放射性甲状腺炎的病因是什么

放射性甲状腺炎的病因是什么

一、发病原因

1、电离辐射可以导致人甲状腺的不同改变。低剂量照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加，而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见。

2、甲状腺功能改变与射线的剂量、种类、暴露、时间、个体差异、年龄、性别、遗传有关。

3、放射性碘治疗，即头颈部疾病外照射治疗后可引起急性和慢性甲状腺炎。

二、发病机制

理论上放射线可以抑制滤泡上皮功能，减少功能性滤泡数量，改变血液供应或血管通透性，诱导免疫反应产生各种甲状腺功能异常的表现。然而，任何形式的放射损伤的确切机制还不清楚。在致死剂量核爆炸的3到6周内急性改变包括滤泡变小伴扁平、立方上皮。较高的放射剂量如治疗剂量的131Ⅰ产生滤泡坏死、急性血管炎、血栓形成和出血，随后淋巴细胞浸润、血管硬化。低剂量引起的慢性改变包括局部无规则的滤泡增生，血管玻璃样变和纤维化，淋巴细胞浸润。

一项前瞻性研究表明，在放射治疗期(甲状腺毒症期)血清TSH明显下降，因为放射线促进甲状腺激素的释放，抑制TSH分泌，放射治疗后(甲状腺功能减低期)TSH增加。甲状腺接受治疗剂量的外照射可发生甲状腺毒症。放射治疗开始后4～12个月血清TSH增加，而前3个月的潜伏期是稳定的。甲状腺激素中，游离T4是放射诱导的甲状腺功能异常最敏感指标。甲状腺毒症是轻微的，在给予小剂量放射线如4周40Gy后未发现甲状腺组织学上破坏性的改变，因此，认为过度的激素释放可能是因为细胞膜通透性增加引起。放射治疗结束后2周降低的TSH水平开始上升，此时，仍明显低于治疗前，此后TSH继续上升。类似的改变也见于亚急性甲状腺炎的病程中，认为放射治疗期间甲状腺发生炎症性改变，即急性放射性甲状腺炎。在放射性甲状腺炎6个月时TSH水平高于治疗前，随访期未恢复到基线水平，提示滤泡不可逆损伤可能发生。一些研究证明放射治疗后几年甲状腺功能减低的发生率增加，其原因可能是放射治疗后的甲状腺干细胞被杀伤，导致有丝分裂减少逐渐产生甲状腺功能减低，血管损伤也起一定的作用。

1、典型的病理改变：

滤泡破坏和萎缩、嗜酸细胞变、核异形性、结节形成、淋巴细胞浸润、滤泡外大量胶质、纤维化。

2、急性期变化：

早期甲状腺充血、水肿、滤泡细胞脱落，胶质吞噬;此后，滤泡细胞片段，少量炎症细胞(如中性粒细胞)浸润，胶质丢失，继之滤泡崩解，滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢，类胶质溢出滤泡外，广泛坏死，核固缩。滤泡上皮发生嗜酸性细胞变，胞浆丰富并出现嗜酸性颗粒，细胞大小排列、染色均不一致，核大小不一，常有核肥大、深染和畸形，应与癌细胞鉴别。放射线可能损害结缔组织，一些滤泡变小，呈不含类胶质的小滤泡，少数病例可有甲状腺结节或腺瘤形成，可能是从放射性碘损害后仍具增生能力的甲状腺组织增生而成的。小血管扩张，血管壁增厚，可有纤维素样变，亦可有血栓形成。间质或有轻度炎症细胞浸润。部分病例有淋巴瘤样甲状腺肿样的结构。间质常有纤维组织增生，尤以滤泡间和小叶间区为明显。纤维组织增生随时间增长而增多，最后使整个甲状腺体积变小，留下小而不规则缺乏类胶质的滤泡残存于大片纤维组织中，称为放射后纤维化。Kennedy和Thomson认为滤泡上皮的嗜酸细胞变而不存在明显的甲状腺炎是放射后较特殊的改变。

3、进展期变化：

增生逐渐停止，修复过程开始，血管损伤继续，滤泡内和血管旁水肿逐渐消失，细胞片段的积聚减少，急性坏死被慢性变形代替，滤泡细胞空泡形成，核深染减少，肥大和局部增生出现。

