妊娠高血压综合征 - 临床表现

妊娠高血压综合征 - 临床表现

妊娠高血压综合征

1.轻度姓高征主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻度蛋白尿和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。

(1)高血压：孕妇在未孕前或20周前，血压(即基础血压)不高，而至妊娠20周后血压开始升高≥18.7/12kPa(140/90mmHg)，或收缩压超过原基础血压4kPa(30mmHg)，舒张压超过原基础血压2kPa(150mmHg)。

(2)蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。

(3)水肿：最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小退、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示;水肿延及大腿，以“++”表示;“+++”指水肿延及外阴和腹部;“+++”指全身水肿或伴腹水者。

2.中度妊高征血压超过轻度妊高征，但不超过21.3/14.6kPa(160/110mmHg);尿蛋白(+)表明24小时内尿内蛋白量超过0.5g;无自觉症状。

3.重度妊高征为病情进一步发展。血压可高达21.3/14.6kPa(160/110mmHg)或更高;24小时尿内蛋白量达到或超过5g;可有不同程度的水肿，并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。

(1)先兆子痫：在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。

(2)子痫：在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌松驰，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者，抽搐后短期即可苏醒;抽搐频繁持续时间较长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生种种创伤。如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。

子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫;少数发生于分娩过程中，称产时子痫;个别发生产后24小时内，称产后子痫。

妊高征，特别是重度妊高征，往往可发生肾功能障碍、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫等母儿并发症

妊娠高血压的症状有哪些

高血压的症状有哪些

1、高血压

妊娠高血压(简称妊高征)，是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母子死亡为临床特点。妊娠高血压综合征按严重程度分为轻度、中度和重度，重度妊娠高血压综合征又称先兆子痫和子痫，子痫即在高血压基础上有抽搐。

2、水肿

最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿)，每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小退、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。

3、蛋白尿

蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。

如何预防妊娠高血压综合症

妊娠高血压综合症，简称妊高症，是孕妇特有的综合症。因妊娠而发病，又因妊娠的终止而痊愈。该症状多发生在怀孕20周之后，主要表现为高血压、浮肿、蛋白尿等，严重时出现抽搐、昏迷甚至母婴死亡。

妇产科专家经临床统计资料发现，妊娠期高血压综合征的患者明显增多，这可能与天气骤冷，血管收缩有关。孕妇高血压指标和普通人一样，超过140/90mmHg就要及时到医院检查尿液，排除妊娠期高血压综合征。

妊娠期高血压综合征发病率大约为5%。这时候准妈妈的血管和老年人一样脆弱，天气稍微变化或者情绪激动，血压就可能上去了。一般说来，年轻初产妇、高龄初产妇，有慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇，营养不良或身体矮胖有高血压史的准妈妈最容易得病，主要表现是浮肿、高血压、蛋白尿。

妊娠高血压综合征的症状

1.高血压

血管痉挛性收缩导致血压升高，妊娠20周前，血压一般同孕前水平或略低于孕前水平，妊娠20周以后，如果血压持续升高至140/190mmHg或较基础血压升高30/15mmHg为血压异常，据资料统计，正常人在1天24h内血压是有规律性变化的，故有人主张用平均动脉压(mean arterial blood pressure，MAP)>(收缩压+舒张压×2)÷3或舒张压+1/3脉压)区分其严重程度，MAP103～114mmHg为轻度妊高征，115～126mmHg为中度妊高征，>127mmHg为重度妊高征。

2.水肿

正常孕妇体重增加平均以每周0.5kg为宜，肥胖孕妇比消瘦孕妇的增重应减低，孕期由于胀大的子宫压迫下腔静脉回流受阻，引起液体潴留，最初表现为体重增长过快(隐性水肿)，若1周内体重增加≥1kg，可能已存在隐性水肿，超过2kg为隐性水肿的警告值，应密切注意其他体征，若体液积存过多，表现为显性水肿，可出现临床可见的凹陷性水肿，水肿多由踝部开始，向上延伸，足及小腿有明显的凹陷性水肿，经休息6h以上，不消退，用(+)表示，延及大腿部为(++，一般才有临床意义);水肿延及腹部及外阴者为(+++);全身水肿以(++++)表示，可伴有腹腔积液。

3.蛋白尿

一般出现晚于水肿及血压升高，单纯蛋白尿持续存在应考虑肾病变，出现蛋白尿预示肾小球的通透性增加，可采用随意清洁尿或24h尿蛋白定量测定，如经常有(+)尿蛋白或尿蛋白>500mg/24h，则为病理现象。

4.眼底改变

眼底变化是反应妊高征严重程度的一项重度参考指标，因为全身唯一能见到反映体内器官小动脉情况的是视网膜小动脉，妊娠高血压综合征的眼底变化可分为3期：第1期，血管痉挛期：可见动脉管径粗细不均，管壁反光增强，继而进展至缩窄，动静脉比例由正常的2∶3或3∶5变为1∶2或1∶3;第2期，血管硬化期：出现水肿，渗出;第3期，视网膜病变期：水肿明显，有时有棉絮状渗出，甚至可见火焰状出血，水肿，渗出严重时可引起视网膜剥脱，患者可有视力模糊，甚至突然失明，这些病变多于产后可逐渐恢复，视力也可逐渐好转。

多胎妊娠有哪些表现

1.临床表现及病史：有使用促排卵药物史，多胎家族史，在妊娠早期早孕反应发生早，重，在中期易发生下肢水肿和妊高征，由于腹部增大，压迫膈肌，心脏位置移位等，造成呼吸困难。

