室间隔缺损的病理生理及临床表现
室间隔缺损的病理生理及临床表现
据统计，约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合。流行病学调查表明，婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%，而据成年人屍检资料，室间隔缺损的发现率仅为0.03%，可充分证明自行闭合这一事实。室间隔缺损不经手术治疗，其平均寿命为25～30岁，出现艾森曼格综合征后，生命期限明显缩短。
缺损口径较小、分流量较少者，一般无明显症状。缺损较大、分流量较多者，可有发育障碍，活动后心悸、气急，反复出现肺部感染，严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。当产生轻度至中度肺动脉高压、左至右分流量相应减少时，肺部感染等情况见减轻，但心悸、气急和活动受限等症状仍存在，或更形明显。重度肺动脉高压、产生双向或反向(右至左)分流时，出现紫绀，即所谓艾森曼格综合征，体力活动和肺部感染时紫绀加重。最终发生右心衰竭。
在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下，左心室收缩期压力明显高于右心室，二者约呈四与一之比。室间隔缺损时，每当心室收缩期，血液通过缺损产生左至右分流。婴儿出生后头几周内，由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态，肺血管阻力仍较高，因此左向右分流量较少，此后分流量逐渐增多。由于肺血流量增多，肺静脉和左心房的压力亦随之升高，致使肺间质内的液体增多，肺组织的顺应性降低，肺功能受损，且易招致呼吸系感染。因此，分流量增多时，特别在婴幼儿时期，会出现呼吸窘迫。呼吸困难增加能量消耗，加以体循环血流量相应减少，因而影响全身发育。心室水平的左向右分流，使左、右心室负荷均增加。起初，随着肺血流量的增多，肺总阻力可作相应调节，因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时，肺血流量增加4倍，仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)。继之，肺小动脉发生痉挛、收缩等反应性改变，肺血管阻力随之增加，肺动脉压力亦相应升高，肺静脉和左心房压力反见下降，肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转，呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善。虽然有这种相对平衡和缓解阶段，但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变，向管壁中层肌肉肥厚、内膜增厚、管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展，使肺动脉阻力日益增高，产生严重的肺动脉高压。随着上述病理生理演变，左身中分流量由逐步减少发展成双向分流，以至最终形成右向左的反(逆)向分流，后者使体循环动脉血氧含量降低，出现口唇及指、趾端紫绀，体力活动时尤甚，即所谓艾森曼格(Eisenmenger)综合征。此时，左心室负荷减轻，而右心室负荷进一步加重。上述病理生理演变过程的长短，视缺损口径的大小而异。大口径缺损可能在2～3岁时已出现严重的肺动脉高压，中等大缺损可能延至10岁左右，而小口径缺损上述发展较慢，可能在成年后方出现，偶见安然度过终生者。
诊断室间隔缺损，一般依据病史、心脏杂音、心电图、胸心X线摄片、超声心动图和彩色多普勒显像，即可做出判断，心导管检查和心血管造影仅在必要时作为辅加诊查措施。
心室间隔缺损的病理生理影响，主要是由于左右心室相沟通，引起血液分流，以及由此产生的一系列继发性变化。分流量的多寡和分流方向取决于缺损口径的大小和左右心室之间的压力阶差，而后者又取决于右心室的顺应性和肺循环阻力情况。
紫绀图册体检时，缺损口径较大者，一般发育较差，较瘦小。晚期病例，可见唇、指紫绀，严重时可有仟状指(趾)，以及肝脏肿大、下肢浮肿等右心衰竭表现。分流量较大的病人，可见心前区搏动增强，该处胸壁前隆，叩诊时心浊音界扩大。