4、晚期变化：

甲状腺萎缩、增生、肿瘤形成或正常。

甲状腺损伤是什么引起

甲状腺损伤是什么引起

1、甲状腺损伤是什么引起

原因就是遗传因素。遗传因素是可致甲状腺癌的因素之一,约有5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史,而且往往合并有嗜铬细胞瘤等,因此推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

放射性损伤,放射性损伤也是导致甲状腺癌发生的重要因素之一。用X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生甲状腺癌。实验证明,放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂,导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素,由此促发甲状腺细胞癌变。

碘和TSH刺激。摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。相反,高碘饮食也易诱发甲状腺癌,这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。

2、甲状腺疾病诊断

当你发现颈部增粗或有肿块时,如果肿大是对称的一般是甲状腺弥漫性病变引起的,如果颈部突起或者肿大不对称,则一般是甲状腺结节。当有脖子发觉有变粗即使没有什么不适的症状,也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。

3、甲状腺疾病分类

单纯性甲状腺肿,甲状腺功能亢进(甲状腺功能亢进的并发症),甲状腺功能减退,甲状腺结节、甲状腺瘤,急性化脓性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎),慢性纤维性甲状腺炎,甲状腺是多种原因造成的甲状腺功能增强、减弱,合成和分泌甲状腺激素过多、过少,所导致的一种常见内分泌疾病,主要包括甲状腺机能亢进(俗称甲亢)、甲状腺功能减退(俗称甲减)、甲状腺炎、甲状腺肿、甲状腺瘤、甲状腺癌。

甲状腺炎的临床症状

1、甲状腺炎无特殊症状,如果甲状腺炎是引起缓慢的甲状腺细胞破坏,导致血中甲状腺激素的下降,临床表现如同甲状腺功能减退症状,如果甲状腺炎引起快速甲状腺细胞破坏,存在于甲状腺中的激素漏出,提高血中甲状腺激素水平,产生甲状腺毒症。如同甲状腺功能亢进表现,亚急性甲状腺炎可见到颈前区的放射性疼痛及甲状腺区的触痛。

2、药物性和放射性甲状腺炎—在这两种病变中甲状腺功能减退和甲状腺毒症都可见到。甲状腺毒症通常较短,药物引起的甲状腺功能减退通常停用药物后缓解,放射性甲状腺功能减退通常是永久性的。急性感染性甲状腺炎—包括甲状腺疼痛,全身疾病,无痛性甲状腺增大和甲状腺功能减退,症状通常在感染控制后缓解。

甲状腺炎的治疗方法

1、甲状腺炎的治疗按照其类型应予以区别,静止性甲状腺炎可通过β-阻滞剂类药物抑制炎症,患者伴随甲状腺功能减退者可少量食用甲状腺激素进行替代治疗,多数患者在半年至1年时间内可以完全康复,仅有部分患者可能患上甲状腺永久性功能衰退。

2、亚急性甲状腺炎以及急性甲状腺炎需食用大剂量抗生素类药达到消炎阵痛效果,其中急性甲状腺炎患者需局部冷热交替敷甲状腺肿痛处,同时如果有化脓的必须切开引流,避免甲状腺化脓破乳气管以及食道内,通常急性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎在3-6周内会完全康复,抗生素治疗48小时左右疼痛症状全部小时。当甲状腺放射性碘吸取恢复正常,治疗即可终止。

甲亢的分类常识

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)为常见的内分泌疾病，由多种病因导致甲状腺功能增高，甲状腺素(TH)分泌过多所致的临床综合征，主要分类如下：

◆甲状腺性甲亢

1.Graves病

2.自主性高功能甲状腺结节或腺瘤(Plummer病)

3.多结节性甲状腺肿伴甲亢

4.滤泡性甲状腺癌

5.碘甲亢

6.新生儿甲亢

◆垂体性甲亢

◆仅有甲亢症状而甲状腺功能不增高

1.甲状腺炎甲亢

(1)亚急性甲状腺炎

(2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)