2.腹部检查：子宫增大超过胎龄，触及多个胎体及胎极，有多个胎心音。

多胎妊娠的妇女发生贫血，妊娠高血压综合征(妊高征)，子痫，低置胎盘的几率要高于单胎妊娠的妇女，与之有关的临床表现都可以发生。

如何防治妊娠高血压综合征

临床诊断：孕24周以后临床表现高血压、浮肿、蛋白尿。①高血压：血压18.7/12.0千帕（140/90毫米汞柱），或与基础血压相比，收缩压大于4千帕（30毫米汞柱），舒张压大于2千帕（15毫米汞柱）。②浮肿：经临床休息6～8小时后，浮肿不消退：或每周体重增加0.5千克。③尿蛋白、尿常规有蛋白或尿蛋白尿定量大于0.3克／24小时。先兆子痫为血压大于21.3／14.7千帕（160/110亳米汞柱），蛋白尿廿→卅，伴水肿、头昏、胸闷、眼花等症状；子痫则伴发抽搐、昏迷。

患了妊娠高血压综合征应该柱医师的指导下按时服药，按时检查，积极治疗。那种担心胎儿的生长而拒绝服药的想法是错误的，更是危险的。治疗妊娠高血压综合征的目的主要是解除全身小动脉痉挛；降低血压、利尿。产科门诊医师所开的药，应是在考虑母婴安康两个方面的前提下，经临床实践表明显著疗效、而又没有致畸作用的药物。

如何对妊娠高血压进行饮食防治

妊娠高血压疾病，是一种常见妊娠并发症，发病率在10%左右。

多发于妊娠20周以后，临床表现有血压升高、蛋白质、水肿、严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰歇，威胁母儿生命。妊娠终止后，多数病情可以迅速好转和。陕复。我国将妊娠高血压综合征分为轻度、中度、重度，重度包括先兆子痫和子痫。

患有妊娠高血压综合征的孕妇在饮食上应注意以下问题：

1)控制食盐的摄入量，每天限制2～4克以内，酱油不宜超过10毫升;同时要避免含盐量高的食物，如咸菜、腌肉、成蛋等。

2)少吃高热量的食物，如糖果、蛋糕、甜饮料、油炸食品等。

3)增加蛋白质的摄入量，多吃禽类、鱼类、蛋类、豆类及豆制品。但肾脏功能异常的准妈妈要控制蛋白质的摄入，以免加重肾脏负担。

4)摄入足量的钙质，每天喝牛奶，多吃大豆及海产品，孕晚期加强补充钙剂。

5)每天摄人新鲜蔬菜水果500克以上，并注意种类搭配。

花生叶的临床应用

1、治疗失眠：用于神经衰弱，夜不能寐，失眠多梦，易于惊醒，头胀痛，心悸健忘，食少。

2、治疗高血压：用于中老年高血压、防治妊娠高血压综合征。

3、镇定作用：补养心脾，镇静安神。

早产引发妊娠高血压怎么办

孕妇妊娠高血压综合征简称“妊高征”，是孕妇在妊娠24周以后出现高血压、浮肿、蛋白尿、头痛等症状，属妊娠期特有的、常见的疾病。妊娠高血压综合征发病原因未能真正明了，迄今较公认的有免疫学说，子宫胎盘缺血，肾素-血管紧张素-前列腺素系统平衡失调和弥漫性血管内凝血等与其发病之关系较为密切。妊高征的基本生理变化是全身小动脉痉挛而导致脑、肾、心、肝、子宫胎盘不同程度的病理生理改变，从而产生相应的临床表现。随着妊娠高血压综合征严重程度的不同，其凝血功能也相应出现不同的变化，甚至可导致弥漫性毛细管内凝血(DIC)。

孕24 周以后临床表现高血压、浮肿、蛋白尿。(1)高血压：血压>130/90mmHg，或与基础血压相比，收缩压>30mmHg，舒张压>15mmHg。(2)浮肿：经临床休息6-8小时后，浮肿不消退;或每周体重增加0.5公斤。(3)尿蛋白：尿常规有蛋白或尿蛋白尿定量>0.3g/24小时。先兆子痫为血压>160/L10mmHg,蛋白尿++ →+++，伴水肿、头昏、胸闷、眼花等症状;子痫则伴发抽搐、昏迷。

孕妇妊娠高血压综合症的治疗方法：

(1)镇静、降压、解痉以防子痫发生。

(2)辅助检杳，了解心、肝、肾功能;有无血液浓缩现象，注意水及电解质平衡。

(3)监测胎儿、胎盘功能。(4)掌握扩容的指征，适当应用利尿剂，适时终止妊娠，预防并及时识别和处理妊高征的并发症。

妊高征的表现属祖国医学中“子气”、“子肿”、“子烦”、“子晕”、“子痫”等范畴。本病初起于孕妇素体脾气虚、脾阳不足，以致不能运化水液而发为水肿胀满，或脾肾阳虚水泛为全身浮肿。脾肾两虚阴液受阻，水不涵木或土虚木郁均可导致血虚肝旺，加之精血聚以养胎，更加重肝肾阴虚，乃致肝阳上亢。于妊娠晚期或分娩时，由于阴血聚以下，精血愈亏，孤阳失潜，一经情绪激动或刺激，肝阳暴越，神不内守，肝风内动或气火夹痰蒙蔽清窍，乃致抽搐、昏迷为子痫。这和现代医学的妊娠水肿、妊娠高血压、先兆子痫、子痫的阶段性发展规律有相合之处。本病常见有瘀症表现。瘀血的形成是由于患者平素情感抑郁，气机不畅，加之妊娠血聚养胎，使气血运行和气机升降受阻，发生气滞血瘀，瘀阻脉络，或因阴虚内热，热郁血瘀，久瘀化火更加伤阴。因此，目前一般认为在妊高征中气滞、阴虚、血瘀互为因果，而中心环节为瘀。治疗应以消瘀为主，临床采用活血化瘀，理气行水，平肝潜阳，清热熄风等法以消除病因，恢复机体阴阳平衡，使孕妇妊娠正常进行。