心脏听诊：在胸骨左缘第3、4肋间(依缺损所处位置的高低而异)可闻及Ⅲ～Ⅳ级全收缩期喷射性杂音，同一部位可扪及震颤。肺动脉压升高者，在肺动脉瓣区可听到第2音亢进。有时因缺损表面被腱索、乳头肌或异常膜状物覆盖，致使杂音强度较弱，震颤亦不明显，但根据其喷射性杂音的性质，仍可加以判断。分流量较大者，在心尖部尚可听到因流经二尖瓣瓣口血量增多而产生的舒张期隆隆样杂音。严重肺动脉高压、左右心室压力相近者，收缩期杂音减轻以至消失，而代之以响亮的肺动脉瓣区第2心音或肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音(GrahamSteell杂音)。高位室间隔缺损伴有主动脉瓣脱垂、关闭不全者，除收缩期杂音外尚可听到向心尖传导的舒张期递减性杂音，由于两杂音之间的间隔时间甚短，易误为持续性杂音，测血压可见脉压增宽，并有股动脉“枪击声”等周围血管体征。
除了解室间隔缺损本身之外，同等重要的是了解是否有并发畸形，特别有无主动脉瓣脱垂、左心室流出道狭窄和动脉导管未闭等，以免因漏诊造成不良后果。
警惕小儿先天性心脏病
先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。轻者无症状，查体时发现，重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等，年长儿可有生长发育迟缓。症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。 根据血液动力学结合病理生理变化，可发为三类： 一、无分流类。二、左至右分流类。三、右至左分流类。
佳佳在出生后3个月里一切情况都很正常，能吃能睡，长得白白嫩嫩，很乖，也很爱笑，逗得一家人整天围着她转，甭提有多高兴了。可前不久，可能是因为天气变化的缘故，佳佳出现流鼻涕、打喷嚏、咳嗽、发热等表现，吃奶也不香了，经常哭闹不安，一哭口唇就发紫。这可把一家人给急坏了，连夜抱去医院看急诊。医生经详细的体格检查后诊断佳佳患了肺炎，同时医生在佳佳的心前区听到了心脏杂音，进一步做心脏彩色超声检查确诊为先天性心脏病，室间隔缺损。
“什么?佳佳患了先天性心脏病?出生时医生做过全面检查，那时怎么就没听到杂音呢?”佳佳的父母又着急又不理解。
“是的，先天性心脏病出生时就存在，但心脏杂音不一定在出生时就出现，这需要从心脏杂音产生的机理说起。”接着，医生给佳佳的父母做了详细的解释。
先天性心脏病，不一定有杂音
“血液就像水流，水在平直的河道里缓缓流淌，不会产生旋涡和浪花，但水流速度加快或碰到暗礁就会激起浪花，产生旋涡。同样的道理，血液在平滑的心脏或血管腔内流动时也不会产生杂音，但如在血流途中遇到障碍物等多种因素的作用，就可产生“旋涡”，引起心脏和血管等组织结构振动，产生杂音。能引起血流产生“旋涡”的因素，最常见的是各种心脏病。如最多见的室间隔或房间隔缺损时，血液从一侧心房或心室通过缺口向另一侧分流，形成旋涡，就会产生杂音。”
“既然室间隔缺损可以产生心脏杂音，那我女儿出生时为什么没有心脏杂音呢?”
“不一定，室间隔缺损的患儿在刚出生时，心脏可能还没有杂音。这是因为室间隔缺损时杂音的产生是由于左右心室之间的分流引起的。通常左心室的压力较右心室大，血液从左心室向右心室分流，但新生儿常存在生理性肺动脉高压，引起右心室的压力较高，左右心室之间的压力阶差较小，分流较少，故暂时不出现杂音。以后随年龄增长，肺动脉压力下降，才出现杂音。据统计，婴儿期先天性心脏病听到心脏杂音者，1个月占30%，3个月60%，6个月80%。一般说来，先天性的狭窄病变，如肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等在出生时就可听到杂音;室间隔缺损等分流性病变可能需数日、数月甚至数年才能听到杂音;没有分流或狭窄的先天性心脏病如大动脉转位、三尖瓣闭锁等则始终不会出现杂音。另外，先天性心脏病在病程中其杂音也会发生变化。如先天性心脏病并发心力衰竭时由于心脏收缩力减弱，血流减慢，原有杂音可减弱，甚至消失，待心力衰竭好转后杂音重新复原;心率过快时杂音往往被掩盖，也不易听到。”
成人室间隔缺损病征概况介绍
症状
缺损小、分流量小的成人室间隔缺损病人可无症状，生长发育不受影响。缺损大的成人室间隔缺损患者可有发育不良、劳累后心悸、气喘、咳嗽、乏力、肺部感染等症状。后期可有心力衰竭。当肺动肺压显著增高而有右至左分流时可有发绀。成人室间隔缺损患者易于发生感染性心内膜炎，个别病人伴有心脏传导阻滞。
病理
成人室间隔缺损解剖上一般可分为4型：I嵴上型，缺损在肺动脉瓣下，常合并有主动脉瓣关闭不全，此型少见约占5%;II型为嵴下型或膜部缺损，为最常见的类型占80%左右;III型为房室通道型;IV型为肌型缺损，后两型均较少见。
并发症