(3)放射性甲状腺炎

2.药源性甲亢

◆异源性TSH综合征

1.绒毛膜上皮癌伴甲亢

2.葡萄胎伴甲亢

3.肺癌和胃肠道癌伴甲亢

◆卵巢甲状腺肿伴甲亢

甲状腺炎的鉴别诊断

亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的急性发病寂静型或无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎相鉴别。在多发性结节性甲状腺肿的出血出到结节时不难鉴别，因为此时可以触及甲状腺上有无触痛的结节;而出血至单个甲状腺结节时，则鉴别较困难上述两种类型的出血中，病变以外的甲状腺组织的功能仍然存在，其血沉少有明显升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎急性发病可伴有甲状腺疼痛及触痛，但腺体多是广泛受侵犯，血中抗甲状腺抗体大多升高。病人伴有甲亢表现时需要与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别，然而后者甲状腺摄取碘131率多是升高的，伴有甲亢的无痛性甲状腺炎及有低减的。放射性摄碘率病理示慢性甲状腺炎，而无巨细胞存在时常称为高功能甲状腺炎(hyperthyroiditis)，与无痛性甲状腺炎的鉴别较困难化验时血沉不增快，抗甲状腺抗体明显升高，提示为前者急性化脓性甲状腺炎时。可见到身体其他部位有脓毒病灶，甲状腺的邻近组织存在明显的感染反应，白细胞明显升高，并有发热反应。急性化脓性甲状腺炎的放射性碘摄取功能仍然存在亚急性甲

状腺炎很少需要与甲状腺广泛受侵犯的甲状腺癌相鉴别，因为二者的临床及实验室检查所见很不相同。

甲减的发病因素有哪些

甲减的发病因素：

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病机制：

1、黏液性水肿

含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

2、甲状腺

由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。

3、垂体

垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

桥本氏甲亢治疗原则

由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。因为此举较容易让桥本氏甲状腺炎的病人提早进入甲状腺机能低下而需长期服用甲状腺素。对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。

桥本氏甲亢虽然有上述若干特征性的临床表现，但要诊断桥本氏甲亢组织学检查还是不可缺少的。甲状腺穿刺活检组织学上，有典型桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两种组织学征像都存在，才能确定诊断。两者所见在同一标本上，完全不同的部位，有时可以独立存在，多数病例还是两者重叠在一起。通常用小剂量抗甲状腺药物并适当剂量甲状腺激素治疗，疗程往往比较长。由于甲状腺储备功能低下，多量使用抗甲状腺药物容易陷于甲减。甲亢症状可持续多年，病程长者常发展为粘液性水肿。因此治疗上不宜采用手术和放射性碘治疗，否则易发生永久性甲减。

桥本氏甲亢还有另一种表现就是桥本氏并一过性甲亢。桥本病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，其结果是甲状腺组织受到破坏，最终常导致甲减。但是在慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展到某一阶段，由于免疫因素等因素致甲状腺滤泡破坏，滤泡内贮存的甲状腺激素释放入血液，使血液循环中的甲状腺激素浓度增高，引起甲亢症状。这种甲亢往往是一过性的，当释放入血液中的甲状腺激素代谢(消耗)完以后，甲亢症状消失。治疗上只是采用对症治疗，一般不使用抗甲状腺药物治疗。禁用放射性碘治疗和手术治疗。还有少数病人也可由桥本病发展为粘液性水肿，然后转化为Graves病，因为桥本氏病、Graves病和粘液性水肿均为自身免疫性甲状腺疾病，三者发病机理相似，临床上可互相转化，目前有人认为三者属同一疾病的不同临床类型。

甲状腺炎是什么病

甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。

甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症，可由特异性病因引起，也可由物理因素，免疫机制紊乱(自身免疫)引起，临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。

凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。

哪些原因可以引起甲减

甲减病因的四大方面：

一、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致 患者血清TSH均升高 主要见于：

1.先天性甲状腺缺损。

2.甲状腺萎缩。

3.弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

4.亚急性甲状腺炎。

5.甲状腺破坏性治疗(放射性碘 手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

6.甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷 缺碘或碘过量)。

7.药物抑制;

8.浸润性损害(淋巴性癌 淀粉样变性等);

二、继发性甲减

患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减

少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

亚急性甲状腺炎和甲亢是一回事吗

甲亢和亚急性甲状腺炎是一回事吗?亚急性甲状腺炎和甲亢是两种常见的病情，有的患者患有亚急性甲状腺炎，然后又发现伴有甲亢，这种情况常常使患者很困惑，那么亚急性甲状腺炎和甲亢有什么区别呢?亚急性甲状腺炎和甲亢是一回事吗?下面就请专家为大家详细介绍一下。