妊娠高压综合征

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征是孕妇所特有的疾病，常发生在妊娠24周以后或产褥早期。主要特征为水肿、高血压、蛋白尿。根据孕妇的症状严重程度，临床分为轻度妊娠高血压综合征、中度妊娠高血压综合征、重度妊娠高血压综合征。

轻度妊娠高血压综合征的症状是血压较基础血压略有升高，可有微量蛋白尿或轻度水肿。

中度妊娠高血压综合征有高血压、蛋白尿、水肿三者中任意二者或二者以上。

重度妊娠高血压综合征有先兆子痫和子痫两种症状。先兆子痫的症状是高血压、水肿、蛋白尿，并伴有头痛、眼花、胸闷、恶心、上腹不适或呕吐。

在先兆子痫基础上有抽搐和昏迷症状的是子痫。子痫严重威胁着母儿生命，而且还可能导致远期后遗症，影响女性健康。同时也是引起早产和胎儿、新生儿死亡的重要原因之一。

妊娠高血压综合征的发病原因

关于妊娠高血压综合征的发病原因，目前尚无一致公认。一般认为由于子宫胎盘缺血引起，如双胎、羊水过多和初孕妇子宫张力较大，妊娠合并慢性肾炎，高血压时血管硬化，均可造成子宫胎盘供血不足而引起妊娠高血压综合征。

妊娠高血压综合征的预防

妊娠高血压综合征症状为水肿、蛋白尿和高血压。如果患妊娠高血压综合征，孕妇的心脏、肝脏和肺都会遭受侵害，同时胎盘也会严重受损;有时会生出早产儿，或造成胎儿呼吸窘迫、昏迷、胎死腹中等悲剧。因为一旦胎盘产生障碍，血管会变细，流动的血液就会减少，送达胎儿内的氧气和营养也会跟着减少。因此，妊娠高血压综合征对胎儿有直接的影响。为了孕妇和宝宝的健康，一定要特别注意自己的生理变化，定期到医院接受检查，多注意自己的生活习惯，这对预防妊娠高血压综合征的发生和发展有重要的意义。

◆调节情绪

预防妊娠高血压综合征发生，首先孕妇必须了解妊娠、分娩是正常的生理现象，怀孕期间精神要愉快，要调整情绪，保持心情的平静，克服恐惧心理，不要有任何思想顾虑。

◆均衡营养

要注意均衡营养，饮食要丰富多样。平常的饮食生活要节制盐的摄取，饮食以低盐、低热量、高蛋白为宜，不要偏食。

控制盐和水分，菜要清淡，每天盐控制在5克左右，少喝汤，以减少钠水潴留。热量高的食物、甜食、米、面包等主食不要吃太多，蛋白质摄入要充足，以豆类及鱼、牛奶、鸡蛋等脂肪少的优质蛋白质为主，量要充足。

◆烹调使用植物油

可选用花生油、植物性人造黄油等植物油，不要用猪油、黄油等。

◆注意休息

保持足够的休息和睡眠，环境要清静。每天必须有8小时以上的睡眠，上午或下午至少要休息1小时左右，要注意睡眠的姿势，最好采取左侧卧位。如果是仰卧，子宫后侧的下腔静脉会受到压迫，下半身的血液循环便发生障碍，血液就不能顺利流回心脏。孕妇血压降低的同时，胎盘的血液流动也会受影响，便不能输送足够的氧气结胎儿，胎儿就会感觉非常难受。因此，为保证胎儿呼吸顺畅，减轻妊娠子宫对脊柱前大血管的压迫，孕妇还是采取左侧卧位比较好。

◆定期检查

定期到医院作检查，可以减少或降低患妊娠高血压综合征的可能性。妊娠期间，血液中的水分会增多，并溢出微血管之外，积存于皮下组织，就会造成水肿。在妊娠后半期，如果孕妇体重每周增加500克，每2周增加1千克以下，这是正常现象。但是如果超过这个标准。就是肾脏功能不好引起水肿的证据。大部分的孕妇在妊娠中都会有水肿现象，如果水肿发生在黄昏，第二天早上会自动消失，这是正常现象。

但是若早上就有水肿的情形，便要尽快到医院检查。蛋白尿在定期的尿液检查项目中就可以发现，如果出现少量蛋白尿，就应该遵医嘱进行相应的治疗和适当的休息。每次定期检查都要测量血压。在妊娠早期需测血压1次，了解基础血压。自妊娠5个月起，按期进行产前检查，如果孕妇感觉头晕，头痛必须立即去医院检查。若妊娠中期发现血压偏高在17.3/12千帕以上，妊娠后期、收缩压如果比未妊娠时超过4千帕，舒张压超过2千帕，就要特别注意。妊娠27周之后，每个月只做1次定期检查，妊娠第28周，必须每2个星期做1次检查，36周之后，每周要检查1次。