肺动脉高压是先天性室间隔缺损常见的合并症之一，肺动脉高压严重时手术风险大，病死率较高，完善的围术期处理亦是防止成人室间隔缺损肺动脉高压危害的关键。
治疗
成人室间隔缺损患者如没有其他不适症状，建议尽早手术治疗。对治疗单纯成人室间隔缺损有4种手术方案：心外常规开胸术、右腋下小切口手术、胸腔镜手术及心内科介入封堵术。可根据缺损大小、部位、年龄及成人室间隔缺损患者的自身情况来定最佳的成人室间隔缺损治疗方案。 成人室间隔缺损应先评估室间隔缺损合并肺动脉高压的手术可行性，根据检查结果选择使用合适外科手术治疗。成人室间隔缺损，手术治疗后应加强术后随访，以保障成人室间隔缺损手术治疗效果。
房室缺损三种手术方法简介
完全性房室间隔缺损三种手术方法:一片法、二片法和简化一片法
一片法：
先沿前后共同瓣中线偏右侧，自瓣膜游离缘向瓣根方向剪开，取预先裁剪好的心包片插入剪开的瓣隙内做室间隔缺损修补，然后用缝线将剪开的前后共同瓣在房室瓣水平分别连续缝合于心包上，然后进行左侧房室瓣整形，最后利用此心包补片同时修补原发孔房间隔缺损。
二片法：
不剪开前后共同瓣，先利用涤纶片修补室间隔缺损，在左侧房室瓣整形后将修补室间隔缺损的涤纶补片、房室瓣以及修补原发孔房间隔缺损的心包补片三层叠夹缝合在一起，完成房室隔重建。
简化一片法：
将前、后桥瓣往中间部自然对合并稍向下压至室间隔嵴，用带垫的双头针、5-0prolene线，第1针缝在前、后桥瓣和室间隔嵴3点会合处(即在室间隔嵴中点或其附近)室间隔嵴的右心室面肌肉上，然后双头针分别穿出前、后桥瓣，再沿着第1针前、后方向的室间隔嵴间断缝合，在和室间隔嵴相对应的前、后桥瓣组织瓣界部位穿出，在心房面打结直接关闭心室间隔缺损部分;再采用心包补片连续缝合关闭原发孔房间隔缺损。在3种方法中，左侧房室瓣整形技术无区别，主要包括左侧房室瓣裂缺关闭，瓣膜或瓣环整形，其中有2例行一片法手术患儿因瓣膜反流再次进行瓣膜修复。
婴幼儿先天性心脏病的治疗方法
新生儿先心病有很多种，其中，房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛氏四联症等四类占绝大比例，除法洛氏四联症这种比较复杂的先天性心脏病，其他三类较为简单的先天性心脏病有一定比例的患儿可能不需要任何药物及手术的干预治疗就可自愈。
刚刚出生的宝宝，如果心脏彩超检查发现存在房间隔缺损(直径小于4mm)或/和动脉导管未闭(直径小于3mm)，这通常都是胎儿循环没有及时关闭的表现，很大可能在随后的一段时间内就会出现生理性关闭，建议3-6个月后复查。如果存在室间隔缺损，则肯定为异常情况，若缺损小于5mm，且为膜部或肌部缺损，可在三个月及半岁时复查心脏彩超，不排除自愈的可能。若缺损较大，宝宝在生活中容易出现肺炎、心衰、生长发育迟缓等情况，一般建议等孩子6个月后复查，出现急症应积极对症治疗，出现危及生命的情况应急诊手术根治。
需要说明的是，对于不能自愈的其他简单先心病，宝宝家属不应心存侥幸，一味拖延，期望有奇迹发生。以干下型室间隔缺损为例，此种室间隔缺损自愈的几率非常小，且长期存在会波及附近的主动脉瓣，主动脉冠瓣会脱嵌到室间隔缺损之中，时间如果再久些的话，甚至会进一步引发主动脉关闭不全等严重并发症，因此此类室间隔缺损一旦发现，就要及早手术治疗。
对于能够自愈的简单先心病，我们也应该区别对待，房间隔缺损和动脉导管未闭一旦自愈，重新开放的几率非常低，这与它们自身的解剖结构有密切关系。而室间隔缺损的自愈就不一定了，对于有自愈可能的膜周部室缺而言，如果室间隔缺损直径较大，其周围常附着火山口样纤维增生，或三尖瓣副瓣遮挡，这种情况我们叫做假性室隔瘤形成。
先天性心脏病要紧吗
先天性心脏病有两大类：一类是肺血增多型，如：房间隔缺损、室间隔缺损以及动脉导管未闭;另一类是肺血减少型，也就是紫绀性心脏病，表现为嘴唇发紫等。
先天性心脏病主要是胎儿在母体发育过程有缺陷造成，多数在出生时或幼儿、青少年时发现，在成人体检中可发现轻度的房间隔缺损和室间隔缺损，症状不明显的易漏诊。
1心房间隔缺损：本病缺损包括房间隔中的卵圆孔及房间隔本身的较小缺损，早期症状常为劳累后的心悸、气急、胸闷、乏力，易反复呼吸道感染;后期可出现咯血、阵发性心动过速、心房搏动或房颤等;缺损较大时体检可见心前区隆起，心浊音界扩大、胸骨左缘第二肋间有杂音、肺动脉瓣区第二心音增强。建议去心内科进一步诊治。
2心室间隔缺损：本病的临床症状有室间隔缺损的大小，以及是否合并有心房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等有关。小的单纯的心室间隔缺损，早期无明显症状，但在心脏检查中可以发现;若心室间隔缺损较大，临床表现有发育不良、心悸、气促、乏力、反复呼吸道感染，严重时出现心力衰竭、紫绀，心前区隆起、心界扩大、可听及杂音和扪及震颤。
