，卵磷脂对高血压只起到间接的作用，治高血压病，只能是配合，不能依赖它。
富含卵磷脂的深海鱼油能够一定程度的起到降低血脂的效果，但是它的作用对高血脂不是很严重的人士效果更好，因此对高血脂病情很重，患病时间很长的患者效果不明显，这样的患者更应该积极的进行治疗，在生活中更好的调理身体。
低血压是遗传病吗
高血压情况我们会比较熟悉，但很多人对低血压认识很少，低血压也会对生活造成影响的，人们都想知道低血压是不是遗传病，医生告诉我们，低血压不是遗传病，但是可能会因为其它的遗传性疾病引起低血压，在这里还要给大家说说低血压在平时饮食上要注意什么。
1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质，铁，铜，叶酸，维生素B12，维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝，蛋黄，瘦肉，牛奶，鱼虾，贝类，大豆，豆腐，红糖及新鲜蔬菜，水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。
3、莲子，桂圆，大枣，桑椹等果品，具有养心益血，健脾补脑之力，可常食用。
4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜，葱，醋，酱，糖，胡椒，辣椒，啤酒，葡萄酒等。
5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠，高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑，肝，蛋，奶油，鱼卵，猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度。
高血压是遗传性疾病吗
这种遗传性缺陷可能就是对应激的血管反应性收缩。高血压病异常遗传特性亦可能是多基因的，并对高血压的基因多肽性进行分析，结果发现：
①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是百分之十，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是百分之二十五到二十八，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是百分之四十五到五十五。远远高于一般人群的患病率。
②挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。
③高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。
④高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。
⑤在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。
⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎百分之百发生高血压。
⑦一些基因型与高血压的发病有明显的关系。
⑧嗜盐与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
⑨肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
青少年继发性高血压怎么办
高血压常被认为是成年人的病症，实际上儿童高血压并不少见。据报道，美国和日本儿童高血压发病率分别为14.1%和13.3%，我国北京儿童医院对5000名6～18岁儿童和青少年进行血压普查时，发现血压偏高者占9.36%，1979年广东省心血管病研究所，对3826名4～16岁农村儿童进行普查，按我国沿用的标准，高血压的患病率为0.86%，这个数字表明，在我国有数以万计的儿童高血压患者。 儿童高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压发病机理比较复杂，血压长高与多种因素有关。
目前多数学者认为主要由下列因素引起。
(1)神经内分泌因素：小儿的大脑、中枢神经处于发育不完善时期，容易兴奋和疲劳，对于神经脆弱的獐来说，或受到家庭、学校、社会环境因素中的不良刺激，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。