妊娠高血压综合征的治疗

对于妊娠高血压综合征患者，应严密观察水肿、体重、血压和蛋白尿的变化情况，必要时检查眼底，观察眼底小动脉痉挛情况，以便了解妊娠高血压综合征病情。

轻度妊娠高血压综合征病人可以适当减轻工作或在家休息，如有轻度水肿，给予利尿药口服，每次双氢克尿噻25毫克，每日2次，同时服氯化钾1克，每日3次。血压轻度增高者，每次口服利血平0.25毫克，每日3次。

中度妊娠高血压综合征病人应卧床休息，低盐饮食，继续使用利尿和降压药，剂量同上。

病情严重者，可肌注镇静解痉药氯丙嗪、哌替啶、硫酸镁，每6～8小时肌内注射1次。当有子痫出现时，应立即将病人送往医院进行抢救。如已近临产，经积极治疗，24～28小时症状明显改善，且估计胎儿娩出后可存活者，应考虑引产

冷天更易发生妊娠高血压

一起认识妊娠高血压

对妊娠中的母体来说，最危险的疾病就是妊娠高血压综合征了。由妊娠高血压综合征而引起的疾病有子痫(引起痉挛发作并伴有意识丧失)、胎盘早剥(在分娩前胎盘从子宫壁脱离)、肺水肿(水积存在肺中而影响呼吸)等等。

因为妊娠高血压综合征引起的肾炎、肾病等与肾脏疾患的症状相同，故妊娠高血压综合征也叫妊娠肾，或叫“妊娠中毒症”。

妊娠高血压综合征发病的原因到目前为止尚不太清楚，通常以下人群发病可能性较大：年轻初孕妇及高龄初产妇;家族中有高血压或肾炎、糖尿病病史者;多胎妊娠、羊水过多、葡萄胎患者;营养不良、重度贫血者。此外，寒冷季节、气压升高时发病会增多。

轻度妊高征主要表现为血压轻度升高，可能伴有轻度水肿和微量蛋白尿。此阶段可持续数日至数周，可逐渐发展或迅速恶化。中度妊高征血压会进一步升高，尿蛋白增加，伴有水肿，可有头晕等轻度自觉症状。重度妊高征包括先兆子痫及子痫。血压超过160/110毫米汞柱,尿蛋白+～++以上，水肿程度不等，出现头痛、眼花等自觉症状，严重者抽搐、昏迷。

轻度妊高征可在门诊治疗，注意卧床休息，少吃脂肪类、高糖分和盐分的食物;中、重度妊高征应住院治疗。治疗原则：镇静、解痉、降压、扩容或利尿，必要时抗凝，适时终止妊娠，防治子痫及严重并发症。

妊娠高血压综合征是什么

妊娠期间妇女的身体状况需要密切关注，以防出现什么病了能够及时治疗。妊娠高血压综合征，英文为pregnancy-induced hypertensionsyndrome，缩写为PIH，简称妊高征，是妊娠期特有的疾病。本病多发生在妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重者有头痛、头晕、眼花等自觉症状，甚至出现抽搐、昏迷。

目前妊娠高血压综合征仍然是孕、产妇和胎、婴儿死亡的主要原因之一。妊高征的名称至今世界上尚未统一。此综合征过去命名为妊娠中毒症，是认为此症是妊娠毒素引起的，但由于迄今为止未能发现引起本症的毒素，所以自20世纪70年代以来多采用临床表现及病理生理变化来命名，如：妊娠诱发高血压，妊娠期急性高血压，水肿、蛋白尿、高血压综合征，子痫前期子痫综合征，免疫妊娠病等。

新生儿低血糖症的临床表现

临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影响越大。根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。

(一)早期过渡型

窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。

(二)典型或暂时性低血糖型

孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。

(三)继发性低血糖型

原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。

(四)持续性或反复性低血糖

比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。

妊娠高血压综合征的病因

(一)发病原因

妊高征的确切病因至今尚未完全明了，因而现在仍缺乏有效地预防措施，探讨其病因始终是产科领域重要课题。基础医学的发展推动了这方面研究的不断深入。并取得了可喜的进展。多年来国内、外许多学者进行了多方面的观察、研究和探索，提出了各种学说，如免疫学说，子宫-胎盘缺血学说，遗传学说，血管活性物质失衡，凝血系统与纤溶系统失调学说，缺钙及其他等，但仅能说明部分机制，故有人认为妊高征是多因素综合作用的结果。

1.免疫学说 妊娠是一个复杂的生理过程，从免疫学角度上看类似于器官移植，带有父方异体抗原成分的胚胎，对母体来说是一个移植物，母体免疫系统对此进行识别并产生免疫应答。但就其结局而言又与器官移植不同，母体对胎儿产生保护性免疫应答，直至胎儿娩出。可以设想一旦母胎之间的平衡失调，那么异体的胚胎抗原将被排斥，并造成临床上的病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产、低体重儿等。据目前研究，引起免疫平衡失调的因素以以下几个方面最为主要。