我国开展心脏病手术的技术在国际上处于领先地位，手术成功率很高，所以不需要有过多担心。像患先天性心脏病的孩子，一旦手术修复后不再复发，一般术后2～3个月就可以康复了，康复后可以和正常的孩子一样健康发育、正常学习和生活。长大后对结婚生育都不会有影响。
儿童先心脏病室间隔缺损
孩子的先天性疾病，让不少家长们都眉头紧锁，总在想着治疗的办法，同时家长们也常出现这样的疑问：“孩子先天性心脏病室间隔缺损是如何产生的呢?”对于造成孩子出现先天性心脏病室间隔缺损的原因，通过一些科学论断，可以了解到缺钙是其中导致的原因之一，尤其是在女性孕前没有及时补充叶酸，也是可能导致“悲剧”发生!
一、先天性心脏病室间隔缺损的病理生理：
由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。分流致肺循环血量增加，使左心房和左心室的负荷加重。随着病情的发展或分流量增大，可产生肺动脉高压。此时自左向右分流量减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生自右向左的分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。
二、先天性心脏病室间隔缺损的临床表现：
临床表现决定于缺损的大小。小型缺损(缺损<0.5cm)多发生于室间隔肌部，可无明显症状，生长发育不受影响。体检于胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。中型缺损(缺损为0.5～1.0cm)时左向右分流多，影响生长发育，消瘦、乏力、气短，易患肺部感染。体检心界扩大，胸骨左缘第3～4肋间可及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，并可触及收缩期震颤。大型缺损(缺损>1.0cm)伴有肺动脉高压者，除杂音外，还有肺动脉第二音亢进。出现右向左分流时，患儿呈现青紫，此时肺动脉第二音显著亢进。
三、先天性心脏病室间隔缺损的诊断检查：
胸部X线检查小型缺损者无明显改变;中、大型缺损者心脏外形增大，以左心室增大为主，左心房也常增大;晚期可出现右心室增大、肺动脉段突出、肺血管影增粗。超声心动图M型超声心动图可见左心室、左心房和右心室内径增大，主动脉内径小。二维超声心动图显示室间隔回声中断并可提示缺损的位置和大小。右心导管检查右心室血氧含量明显高于右心房，右心室和肺动脉压力升高。有时心导管可通过缺损进入左心室。
四、先天性心脏病室间隔缺损的治疗：
缺损小者不一定需要治疗，但应定期随访;中型缺损临床上有症状者宜于学龄前期在体外循环心内直视下作修补术;大型缺损在约6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭和反复罹患肺炎、生长缓慢者应手术治疗。约6个月～2岁的婴儿，虽然心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续升高，大于体循环的约1/2，或约2岁以后肺循环血量与体循环血量之比>2：1，亦应手术修补缺损。
综上所述，对于先天性心脏病室间隔缺损的相关认知，想必大家已经基本上有了了解。在这个常见疾病的时节里，希望家长多关注自己和孩子的体征变化，如有异常及时治疗，以免危险后果发生。
心室间隔缺损的治疗
室间隔缺损有自然闭合可能，中小型缺损可先在门诊随访至学龄前期，有临床症状如反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者，肺动脉压力持续升高超过体循环压的1/2或肺循环/体循环量之比大于2：1 时，应及时处理。室间隔缺损治疗过去只能依靠外科体外循环下直视手术修补，随着介入医学的发展，应用可自动张开和自动置入的Amplatzer等装置经心导管堵塞进行非开胸的介入治疗，初步应用表明该方法对关闭肌部、部分膜部室缺是安全有效的，但远期疗效有待进一步的临床实践和研究证实。
内科治疗：主要防治感染性心内膜炎，肺部感染和心力衰竭。
外科治疗：直视下行缺损修补术，缺损小，X-线与心电图正常者不需手术，若有/或无肺动脉高压，以左至右分流为主，手术效果最佳，以4-10岁为宜，若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压，有双向或右至左分流为主者，不宜手术。
