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肌张力障碍吃什么好

肌张力障碍吃什么好

在出现肌张力障碍的时候,其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤,这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的,并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的,除了这些之外,患者还可以吃一些苹果,香蕉,雪梨,荔枝,桂圆,山楂,芒果,山药,青菜,白菜,鲫鱼,牛肉,小黄鱼,海带等等,这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的,就看患者自己平时的搭配,不要吃那些对身体有伤害的食物。

其实在除了饮食之外,患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯,如果说生活习惯不是特别的好,想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的,而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏,所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病,而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。

不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态,起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候,很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的,导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态,这两种关系都是相互影响的。

肌张力障碍如何检查

1、根据病史:体征性不自主运动和异常姿势通常不难,特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很,30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。

2、鉴别:

(1)面肌痉挛:常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动,不伴口-下颌不自主运动,可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。

(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈:局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别,前足都有,并能出去引起斜颈的异常体征。

(3)僵人综合征:需与肌张力障碍区别,前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直,限制主动运动,且常伴疼痛,和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上,起病者更出现,另1/3的轻度受累。

肌张力障碍治疗效果

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。

治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位,应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。

肌阵挛性肌张力障碍症状有哪些

1.介绍如下分类

(1)按病变累及部位分类:

①局限性肌张力障碍:影响躯体某部,如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。

②节段性肌张力障碍:表现节段性分布特点,如颅-颈部肌张力障碍,上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍,下肢伴或不伴躯干肌张力障碍,躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。

③多部位肌张力障碍:累及身体2个以上不靠近部位。

④广泛性肌张力障碍:影响广泛的躯体范围。

⑤偏侧性肌张力障碍:仅累及单侧身体。

(2)按病因分类:

①遗传性进行性肌张力障碍:多在小儿发病,表现步行障碍及运动减少,躯干姿势异常,腰部明显向前弯曲,日内症状波动明显,晨轻,午后至傍晚加重,呈进行性发展,L-dopa疗效显著,本病与Parkinson病可能有类似之处。

②症状性肌张力障碍:如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍,Parkinson病有时可伴肌张力障碍。

肌张力的表现

肌张力减低

肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

肌张力增高

表现为肌肉较硬,被动运动阻力增加,关节活动范围缩小,见于锥体系和锥体外系病变。

锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高,特点是其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势,上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显,被动运动患者关节开始时阻力较大,终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。

锥体外系病变表现为强直性肌张力增高,特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤),如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直(伴震颤)。

肌张力障碍

肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断,分为全身性,局灶性或节段性肌张力障碍。

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明,前者称为继发性肌张力障碍,后者称为原发性肌张力障碍。主要包括以下几种疾病:

⒈扭转痉挛(TorsionSpasm)又名扭转性肌张力障碍(TorsionDystonia)或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans)。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高,扭转停止时则正常。

⒉痉挛性斜颈(Spasmodictorticollis)是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势,颈部的深浅肌肉均可受累,但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢,可发生于任何年龄,中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。3.麦杰综合征(Meigesyndrome)由法国HeuryMeige(1910)首先描述,又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征,以双眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人,平均发病年龄为50岁,男女比例为1:2~3,30岁以前发病者少见。4.手足徐动症(athetosis)又称指划运动、易变性痉挛(Mobilespasm),它是一个综合征,为多种神经系统疾患的一种表现,是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动,临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。

造成肌张力障碍的原因是什么呢

继发性肌张力障碍

是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

原发xing肌张力障碍

该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身xing异常如特发xing扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛xing斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。

通过上述对肌张力障碍的了解,希望引起大家的重视,积极的做好早期的预防工作。对于已患有肌张力障碍的患者要积极的进行治疗,科学有效的治疗是肌张力障碍康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗肌张力障碍。

肌张力障碍病因是什么

首先,肌张力障碍这种疾病的患病时具有一定的遗传性的,可能很多的朋友对这方面不是很了解,其实这种疾病是和常染色体显性和常染色体隐性或者X连锁隐性遗传的都是有很大的关系的,这方面在临床上还是有很多的病例的,有很多情况都是跟家族病史有关系的,如果患者身体里携带了这种显性遗传缺损基因,是比较容易患病的,所以这方面是不容忽视的。

另外,肌张力障碍和一些病变因素有很大关系的,比如假如患者的纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等发生了病变的话,是会提高患病的几率的,另外,这种疾病的发生和环境也是离不开关系的,比如以前如果患者受到过创伤的话,也是很容易得这个疾病的,这方面一定要多加注意。

肌张力障碍药物治疗

①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;

②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状,但可复发;

③肉毒毒素a:局部注射疗效较佳,注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群,如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化,疗效可维持3-6个月,重复注射有效。

