脑膜炎的发病机制如何

脑膜炎的发病机制如何

脑膜由三种薄层膜组成，加上脑脊液，包围并保护大脑和脊髓。软脑膜是一种非常纤弱的密封型薄膜，紧密的贴在大脑表层的细小轮廓上。蛛网膜以形态如蛛网而得名是覆盖在软脑膜上的宽松网袋。蛛网膜下腔将蛛网膜和软脑膜分隔开来，并充满了脑脊液。最外层的脑膜，即硬脑膜，是一层硬质耐用厚实的薄膜，同时与蛛网膜和颅骨相连。

在细菌性脑膜炎病例中，细菌主要通过两大渠道之一进入脑膜： 通过血流或通过与脑膜层直接接触，如鼻腔或皮肤。在大多数的情况下，脑膜炎是因为粘膜表面，如鼻腔上附着的生物通过血液入侵脑膜。这种情况通常是因为病毒感染而造成，因为病毒感染会损害粘膜表面所提供的天然保护屏障。一旦细菌进入血液，它们就可进入蛛网膜下腔，此处血脑屏障十分脆弱——如脉络丛十分脆弱。带血液感染的新生儿中有25%都患有脑膜炎，其原因是链球菌B型病毒;这种情况在成年人中则较为少见。脑脊液的直接感染则可能由于内置留置装置、颅骨骨折或鼻咽或鼻窦的感染所导致，从而使细菌直接进入蛛网膜下腔。有时，患有先天性缺陷的硬脑膜也可被确定为脑膜炎病因。

脑膜炎患病时，若蛛网膜下腔出现大面积炎症，并非是由细菌性感染所直接导致的，但很有可能是由于免疫系统为抵抗细菌侵入中枢神经系统而形成的。当细菌细胞膜中的成分被大脑中的的免疫细胞所探测到，它们就会立即作出反应，释放出大量的类似于荷尔蒙的中介物激素样介质细胞激素，召集其他免疫细胞，并刺激其他组织参与到免疫反应中来。血脑屏障则更易被渗入，从而导致“血管源性”脑水肿。大量白血球进入脑脊液，导致脑膜发炎，并引起“间质性”水肿。此外，血管壁本身也开始发炎，这将引起血流量减少，而出现第三种类型的水肿，即细胞中毒性脑水肿。三种类型的脑水肿都将导致颅内压升高，伴有血压降低，并通常出现急性感染，这意味着血液难以进入大脑，导致脑细胞出现缺氧，而开始出现细胞死亡细胞凋亡。

人们注意到，使用抗生素的应用在灭菌的同时，会增加细菌细胞膜的数量，从而会使上述流程疾病进程恶化。特定治疗方案，如使用皮质类固醇，则旨在抑制免疫系统对这种现象所作出的反应。

喉炎发病的原因和发病机制

在我们感冒的时候经常伴有喉部不适的症状，这种的话是属于喉炎的症状，在临床上通常将喉炎发病的原因归结于细菌感染导致的，其实的话还有很多原因可以导致喉炎的发生的，下面为大家描述下哪些原因可以导致喉炎的发生。

一、病因：

1 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。

2 用声过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。

3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。

4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。

5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。

二、发病机制：

1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。

2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。

3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。

所以当大家有出现喉炎或者是喉咙不适的时候，要记住不要自己胡乱吃药。要及时的去医院的耳鼻喉科检查即可。要注意饮食清淡，拒绝抽烟喝酒。过度疲劳。适当的运动以及多喝温水都是有好处的。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

病毒性脑膜炎病因病理

一、西医病因病理

本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。

肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。

二、中医病因病机

中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明;或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。

《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”

均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚;温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦;邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐;痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。

药物性皮炎发病机制

药物性皮炎又称药疹，发病机制很复杂，大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类，前者为主导。还与很多其他影响因素有关。

1、 免疫性反应机制

某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但更多的药物本身无抗原性(免疫原性)，这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。

变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后;②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性;③有一定潜伏期，第1次用药后需经过4~25天，已致敏者，再次用药后，多在24小时内发生;④可有交叉过敏及多元过敏现象;⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。

肾小球肾炎发病机制及治疗方法

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。那么轻度肾小球肾炎怎么治疗呢?

轻度肾小球肾炎的治疗方法有以下几种：

1、一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。

2、针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

3、合并症及并发症的治疗

肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。

肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。

以上就是关于轻度肾小球肾炎怎么治疗的相关介绍，相信大家看了上文的介绍之后，对治疗轻度肾小球肾炎的相关方法已经有所了解了。当然啦，这些方法只是给大家作参考的哦!具体怎么治疗的话，还是需要让医生定夺的。希望通过上文的介绍，能让患者了解更多关于轻度肾小球肾炎疾病的知识。

脑膜炎有什么症状 全身症状

脑膜炎发病比较快，往往伴随有高热、精神萎靡、嗜睡、烦躁、等症状，脑膜炎严重时还可以出现意识障碍、肢体瘫痪，惊厥等症状，更严重的还可以发展为昏迷。部分病人皮肤上可以看见瘀点或瘀斑。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

结核性脑膜炎的发病机理

小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例(占94%)，合并肺结核者142例(93.4%)，其中以粟粒型肺结核占首位。

原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。

结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。

急性心包炎发病机制

心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;

增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生

出现结核性胸膜炎的病因是什么

结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。

一、结核性胸膜炎发病原因

结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。

湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

二、结核性胸膜炎发病机制

1、肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。

2、邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。

3、急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。

4、机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。

5、胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势，胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出，由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚，胸膜常有结核结节形成。

儿童急性脑膜炎症状

儿童脑膜炎大家都不陌生吧，很多人都听说过得，如果是儿童急性脑膜炎跟普通的脑膜炎就不一样了，急性脑膜炎发病时特别急的，而且病势凶猛，病情的变化也是非常的速度，这样让很多的妈妈总是很难得判断出，严重就很容易导致救治不及时而导致儿童死亡，那么儿童急性脑膜炎症状有什么呢，下面我们详细的介绍一下。

对于儿童急性脑膜炎症状有哪些这问题，首先儿童急性脑膜炎发病之前1-2天之内会出现一些上呼吸道症状相似，也会出现全身不适，咽喉疼痛等情况，起病后就会出现迅速的高热，大概会在39℃以上，并且还会出现头痛和喷射性呕吐的显现。

儿童急性脑膜炎在发病之前是有一些呼吸道上的症状，尤其是新生儿会出现高热，黄疸，嗜睡及呼吸困难等现象，有些严重还会出现一些抽搐的情况，全身表现也会出现发热畏寒等情况。

不只要知道儿童急性脑膜炎症状，还应该要知道对儿童会有什么影响，脑膜炎是一种非常严重的疾病，甚至可能致命的感染性的疾病，会造成脑损害、耳聋、瘫痪或死亡。

以上这些内容是对儿童急性脑膜炎症状的详细介绍，以及对儿童会有那些影响，希望家长看了之后会有一定的帮助，一旦检查出来是进行儿童急性脑膜炎一定要积极的治疗，如果治疗不及时就很容易造成更严重的危险。

颈肩肌筋膜炎的发病机制

颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性 ，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微循环不畅所致。