1.手术适应证
巨大的室间隔缺损，25%-50%在1岁内因肺炎、心力衰竭而死亡。因此，心力衰竭反复发作婴儿应行缺损修补治疗。约半数小缺损可能自行闭合，除并发细菌性心内膜炎外，可观察到10岁再考虑手术治疗。很小的缺损可终生不需手术。分流量超过50%或伴有肺动脉压力增高的婴幼儿应早日手术，以防肺高压持续上升。如已臻严重阻塞性肺高压则为手术反指征。
2.手术方法
在气管插管全身麻醉下，行正中胸骨切口，建立体外循环。阻断心脏循环后，切开右心室流出道前壁，虽可显露各类型室间隔缺损，但对心肌有一定损伤.影响右心功能和损伤右束支。目前多采用经右心房切开途径，这对膜部缺损显露更佳。高位缺损，则以经肺动脉途径为宜。对边缘有纤维组织的较小缺损，可直接缝合，缺损>lcm者，则用涤纶织片缝补。传导束走经膜部缺损下缘，隔瓣后缺损缝补时容易误伤，应该避开，缝靠隔瓣根部为宜。
传统心血管外科手术，多采用胸骨正中切口，部分采用左胸后外侧切口，随着心血管手术的安全性不断提高， 术中创伤切口的美观等问题日益受到人们的重视，近年来微创小切口手术逐渐受到广大爱美患者的青睐。下面简要介绍相关知识。
(1)常规切口
1.胸骨正中切口，皮肤切口位于前胸正中，约20～25cm长，并将胸骨全部劈开，术后易出现刀口液化或感染，伤口愈合差，易遗有刀疤痕及鸡胸等畸形。
2.左胸后外侧切口，此切口一般自棘突与肩胛骨后缘的中点开始向下向前绕过肩胛下角2cm，继续向前至腋前线，长约15～20cm切口，创伤大，术后伤口痛疼明显，部分术后刀口易液化或感染影响愈合。
(2)小切口
微创小切口系指手术入路切口长度6～10cm，切口位于胸部相对较隐蔽部位。
1 右胸小切口
1.1右腋下小切口：取右侧腋中线第二肋交点与腋前线第五肋间交点连线行5～9cm 切口，长度视年龄身高而定，于腋前线第四肋进胸，进胸入路肌肉损伤少。
一般用于15岁以下的儿童，小儿胸腔相对较小.肋骨弹性好，可较安全地完成一些简单先天性心脏畸形的矫治手术，如房间隔缺损、室间隔缺损的修补.还能够进行三房心、肺静脉异位引流、二尖瓣关闭不全修复和瓣膜置换等手术。
对合并重度肺动脉高压同时存在肺发育不良或合并肺部感染及出生<4个月的重度肺动脉高压患儿、法洛四联症肺血管发育极差等复杂先天性心脏畸形，或术前诊断不明确患儿尽量不采用此切口。
1.2右前外侧切口： 自腋窝至锁骨中线第5肋问做弧行切口，长约8～ 12cm，女性沿乳房下缘做皮肤切口，沿前锯肌与胸大肌之间切开，经第3或第4肋间进胸。
适应症同前，成人的胸廓比较大、弹性差、术野深，一般宜选用前外侧切口。
2.左腋下小切口，具体部位同右腋下小切口，只是位于左侧，用于动脉导管未闭手术治疗，止血彻底后，可不放胸腔引流管，大大减少患者的术后痛苦。
3.胸骨下段小切口
皮肤切口位于胸骨中下1/2至剑突下，切口长约7～10cm，劈胸骨中下1/2～2/3，且如显露困难必要时可向上延长开胸，相对安全。该切口创面小、出血少，且胸廓稳定性未被完全破坏，有利于手术后呼吸功能恢复。
胸骨下段小切口适应于如房间隔缺损、室间隔缺损的修补.还能够进行三房心、肺静脉异位引流、二尖瓣关闭不全修复和瓣膜置换等手术。
总之，小切口手术的特点是切口美观、瘾蔽、创伤小、出血少、恢复快、愈合好、畸形少、费用少等;但是对于病情复杂患者，或肥胖及扁平胸的成年人，一定要根据病情及医生的意见慎重选择。
3. 术后处理
①对术前有明显肺动脉高压者，术后宜持续应用呼吸器至翌日晨，如术后48小时仍不能脱离呼吸器，应做气管切开取代气管内插管。
②肺动脉高压者常有术后循环不稳定，需用正性肌力药物维持血压。
③术后发生Ⅲ°房室传导阻滞者，应确保起搏效能，有些病例系传导束一过性损伤，数日内会自动恢复传导功能。
4. 手术效果
①取决于病人的病情轻重、病期早晚，以及手术的完美程度和术后处理是否得当等。无明显肺动脉高压者，手术死亡率在2%以内
②术前已有严重的肺血管继发病变者，手术后呼吸、循环系统并发症发生率高，死亡率也明显增高，康复情况视其肺血管病变程度而定，如病变已成为不可逆转者，预后较差
先天性心脏病房间隔缺损的症状有哪些
首先，“先天性心脏病房间隔缺损”这类疾病名字不知道大家是否听说过呢?其实在先天性心脏病的临床表现中，先天房间隔缺损是比较常见的一种心脏急症表现，严重时可导致多种并发症的共同出现，给身体的伤害就像巨大的浪潮袭来，无法估量。先天性心脏病房间隔缺损的类型根据胚胎发育可分为继发孔型及原发孔型缺损两大类，前者居多数。后者心内畸形较为复杂，兹分述之。
常见的先天性心脏病房间隔缺损类型之继发孔型!