(1)妊高征与人类白细胞抗原的相关性：

①随着对移植免疫机制认识的深入，人们发现细胞膜上的人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)对组织移植、排斥反应的发生起决定性作用。HLA是位于人第6号染色体短臂上一群高度多态性的紧密连锁的基因群。它所编码的主要组织相容性抗原，在特异性免疫中处于中心地位。现已表明HLA不仅控制着同种排斥反应，而且与机体免疫应答、免疫调节及某些病理状态的产生密切相关。此抗原又分为2类，Ⅰ类有ABC抗原，Ⅱ类有DR抗原。近年对滋养叶细胞抗原研究发现，绒毛滋养叶细胞对HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原不表达，但对非绒毛滋养细胞(即浸润至子宫蜕膜层甚至达子宫浅肌层以及螺旋动脉内皮层，与母血及子宫组织有直接接触的滋养细胞层)高度表达。此种HLA-Ⅰ抗原为HLA-G抗原，与母体接触中可能引起遗传信息传递作用，使母体及早识别胚胎异体抗原。Goldman-Wohl等应用抗原杂交方法检测正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的HLA-G表达，发现在固定绒毛外滋养细胞HLA-G大量表达，并随着侵袭性的增强而表达量增加，妊高征组中10例有9例HLA-G表达缺乏或较正常组减少。推测妊高征胎盘滋养细胞由于缺乏表达具有保护作用的HLA-G而易受母体免疫系统[主要是蜕膜自然杀伤细胞(NK)和一些细胞毒性细胞因子]的攻击，不能有效侵入母体螺旋动脉造成绒毛着床过浅，血管发育欠佳导致血管重铸受阻，不能形成血流灌注丰富的胎盘。

②现代免疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产等。胡兴、吴乾瑜、刘国成等研究人类白细胞抗原与妊高征相关性时发现，妊高征组HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率和等位基因0405的基因频率较对照组显著增高。他们考虑等位基因0405为妊高征的易感基因，可能与妊高征致病基因链锁不平衡导致免疫系统紊乱或直接作为免疫应答基因通过基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原，或与其他细胞间相互作用，引起母体血管内皮细胞受损而导致妊高征的发生。母胎间的HLA-DR共享率增加，相容性增大，使母体对胎儿抗原的识别能力弱，同时由于缺少HLA-DR抗原对母体免疫系统的刺激，使母体不能产生维持妊娠所必需的封闭抗体。结果一方面不能封闭进入母体内的胎盘抗原成分，形成免疫复合物沉积在组织内造成损害，另一方面由于不能与胎盘滋养层细胞的表面抗原结合封闭其抗原，使其不能再与母体细胞毒性抗原结合，而激活免疫吞噬系统T淋巴细胞，从而引起细胞毒性损害，故母胎间HLA抗原相容性越大，越容易发生妊高征。

但也有相反的观点，Wihon等认为妊高征与HLA无关。

(2)免疫营养/免疫损伤平衡失调：免疫系统对异体抗原的反应主要通过辅助T细胞(Th)及其细胞因子调节，过去发现，正常妊娠妇女Th抑制性T细胞(Ts)比率下降。而妊高征患者Th/Ts比率上升。目前研究发现，正常母-胎免疫平衡关键在于Th1/Th2之间的免疫平衡。

Th按其分泌的细胞因子不同分为3种亚型：Th1细胞分泌白细胞介素2、12(IL-2，IL-12)，干扰素-γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α、β(TNF-α，β)，促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素4，5，10，13(IL-4，IL-5，IL-10，IL-13)促进体液免疫;Th0细胞分泌以上各种因子。这些细胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫调节网络，调节和控制胎盘血管床的生成和血流，以及各种相关免疫因子的生成。

在免疫系统对异体抗原的反应中，Th1型免疫反应表现为免疫杀伤，Th2型免疫反应则表现为免疫防护或免疫营养。Saito等发现正常妊娠妇女中Th1∶Th2的比值在妊娠中、晚期较正常非妊娠妇女低，而妊高征患者外周血中Th1细胞百分含量及Th1∶Th2显著高于正常妊娠妇女。体外培养的重度妊高征患者外周血单核细胞(PBMCs)中IL-12，的表达显著高于正常妊娠妇女，且Th1/Th2比值与IL-12表达呈正相关。TNF-α，IL-2，IFN-γ的分泌量较后者高，TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4、IFN-γ/IL-4 3者之比前者也高于后者，且平均动脉压与Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α的表达具有相关性。妊高征患者体内具有保护作用的Th2型细胞因子分泌减少，而具有免疫杀伤作用的Th1型细胞因子表达增加使Th1/Th2的比例失衡，导致妊高征病理生理的发生、发展。

(3)免疫复合物的影响：免疫复合物(immune complex，IC)为抗原抗体的结合产物，在清除和破坏多种抗原中起着不可缺少的作用。正常妊娠时每天约有10万个滋养叶细胞，大约相当于1g的组织进入母体循环，可与母体抗体形成免疫复合物，被母体的单核巨噬细胞系统吞噬。妊高征患者进入母血中的滋养层细胞增多，比正常妊娠妇女高20倍，所形成的免疫复合物明显增多。IC沉积在肾小球基底膜后，通过相应的免疫反应发生肾小球肾炎样改变，使基底膜通透性增加，大量蛋白涌出。IC沉积在子宫胎盘的蜕膜血管壁时，激活补体系统，通过游离的活性物质引起炎性反应，致血管内皮损伤，胎盘血流障碍，胎儿缺血缺氧。1999年上官毕文等通过检测妊高征患者血浆中末端补体复合物(SC5b-9)探讨妊高征的发生和发展。结果SC5b-9含量在妊高征及有妊高征高危因素者中显著增高。SC5b-9是补体活化的末端产物C5b-9在血浆中与S蛋白结合的复合物。它可通过与血小板、中性粒细胞、上皮细胞、红细胞等细胞膜上的S蛋白受体结合，从而导致细胞溶解，提示IC可能参与了补体激活。SCSb-9复合物增加，对全身血管内皮细胞产生毒性作用，使血管内皮受损及多脏器多系统损伤，最终导致妊高征。