肌张力障碍的临床表现

1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退,肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低,肌无力、伴或不伴肌萎缩,无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失,步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调,步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。

2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害,脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时,在肌张力增高情况下出现阻抗感,这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态,牵伸到一定幅度时,阻力又突然消失,即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关,后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化,其肌张力增高有选择性,上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主,下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小,但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系,在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何,都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直,如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化,称为齿轮样强直。

肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢

Meige综合征是一种肌张力障碍性疾病。主要表现为双眼睑痉挛、面部肌张力障碍样不自主运动,又称眼睑痉挛—口下颌部肌张力障碍。

分为三个类型:(1)眼睑痉挛型;(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型;(3)口下颌肌张力障碍型。

BNT微创技术需要在特殊肌电及最新F波、H反射的引导下,用极细的绝缘阻滞针对靶肌肉中的神经肌肉接头部位进行神经与肌肉的剥离,同时采用特定频率的电流刺激神经接头从而阻止部分收缩肌肉的神经递质的释放,最终达到解除肌肉痉挛的作用。

运动障碍性疾病治疗中心采用最先进的技术和最好的治疗手段针对口下颌部肌张力障碍疾病进行诊断和治疗。并且此技术操作简单易行,安全可靠,创伤小,无副作用。

肌张力障碍能治好吗

第一,肌张力障碍分为多种类型,包括局限性的肌张力障碍,即症状主要集中在某一处,比如痉挛性斜颈、眼睑痉挛等;全身性的肌张力障碍,即全身都有症状,不受 意识控制;还有节段性的肌张力障碍,即人体多个相邻的部位出现肌张力障碍,比如头颈部同时发病。而肉毒素只能缓解局部的症状,哪里动作别扭、难受,就打哪 个位置,不能在身体多个位置都打,甚至全身上下都打遍,所以肉毒素不适合治疗全身性或者节段性的肌张力障碍。

第二,肉毒素并不是对人体各个位置的肌张力障碍都有效,它对痉挛性斜颈(也就是常说的”歪脖子”)效果是最好的,对其他位置的疗效有限甚至没有效果。

第三,肉毒素发挥作用的时间比较短暂,就像是美容抗皱打肉毒素一样,它的疗效只能持续三个月到半年,药效一过,就又要打针。反复打针,就容易出现耐药。一般来说,病人连续打一两年,肉毒素就没什么效果了。

肌张力障碍的表现症状

1、肌张力异常的表现为肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。

2、肌张力低下时肌肉松弛无力,易受重力影响而下垂,被动活动时没有抵抗的感觉,主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

3、肌张力亢进时肌肉发紧、发硬,被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉,前者主要见于锥体路损伤,后者主要见于锥体外系损伤。

4、肌张力亢进可致姿势异常,往往是脑瘫的典型表现,如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

5、肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在,类似抽搐,往往是重症脑瘫的表现,如去大脑强直。

6、肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡,往往造成手足徐动。

肌张力障碍会有哪些危害

肌张力障碍会有哪些危害

1、肌张力障碍变异型

表现为肌张力障碍合并其他改变,包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。

2、遗传变性病伴发的肌张力障碍

是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍,如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施,调整其功能的失衡,会取得良好的治疗效果。

3、原发性肌张力障碍

该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。

4、继发性肌张力障碍

是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

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痉挛性斜颈的发病原因

一、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 二、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往

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导致痉挛性斜颈的主要原因有哪些

遗传因素(30%): 部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的,全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展,在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低,有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关,而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与,说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常. 前庭功能异常(12%): 有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性

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急性肌张力障碍怎么治疗

肌张力障碍是可以治疗的疾病。通过内科服药,局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展,恢复日常运动能力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素,对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术治疗。 然而,口服用药作用轻微、短暂,加大剂量对局部症状虽有所改善,但会产生不能耐受的全身毒副作用。相应的手术治疗虽有肯定疗效,但常伴有不可逆转的神经损害,也有相当数量病例复发,而针灸并没有确切的疗效。 目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力

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1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往

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1、患者患有了肌张力障碍之后首先就应该先针对其病因进行治疗,这就需要患者朋友在发病之后选去医院进行诊断,在确诊了此病的病因之后再对症进行治疗,并且患者在治疗的同时再注意自己饮食的调理,这样患者的病情才可以得到很好的控制。 2、患者患有了肌张力障碍之后还可以采用A型肉毒杆菌毒素来进行治疗,这种治疗方法主要就是给患者的局部注射A型肉毒杆菌毒素,但在注射的时候一定要注意其注射部位要是痉挛最严重的肌肉,而注射量的多少这还要根据患者的具体情况来进行决定,患者在采用这种方法治疗的时候,一般是需要反复注射几次的,这样患

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痉挛性斜颈是由什么原因引起的呢

(一)发病原因 (1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9