(2)遗传因素也是高血压发病的一个重要因素。父母患有高血压病的子女发生高血压病的机会是父母无高血压病者的2倍。
维生素E对心血管系统反应
普遍认为维生素E的人体日需要量为15～25mg有抗氧化、清除自由基作用,但正常情况下,长期大量使用维生素E,可引起高血压,同时也会影响对高血压的治疗。有一临床报道:将住院4周以上的60例原发性高血压病人,随机分为观察组(n=30),在给予常规抗高血压治疗的同时加服Vit E,每次100mg,每天3次,连续28d;对照组(n=30)给予常规抗高血压治疗而未加服Vit E。结果:在应用抗高血压药物种类相同的情况下,观察组血压,平均值高于对照组,其抗高血压药的用量明显增加,他们认为治疗原发性高血压时应尽量避免使用维生素E,尤其是大剂量的维生素E。维生素E影响高血压病治疗的机理是很复杂的,是否通过促进垂体前叶分泌ACTH,兴奋肾上腺,提高交感神经张力或影响血管中枢调节系统?有待于进一步认识。国外有人报道,长期大剂量使用维生素E会引起动脉硬化,加重冠心病和心绞痛。
高血压遗传的遗传方式
高血压与许多原因相关，家族。肥胖、吸烟等但具体原因不能确定，而且还有继发的高血压如嗜铬细胞瘤。所以不要想那么多，你目前需要做的就是养成良好的饮食和生活习惯。预防高血压的发生。
继发性的高血压就是说由于肾病啊，甲亢啊，等等疾病继发的血压升高，这个需要治愈原发病后，血压数值会自然下降，否则单纯应用降压药物，效果不明显。另一种相对的就成为原发性高血压，就是说，到现在还没有研究出明确的发病机制的血压高，一般与血脂高，肥胖，动脉硬化有很大关系。多发病于中老年人的这种，叫做原发性高血压。并不是和遗传有关。
此外，休息不好，肯定对血压有影响!而且长期的情绪压抑或者过于紧张肯定也对血压有不利，但是这些并不说明一定会导致高血压。所以不用过于担心。保持良好的心情。建议三天连续测量，每天早晚各测一次，一共六次，算一个平均血压数值，看看到底是多少，然后再做下一步的诊治。
生素E对心血管系统不良反应
普遍认为维生素E的人体日需要量为15～25mg有抗氧化、清除自由基作用,但正常情况下,长期大量使用维生素E,可引起高血压,同时也会影响对高血压的治疗。有一临床报道:将住院4周以上的60例原发性高血压病人,随机分为观察组(n=30),在给予常规抗高血压治疗的同时加服Vit E,每次100mg,每天3次,连续28d;对照组(n=30)给予常规抗高血压治疗而未加服Vit E。
结果:在应用抗高血压药物种类相同的情况下,观察组血压,平均值高于对照组,其抗高血压药的用量明显增加,他们认为治疗原发性高血压时应尽量避免使用维生素E,尤其是大剂量的维生素E。维生素E影响高血压病治疗的机理是很复杂的,是否通过促进垂体前叶分泌ACTH,兴奋肾上腺,提高交感神经张力或影响血管中枢调节系统?有待于进一步认识。国外有人报道,长期大剂量使用维生素E会引起动脉硬化,加重冠心病和心绞痛。
高血压是遗传几代
许多人问：“高血压病遗传吗?”答案是肯定的。但由于高血压的发病机制非常复杂，并非象一些单基因遗传那样清晰。大量临床资料显示高血压与遗传因素密切相关。父母均有高血压的家庭，其子女高血压发病率高达百分之40-60,父母一方患有高血压，子女高血压发病率大约为百分之30左右;父母血压正常，子女高血压发病率仅为百分之3-5左右。
在研究中发现一个家庭中有一人发现高血压，则提示今后将有一半以上的兄弟姐妹会出现高血压。影响血压的基因已发现有十余个，目前的研究提示高血压为多基因遗传。
有人会问：“我父母都没有高血压，我怎么就得了高血压呢?”从遗传学角度看，这有两种可能：
1、你父母确实没有高血压的基因遗传给你，但你的基因突变产生了高血压的基因并表现出来了，你就得了高血压。
2、你父母的高血压基因由于外界条件，如生活方式健康，而没有表现出来，也就没有发病，但将高血压基因遗传给你，你在外界条件刺激下(如吸烟、饮酒等)发病了，所以你得了高血压。
有高血压家族史的人比无高血压家族史的人更易患高血压。父母中有一人是高血压患者，子女的高血压发生率可达百分之28，父母如果都是高血压，子女的高血压发生率可达百分之46。高血压病人的成人兄弟姐妹中百分之65可患高血压，其中单卵双生子比其他亲属高血压相关性更高。一些与高血压发病有关的因素，如高脂血症、肥胖、糖尿病、高盐饮食等，与遗传也有密切关系。