2.胎盘或滋养细胞缺血学说

(1)滋养细胞黏附分子表达与妊高征：胎儿-胎盘的生长发育主要取决于细胞滋养细胞(cytotrophoblast，CTB)分化和子宫胎盘血管网络的构建。CTB可以形成合体滋养细胞和间质滋养细胞(即绒毛外滋养细胞)。早孕时CTB分化形成游离绒毛和固定绒毛。前者直接浸泡在绒毛间隙中，与母血进行营养物质及气体交换，后者增生并突破子宫内膜的基底层，成为间质滋养细胞浸润蜕膜、肌层和血管。早孕时血管浸润仅达蜕膜层，中期妊娠时浸润达浅肌层1/3，晚孕期间质滋养细胞分散在局部蜕膜、肌层及血管区。间质滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润逐步取代血管内皮细胞，深入血管壁，降解血管平滑肌及弹力纤维，使血管腔扩大，血流阻力下降，血流量增大。这一过程称为血管重铸。而CTIS与蜕膜表面粘连、附着，沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润的这种生物学行为与其表面黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)表型有关(CAM是一类广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白。它分为4大家族：整合素家族、钙调素家族、选择素家族和免疫球蛋白超家族)。例如，浸润型细胞表面表达整合素α1、α5和β1，而粘连型的整合素表型则为α6和β4。在整个胚胎着床及胎盘形成过程中，滋养细胞黏附分子表型随之发生相应的转换。一旦表型转换障碍，则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床。妊高征患者胎盘的CTB黏附表型转换模式存在明显障碍。整合素α6β4，α6vβ6和E-钙调素表达水平高;但缺乏αvβ3、α1β1、VE-钙调素，血管黏附分子及血小板黏附分子等表达;从而不能完成黏附表型的转变，不能由上皮表型拟合形成血管内皮表型并获得浸润表型，导致CTB分化浸润受阻，不能浸润蜕膜、肌层及螺旋小动脉，使胎盘血管网络生长发育不良，造成胎盘浅着床和胎盘缺血、缺氧的病理性改变。

目前对CTB调节表达CAM的确切机制还不完全清楚。体外培养CTB的浸润实验模型提示：低氧张力可以通过调节CTB黏附表型，抑制CTB体外浸润能力。Pijnenbong等发现妊高征患者CTB存在自身内在的缺陷，使之不能表达以玻璃黏蛋白和纤维结合素为配体的整合素分子。Irving等认为调节CTB表达CAM主要是受CTB自分泌和旁分泌过程中的一些细胞生长因子影响。如表皮生长因子，胰岛素样生长因子，转化生长因子等。另外，TNF-α，IL-1α，IL-1β等一些炎性细胞因子也可影响CTB表达CAM。

(2)血管内皮生长因子与妊高征：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是一种分泌性糖基化多肽因子，具有强烈的促血管生长及增加微血管通透性作用，是一种特异性的内皮细胞有丝分裂原，是人体生理性新生血管网形成的重要因子。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育过程中，VEGF发挥重要作用。

实验表明，VEGF在妊娠各个时期均发挥作用。早孕时，VEGF与胎盘新血管形成及滋养细胞分化、浸润有关。中、晚孕时，可能有降低血流阻力、提高局部血管通透性、加强物质交换的作用。人类胎盘的VEGF主要分布于细胞滋养细胞、合体滋养层细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞。VEGF在胎盘主要由合体滋养细胞分泌，能影响胎盘血管网形成及滋养细胞本身分化，浸润。张曦、刘霞等证实：妊高征时，胎盘绒毛滋养细胞VEGF分泌量及胎盘血管密度显著减少，且与病情严重程度密切相关。VEGF的主要作用是促进血管生成，改善血液供应。在血管生成的过程中，往往有多重血管生成因子的协同作用，但只有VEGF是特异性地作用于内皮细胞。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育及胎儿生长过程中，VEGF发挥着重要作用。VEGF表达下调，可能会引起胎盘血管构建的改变，胎盘血管面积下降，影响胎盘的血液供应。VEGF水平下降表明它影响了滋养细胞的分化和增殖，造成滋养细胞侵入功能障碍，从而影响螺旋小动脉的生理性变化，导致妊高征的发生。

(3)胎盘生长因子与妊高征：胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)是VEGF家族成员之一。它主要在胎盘组织中表达，目前发现有PLGF-1，PLGF-2，PLGF-3 3种同种异构体。其基因位于人类第14号染色体q24～q31区，可与细胞表面的酪氨酸激酶受体(FLT-1)特异性结合发挥生物学作用。PLGF不仅具有诱导血管内皮增生迁移和激活作用，而且对滋养细胞的增殖等起调节作用。体外培养发现，滋养叶细胞能表达PLGF受体。PLGF在胎盘局部可通过自分泌和旁分泌方式调节内皮细胞和滋养细胞的功能。缺氧可抑制滋养细胞PLGF的分泌。刘伟等研究表明，妊高征患者外周血及胎盘局部PLGF表达水平显著低于正常的妊娠妇女，并随着妊高征病情加重，PLGF表达下降;胎盘和蜕膜滋养细胞PLGF mRNA表达量明显减少，说明PLGF mRNA的转录减少，导致PLGF蛋白分泌减少，影响其生物学作用的发挥，提示妊高征滋养细胞PLGF的合成减少发生于基因转录水平。滋养细胞本身PLGF的合成能力减弱可使绒毛外滋养细胞的增殖和浸润能力减弱，血管重铸过程受阻，造成胎盘缺血、缺氧，导致妊高征。缺氧抑制合体滋养细胞和间质滋养细胞PLGF分泌，内皮细胞受损后，修复能力减弱，促进胎盘缺血、缺氧的发展。