亚急性甲状腺炎和甲亢是一回事吗?甲亢治疗专家表示：两者不是一回事，这是两种不同的疾病，临床上亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)患者，均可引起甲亢。亚急性甲状腺炎系病毒感染所致，故又称病毒性甲状腺炎，多继发于流感和病毒性腮腺炎，起病较急，突出的表现是发热、甲状腺肿大I度，有压痛，是由于炎症时甲状腺组织被破坏，甲状腺激素被释放出来，过多的甲状腺激素释放到血液中，分布到全身各处，导致全身组织代谢增强，因而引起甲亢的表现。发病率可达50%～60%。当炎症消除，甲状腺组织不再破坏，甲状腺激素也不再大量进入血液循环，甲亢症状也随之消失，因此说这种甲亢为一过性。实验检查 TT3、TT4增高，甲状腺摄131碘率下降，甲状腺放射性核显像示放射性核素分布不均匀或不显影。

亚急性甲状腺炎和甲亢是一回事吗?甲亢是甲状腺激素分泌过多而引起的，以高代谢症候群为主要表现的一系列症状的组合，虽然甲亢可以由亚急性甲状腺炎引起，两者可以并存，但是甲亢和亚急性甲状腺炎不是同一回事，因此患者不可把两者相混淆。

亚急性甲状腺炎出现的原因有哪些

一、病毒感染

常发病于病毒感染后2～3周，如腮腺炎病毒。关于亚急性甲状腺炎是什么病?据说亚急性甲状腺炎常在流行性腮腺炎流行期间发病高。曾从2例病人甲状腺组织分离出腮腺炎病毒，11例中有10例病人体内抗腮腺炎病毒抗体滴度阳性，故推断可能是病毒感染后免疫反应性疾病，腮腺炎病毒：是指引起甲状腺、腮腺、舌下腺、颚下腺肿大、头痛、发烧等的一种病毒，能引起多种并发症。

二、上呼吸道感染

有上呼吸道感染史的患者容易患上亚急性甲状腺炎，发病常随季节变动且具有一定的流行性。

三、其他

曾有报道说HLA-BW35基因型、埃柯病毒，柯萨奇病毒、甲状腺外伤和放射性损害等也可导致亚急性甲状腺炎的发生，其中甲状腺外伤和放射性损害导致的亚急性甲状腺炎为无痛性变异型，可以急性、亚急性，偶尔慢性过程。

甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

亚急性甲状腺炎相关变化表现

亚急性甲状腺炎又称细胞性甲状腺炎。一般认为亚急性甲状腺炎病因是由病毒感染引起的变态反应，也可发生于非病毒感染。在患亚急性甲状腺炎的双胞胎患者中发现患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相关抗原T细胞可发生交叉反应，引起机体的自身免疫反应，导致甲状腺细胞的损害。

与甲状腺功能变化相关的临床表现如以下介绍：

1、甲状腺毒症阶段：发病初期约50%-75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3-8周。

2、甲减阶段：约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状。

3、甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6—12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2%-4%复发，极少数反复发作。

甲状腺炎是怎么引起的

1、急性化脓性甲状腺炎

该病的患者大部分都是是由颈部感染、口腔感染或者全身感染从而累及到甲状腺所导致的。常见的病原体是葡萄球菌、链球菌和肺炎双球菌。

2、亚急性甲状腺炎

这种又被称作巨细胞甲状腺炎。该病与病毒感染后引发的变态反应有关，会在该病患者的血清中检测到病毒抗体。常见的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒及腮腺炎病毒等。

3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

这种甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，其多见于女性。该病是一种甲状腺自身免疫性疾病，与免疫反应有很明显的关系。除了这个病因，甲状腺炎病因是什么呢?该病还可能和遗传有关系，同—家族中会有很多人发病。

4、硬化性甲状腺炎

这种甲状腺炎有称木样甲状腺炎或者慢性纤维性甲状腺，还被称作黎台尔甲状腺炎。不过目前病因不是十分明确，但可能是由自身免疫异常所导致的。