目前认为，高血压病的发生是在遗传背景下，由于多种因素的作用导致的结果。如果将高血压比作一棵恶树，那遗传因素就是种子，吸烟、饮酒、多盐饮食等就象浇水、施肥、除草一样为这棵树的生长提供土壤和养分。
高血压遗传吗
高血压与遗传有关，这一点大家都清楚。许多资料数据表明，父母血压高的，孩子也容易得高血压;脑中风多发的家族，其家庭成员患病的可能性也较大。一般来说，与遗传因素有关的病例占半数以上，另外不到半数的病例才是环境因素造成的。
唐氏综合症的遗传机理
唐氏综合征属遗传病，理论上夫妇一方为21三体型时，所生子女1/2将发病。多数单纯21三体型唐氏综合征患者的产生是由于配子形成中随机发生的，其父母多正常，没有家族史，与高龄密切相关。因此，即使夫妇双方均不是唐氏综合征患者，仍有可能怀唐氏综合征的胎儿。易位型患者通常由父母遗传而来，对于父母一方为染色体平衡易位时，所生子女中，1/3正常，1/3为易位型患者，1/3为平衡易位型携带者。如果父母之一为21/21平衡易位携带者，其活婴中100%为21/21易位型患者。
根据染色体核型的不同，唐氏综合征分为单纯21三体型、嵌合型和易位型三种类型。
唐氏综合征患者的第21对染色体多出一条变成三条。第21对染色体是最小的染色体，其携带的遗传信息也相对较少，比较其他染色体的三体变异现象属于轻度先天异常。所以能将患病婴儿正常产下的几率较高。
1、患者第21对染色体多出一条，细胞中有四十七条染色体，占唐氏综合症患者的90%-95% 这大多是由通常第1减数分裂期的不分离造成的。也有在第2减数分裂时发生的情况。父母方通常都携带正常的染色体，婴儿是偶然形成的三体异常。染色体移位型(Translocation)：占全体比例的5%-6% 。
2、细胞中多出一条染色体，附着在D组(第13、14、15对染色体)或者G组(第21对22对染色体)的染色体上，特别容易出现在第14对或第21对染色体上。移位型中一半左右是偶发性的，也就是父母双方都是正常染色体。另外一半是遗传性移位，父母有一方携带有这样的染色体，这在家族中常能找到相同病症的亲属。
3、无色体型(Mosaicism)：占全体比例的1%-3% ，第21对三体变异染色体结合体(占80%)和正常细胞结合体的体细胞分裂所产生的不分离造成。这种场合表现出来的临床现象较轻。通常父母方染色体正常，染色体的不分离在受精卵的细胞分裂过程中偶然发生，造成婴儿的部分细胞三体变异，部分细胞正常，极为罕见。
高血压是什么遗传病呢
心率可以预测成年人的未来血压。心率也可预测部分儿童的血压。这些学者观察了黑人和白人在校学生的心率与未来血压之间的关系。发现心率可以预测黑人男孩的舒张压，但是不能预测黑人女孩和白人儿童的舒张压。
研究发现高血压的基础心率没有显著差异，但是女孩的心率总体上高于男孩。黑人儿童的收缩压(心脏收缩时的血压)高于白人儿童，男孩要高于女孩。黑人儿童的舒张压(心脏舒张时的血压)也较高，但在不同性别之间，舒张压没有明显差异。
研究者经多年的观察发现心率随年龄的增长而下降，其中男孩降低得更多。另一方面，血压是随年龄增长而升高，收缩压随年龄而增高的趋势在白人与黑人中都表现为男孩比女孩更明显。多年后黑人男孩的舒张压显著高于白人男孩。研究者总结认为心率只能预测黑人男孩的舒张压，虽然在黑人女孩中也有存在类似关系的趋势。在白人儿童中未观察到心率与未来血压之间的关系。
国内外研究表明，原发性高血压病均伴有高胰岛素血症(胰岛素抵抗)、糖代谢异常。研究人员对原发性高血压病人，血压正常后代的血糖、胰岛素和血脂变化进行了研究，并与正常的子女对照。研究结果证实，原发性高血压病人的组织细胞对胰岛素的敏感性下降，从而使血浆葡萄糖浓度趋于升高，刺激胰腺β-细胞分泌更多的胰岛素呈胰岛素抵抗状态。高胰岛素血症及其所致的糖代谢、脂肪代谢紊乱，在高血压的发病和病程中起着重要作用。
实验证明，父母均为高血压病病人的正常血压后代中，潜伏存在高胰岛素血症和葡萄糖代谢异常。由此也证实了高血压的遗传性。因此，口服葡萄糖后一小时检测其血糖浓度是判定成人将来是否发生高血压的一个独立的重要指标。对高血压病易患人群开展早期检查，可及早采取相应措施，如控制饮食，加强体力活动，酌情使用能使胰岛敏感性增高，纠正糖代谢紊乱的药物，以预防高血压病的发生。
上述是专家对于疾病出现的原因，相信人们都有了发现，同时也提醒人们要积极的来了解其中疾病出现的原因，多方面这些还是要积极治疗。