继发孔型房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占先心病的10～15%。男女之比为1：2。
病理解剖：继发孔型房间隔缺损根据缺损的部位可分为中央(卵圆孔型)、上腔型(静脉窦型)、下腔型和混合型。常伴有肺静脉异位引流入右房。缺损大小可相差显著，但通常直径在2～4cm。
先天性心脏病房间隔缺损临床表现：活动后心悸、气短、疲劳是最常见的症状。但部分儿童可无明显症状。房性心律紊乱多见成年患者。若有严重肺动脉高压引起右向左分流者，出现紫绀。体征：胸骨左缘2、3肋间隙可听到柔和的吹风样收缩期杂音，杂音由于增多的肺血流流经肺动脉瓣孔产生。肺动脉瓣区第2音亢进和分裂。
先天性心脏室间隔缺损如何检查和治疗
大家对先天性心脏病室间隔缺损的治疗了解吗?大家都非常的对此问题关注，先心病室间隔缺损的发作给患者的工作、学习、生活带来了一定的危害，所以大家一定对此病注意了，一定要及时的治疗，否则会对自己的健康带来影响的。下面我们请专家为大家详细介绍先天性心脏室间隔缺损如何检查和治疗的。
先天性心脏病室间隔缺损心导管检查：
一、评估室间隔缺损合并肺动脉高压(PAH)成人患者手术可行性的心导管检查，应在本地区成人先天性心脏病(ACHD)中心与相关专家合作进行(Ⅰ类建议，证据级别：C,简称Ⅰ/C)。
二、在无创检查结果不确定且治疗需要更多信息的情况下，先天性心脏病室间隔缺损成人患者接受心导管检查是有效的。检查应收集下列数据：
1.缺损处分流量(Ⅱa/B);
2.测定疑似PAH患者的肺动脉压力及阻力，并用各种血管扩张剂来测定PAH的可逆性(Ⅱa/B);
3.评估其他心脏病变，如主动脉瓣反流及双腔右心室(Ⅱa/C);
4.在外科手术前确定是否存在多发先天性心脏病室间隔缺损(Ⅱa/C);
5.有冠脉疾病风险的患者应接受冠脉造影(Ⅱa/C);
6.应了解VSD解剖情况，尤其是在拟应用封堵装置前(Ⅱa/C)。
先天性心脏病室间隔缺损手术闭合室间隔缺损：
一、受过培训的外科医师及先心病专家可进行室间隔缺损闭合手术(Ⅰ/C)。
二、对于肺循环与体循环血流比值(Qp/Qs)≥2.0,且临床检查证实存在左室容量超负荷的患者，应予以闭合VSD(Ⅰ/B)。
三、有感染性心内膜炎病史的患者可接受VSD闭合手术(Ⅰ/C)进行先天性心脏病室间隔缺损的治疗。
四、对于肺动脉压低于全身血压的2/3、肺血管阻力小于全身血管阻力的2/3、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者，可予以闭合VSD(Ⅱa/B)。
五、对于左室收缩或舒张功能衰竭、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者，可予以闭合VSD(Ⅱa/B)。
六、对于合并严重不可逆PAH的患者，不应予以闭合VSD(Ⅲ/B)。
综上所述，针对成人先天性心脏病室间隔缺损的程度症状，给大家详细解读了一些治疗的方法及措施，希望可以帮助大家更加详细了解此类疾病的治疗情况
心脏病人性生活心漏病会遗传吗
1心漏病指心房及心室间隔缺损的先天性心脏病，须要主动重视，这种病变长期存在引起不正常分流量，出现心脏结构改变和心脏功能下降问题，须要早期及时手术治疗，结合病人情况采取合理方案，介入或者开胸手术2注意你的这种年龄，已经是较晚进行手术的了，须要断定心脏结构功能状态，断定能否进行剧烈活动，特别是假如心脏功能已经下降，出现心衰状况下，剧烈活动受限的。