随着对妊高征机制研究的深入，人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤，胎盘、蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变，而免疫介导的滋养细胞浸润不足可能是一个关键因素。由于滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，影响妊娠生理性胎盘血管的重铸，造成胎儿胎盘单位缺血、缺氧，产生和释放大量的毒性因子，进而引起广泛的血管内皮细胞损伤。鉴于PLGF的生理和病理作用，推测PLGF表达异常可能参与妊高征的发病机制。

3.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)

(1)肾素基因与妊高征：肾素是RAS中的限速酶，其功能是将血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AngⅠ)。动物实验发现：肾素基因限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphisms，RFLP)与高血压有关。但Arngrimsson等进行家系分析显示，妊高征患者及其配偶间RFPL无统计学差异，推测肾素基因RFLP与妊高征的发生无相关性。

(2)肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)：RAS是一种激素内分泌系统，在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用。血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin receptor，ATR)是RAS的效应器，介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生理学效应，是RAS作用的关键环节，在调节血压、体液平衡和血管重铸方面发挥重要作用。而AGT是AngⅡ的前体。AGT分子在235位置上有2种氨基酸类型：蛋氨酸(Met235)和苏氨酸(Thr235)，其中Thr235类型AGT与原发性高血压发生密切相关。目前发现与妊高征相关的AGT基因突变共有4种类型：①1993年Ward等发现妊高征患者T235型AGT基因频率显著增大，并伴有外周血AGT水平增高。高加索人群中纯合型T235妇女中有20%会发展成妊高征，而纯合型：M235妇女只有不到1%的人会发展成为妊高征。提示M235可能是妊高征发生的保护基因。②Arngrimsson等通过家系分析，发现妊高征患者的易感性与AGT等发现AGT启动因子A(-6)G突变与T235基因存在极强的连锁不平衡，绝大多数T235都与启动子A(-6)G突变连锁，只有1%～3%的T235不与启动子A(-6)G突变连锁，提示AGT启动子区域突变可能是引起妊高征发生的更深层次的病因。这种突变使T235表达增加。④1995年Houe等发现妊高征患者AGR基因28位核苷酸存在C→T碱基突变，导致其分子第10位氨基酸发生亮氨酸→苯丙氨酸(leucine→phenylalanine，LIop)改变，这一位置正好位于肾素分子裂沟结合部位，使肾素催化AGT转化为AngⅡ的反应速度加快，导致AngⅡ正常量增加，妊高征患者子宫螺旋动脉重铸障碍，并有血管平滑肌增生和动脉粥样硬化改变，而AngⅡ是刺激血管平滑肌细胞增生的有丝分裂原，局部增高的AngⅡ对血管粥样硬化的病变有促进和发展作用。Morgan等研究认为妊高征患者子宫蜕膜内局部只有子宫螺旋动脉平滑肌产生，T235类型AGT基因表达增大，且T235型AGT水平增加，结果导致局部的AngⅡ增加，加速子宫螺旋动脉的粥样的病理改变。LIop突变能产生相应的编码蛋白质进入血液，说明LIop突变的AGT是有功能的。进一步研究发现，LIop突变明显提高了肾素和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)的催化反应效能，LIop与妊高征的发生有直接关系。

(3)血管紧张素转换酶基因接入/缺失多态性与妊高征：在RAS中，ACE是将AngⅠ转换成具有生理活性的AngⅡ的关键酶，也有使血管舒张剂——缓激肽失活的作用，在血管生理调节过程中起重要作用。ACE浓度与其基因多态性呈明显的相关性。该基因第16内含因子的一段ALu序列的插入/缺失(insertion/deletion，I/D)多态性影响其转录速率。当存在该ALu重复序列(插入型，Ⅱ型)时，ACE基因转录速率下降，从而使合成减少。ACE基因的3种基因型中(Ⅱ，DD，I/D)，以DD型ACE平均水平最高，其次是I/D型，Ⅱ型最低。周宁，朱铭伟，吴延一，尚涛等检测了妊高征患者和正常妊娠妇女的ACE基因型出现频率及其浓度，发现DD>I/D>Ⅱ，说明DD型或D型等位基因在妊高征孕妇中占绝对优势，提示ACE基因的缺失多态性与妊高征的发生有关，D等位基因为妊高征的易感基因，可能是由于该基因控制血浆和细胞内ACE表达所致。DD型者血浆浓度高，AngⅡ生成增加，同时缓激肽降解使依前列醇(前列环素)和前列腺素E2(PGE2)合成障碍，但血栓素A2(TXA2)的合成并未减少，致PGI2/TXA2比值减少，外周血管阻力增加，凝血异常，胎儿-胎盘间血流减少，促使妊高征发生。黄艳仪等研究结果则相反，妊高征患者中ACE基因以Ⅱ型为主，这可能与不同类型的妊高征有关，不同类型、不同临床表现的妊高征亦可能有不同类型的基因表达。

(4)血管紧张素Ⅰ、Ⅱ型受体与妊高征：妊高征时血管对AngⅡ的敏感性增加，其机制可能与扩血管活性物质的产生减少和外周血管ATR种类、数目和亲和力的改变有关。ATR分为2型，目前在人和高等哺乳动物只发现1种ATR(angiotensin Ⅰ receptor，AT-1)。由于AT-1介导AngⅡ的主要生物学作用，ATR基因的研究主要着重于AT-1基因多态性研究。Bnnardeaux等运用PCR扩增了60例具有家族易感性高血压患者的AT-1基因全部编码区和3′非翻译区，并结合单链构象多态，检测到了5个多态位点(T637→C、A1062→G、A1166→C、G1517→T和A1878→G)，只有3′区1166多态位点的C等位基因频率在高血压家族史的患者中明显升高，从而提示AT-1基因A1166多态位点的等位基因的频率与原发性高血压呈显著相关。胡玉红、尚涛等研究发现AT-1基因第A1166位点核苷酸的变异与妊高征显著相关。妊高征患者AT-1基因A1166位点的多态变异等位基因C频率明显增加，基因型AC、CC频率明显高于正常妊娠组，提示AT-1基因A1166位点的多态性与妊高征发病有关。有人发现妊高征患者与正常妊娠及胎儿AT-1 3种等位基因多态性(573C→T，1062A→G，A116→C)和AT-1基因3′的双核苷酸重复序列(CA)n多态性变异频率无明显差别，然而妊高征患者双核苷酸重复序列等位基因中的A4和573T。等位基因母胎传递频率比正常妊娠明显增高，且A4和573T存在部分连锁不平衡，认为A4和573T等位基因的变异可能减少AT-1的表达，而影响胎盘形成、胎盘PGI2分泌和胎盘的血流动力学。

(5)前列腺素与妊高征：前列腺素类与产科关系较密切的主要有2组，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2，后者比前者作用强4～8倍。PGE2和PGI2有抗AngⅡ的缩血管作用，使血管扩张，PGF2α和TXA2有缩血管作用，二者形成平衡。TXA2还有活化血小板作用，使血小板集聚，血栓形成。二者不协调即可引起病理损害。实验发现妊高征患者胎盘中及尿内PGE2和PGI2的含量低，而PGF2α和TXB2(TXA2的代谢产物)含量明显升高，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2的比值明显低于正常孕妇。

(二)发病机制

1.基本病理变化 全身小动脉痉挛是基本病变。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血流减慢，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，微循环灌注不足，导致各脏器缺血、缺氧及功能障碍。

2.主要脏器病理生理变化

(1)脑：正常人脑的重量仅占体重的2.2%，而脑血流量占心排出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%。脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血、缺氧、乳酸、腺苷等代谢产物增加，血管扩张，通透性增高，发生脑水肿。子痫死亡病人都表现有脑水肿。近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象。缺氧、血管痉挛、渗出、水肿可引起神经功能紊乱，出现头痛，头晕，恶心，呕吐，意识障碍及抽搐等现象。严重病例脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血、脑癌等。脑电图可有癫痫样放电表现，脑血流图测定重症患者血压越高，则可出现左侧波幅越低。

(2)心脏：冠状动脉痉挛，引起心肌供血不足，间质水肿，严重者出现点状出血及坏死。妊高征患者水钠潴留，血液浓缩及血黏稠度增高，引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高，导致左心衰竭和肺水肿。超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大，左心室舒张末期压力升高，心室收缩功能下降，左心室射血分数下降。因为重度妊高征患者有不同程度的贫血，低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，造成心包少量或中等量积液。重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大，脑浆颗粒样变，心肌间质有局限性纤维变化，和点状出血和局限性坏死。

(3)肺：肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变，小面积纤维沉着也属常见。

(4)肝脏：妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血，但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到，约1/3为显微镜下异常。一般自肝窦开始，以后可扩展至邻近的静脉血管，严重者因血管破裂，肝实质出血及肝包膜下血肿，出现上腹痛不适，甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。

肝小动脉痉挛时，肝细胞缺血、肿胀，细胞膜通透性增高，肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶(ALT)释放，患者ALT，门冬氨酸氨基转移酶(AST)，碱性磷酸酶(AKP)，胆红素均可升高，出现轻度黄疸。脂代谢也有明显改变，血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一。正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合，减少三酰甘油在血管内堆积，血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时，三酰甘油可在血管内堆积，损伤血管。

(5)肾脏：正常妊娠时，肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，代谢产物排泄增多。妊高征时肾小动脉痉挛。光学显微镜下见肾小球轻度变小，肾小管毛细血管腔的直径缩小，电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗，内皮细胞增大，毛细血管腔变小甚至闭塞，导致血流减少。肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质，可能为胆固醇或胆固醇脂。

正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过，小分子蛋白可以滤过，但又可被肾小管重吸收。妊高征患者肾血流量减少，肾小球滤过率随之下降。肾小球亦可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，引起肾小球损伤，使其渗透性增高，选择性下降，大分子蛋白也能通过，出现蛋白尿。

(6)胎盘：正常妊娠时为保证胎儿血液供应，胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张，子宫螺旋动脉的直径明显增大，内皮被滋养层取代，血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替。随着妊娠的进展，这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层，甚至累及子宫动脉远端。但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变，或仅限于蜕膜部分的血管，螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成。由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损，绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下。其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，受累血管可发生坏死，血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代，并可能进展到血管消失。这些病损最常见于基底动脉，因这些动脉不发生滋养层反应，血管消失现象与胎盘梗死区符合。

镜下观察：胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化，存活细胞的微绒毛密度下降，内质网胞饮作用和分泌活性降低。细胞滋养层细胞数量增大，有较高的有丝分裂活性。滋养层基底膜不规则增厚。