请问具体的诊断是什么名称?心漏?还是心脏瓣膜缺损呢，假如是先天性心脏病，例如房室瓣缺损，卵圆孔未必等最好在学龄前手术治愈，治疗的很好，否则随着年龄增长，身体长高，会引起供血不足，甚至体循环衰竭
心漏病是心房及心室间隔缺损，轻微心漏或自然闭合细小的心漏可能会自然闭合，如未能完全闭合，就要采取防范办法，防止心内膜发炎
如不想进行手术则应在生活上更加注意，正常饮食即可，别太油腻和太咸，不须要特别注意什么。状况不严重可以过性生活，不过要适量，严重的心漏症禁止性生活，
你说的你按照自己身体的临床表现去yī yuàn检查确诊，心漏病也就是先天性心脏病，先天性心脏病是因为胎儿心脏发育畸形所，有多种的表现形式有房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等，须要手术治疗。
小儿先天性心脏病能治好吗
目前绝大多数先天性心脏病都是可以完全治愈的，有的可以通过手术治疗，有的可以自行愈合，这个是由患儿的病症类型决定的。
1、室间隔缺损。这是先天性心脏病中最常见的一种。小型缺损，常无明显症状，大型缺损，可见发育迟缓、疲倦无力、消瘦、苍白，易患上呼吸道感染。室间隔缺损，一部分患儿在10岁前尚有自行闭合的可能，所以，如无并发症，手术可在10岁以后进行。
2、动脉导管未闭。是小儿先天性心脏病较常见的一种类型，经检查确诊后，最好在4-15岁进行手术治疗，因4岁以前尚有自行愈合的可能。
3、房间隔缺损。女孩多于男孩，临床表现因缺损大小而异。一般可见发育迟缓、面色苍白、易疲劳、活动后常出现胸闷气短。如无合并症，应在10-15岁进行手术治疗为宜。
4、法洛氏四联症。此型较重，常在婴儿时期即出现口唇、指、趾端紫绀、气急、呼吸困难、发育迟缓、。一般在5-15岁进行手术治疗较为理想，但手术成功率不高。
在经过治疗后，家长们依然需要细心呵护，这样更有利于宝宝的康复。
小儿室间隔缺损应该做哪些检查
一般情况下常规检查正常，如合并肺部感染、心内膜炎则出现感染血缘、血沉增快、贫血、血培养阳性等。
1.X线胸片 小型室缺小儿X线胸片常完全正常。有大型缺损、分流量大、左心室超容的小儿，胸片表现为心影向左下扩大、左心房扩大、肺野淤血;如出现肺动脉高压，肺动脉干突出，右室肥厚，心尖上翘。若系双动脉下型缺损，由于大量快速分流的血流直接撞击肺动脉，肺动脉干也突出。肺血管疾病的特征表现为肺动脉干及其主支很粗，但周围血管影不粗甚至变细。而因肺循环阻力很高，左向右分流量减少，所以心影可正常。
2.心电图 缺损小的儿童心电图类似完全正常。大型缺损儿童可出现左室肥厚表现：Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6深Q波，R波高大，T波高尖;左心房大，P波变宽。流入部室间隔缺损可出现电轴左偏。有肺动脉高压、右心室增大时，V1呈rsR。右心室压力增高时，右胸导联R波高电压、T波直立。当有严重右心室流出道梗阻或肺血管病变时，心电图呈右心室占优势的图形。
3.超声心动图 二维超声可直接显示缺损的位置。流入道缺损可由心尖和肋下四腔位看到;稍向前移，所取的平面即可看到膜周部的缺损。以这些平面，还可看到来源于三尖瓣瓣叶的“瘤突”。以胸骨旁短轴平面，若存在膜周部缺损和“瘤突”，则其位于10点位;漏斗部肥厚也可在此时看到。另外，动脉下缺损于1点位可看到主肺动脉瓣联合部纤维。如有主动脉瓣脱垂，可通过胸骨旁长、短轴清楚看到(图2)。前肌部缺损可通过长轴探察。心尖部的多发小孔可从心尖、剑突下、短轴到达二尖瓣、心尖等邻近部位观察。彩色血流显像对上述缺损的定位更有帮助。
通过无创的Doppler超声，运用Bcrnoulli校正公式可估计肺动脉压力。心室间的压力阶差可由通过缺损处血流速度推算。收缩期肺动脉压力通过测收缩期体循环压力及心室间压力阶差后计算得出(假设无右心室流出道梗阻)。同样，左房、左室的方位为左向右分流的大小提供了足够的信息。
4.心导管 目前，由于超声心动图能提供足够的解剖学及血流动力学方面的信息，故诊断性的心导管检查一般很少用。但是，当存在中等大小的左向右分流时，仍然需通过心导管检查明确室间隔缺损的大小，以选择具体的手术方案。对怀疑可能有肺血管疾病的小儿，可行心导管检查明确肺血管病变的可逆程度。若测得的优势氧饱和度高于正常，即说明在心室水平存在左向右分流，通过Fick原理，可计算出分流量。当缺损呈中至大型，肺动脉压力可以升高，对于那些肺血管阻力过大而不能手术者，可通过吸入100%氧及NO气体，经心导管估计肺血管阻力下降程度。但是，对于不同病人是否都能通过这一途径明确手术指征，这一点尚不明确。同样，虽然肺活体组织检查也可了解肺血管病变程度，但一旦取样不当仍可造成误诊。
左心导管可测得心室缺损的数量、大小、位置。位于中部和心尖部的室间隔膜周部及肌部缺损可通过长轴斜径或四腔位显示，而动脉下缺损和前室间隔肌部缺损可通过右前斜径显像。对于需行导管闭合术的病人，一个清晰的血管造影定位尤其重要。升主动脉造影术用来估计伴发的主动脉瓣脱垂及主动脉反流的程度(图3)。右心室造影术可显示肺动脉漏斗部的狭窄程度。
5.CT和MRI 单纯的室间隔缺损一般也不需要作CT和MRI检查。CT和MRI检查通过观察室间隔连续性是否中断来判断有无室间隔缺损，为避免假阳性，通常以在两个不同的扫描角度观察到室间隔连续性中断为MRI诊断室间隔缺损的依据，观察缺损断端是否比较圆钝也对避免假阳性有一定的帮助。CT检查必须注射造影剂。MRI检查一般以自旋回波T1W图像为主来观察室间隔连续性是否中断(图4，5)，若同时在梯度回波电影序列上发现有异常的分流血流存在，则是诊断室间隔缺损可靠的依据，梯度回波电影序列还可用来观察有无伴随的主动脉瓣关闭不全等。CT和MRI检查对于发现肌部的小缺损还是比较敏感的，其中多层螺旋CT的空间分辨力更高一些(图6，7)。造影增强磁共振血管成像序列对室间隔缺损诊断帮助不大。除了室间隔连续性中断的直接征象外，CT和MRI检查还可清楚地显示左心房增大、左心室增大、右心室增大、肺动脉扩张等室间隔缺损的间接征象。
6.心血管造影 室间隔缺损的心血管造影常从长轴斜位左室造影开始。选择猪尾巴左心造影导管，导管头端位置位于左室心尖部，造影剂一般用1.5ml/kg，小婴儿大分流量室间隔缺损造影剂用量可增至1.8～2.0ml/kg。长轴斜位位投照时，X线与前部室间隔相切，对最常见的室间隔缺损、膜部缺损及小梁区肌部缺损显示最好(图8，9，10)。长轴斜位左室造影也可显示位于流入道的肌部缺损。但肝锁位左室造影对流入道肌部缺损的直接征象显示更好，因室间隔呈弧形走向，前部室间隔在左斜60°～70°时与X线相切，而后部室间隔在左斜40°～45°时与X线相切，流入道肌部缺损位置偏后，故于肝锁位显示较好，流入道肌部缺损一般不会太小。左室向右房分流也以肝锁位左室造影显示最好，因肝锁位投照向头成角角度较大，右房投影向头端，与右室重叠较少，左室造影时可显示造影剂先进入右房，然后才进入右心室，该体位也可显示并存的膜部室隔瘤。多发性室间隔缺损也以长轴斜位左室造影显示最佳，因最常见的多发性室间隔缺损是膜部缺损加肌部缺损，长轴斜位投照均能显示这两个部位的缺损，且上下分开，能在同一图像上显示两个缺损的直接征象。漏斗部缺损在长轴斜位左室造影中不能显示其直接征象。肺动脉先显影然后右心室才显影，是漏斗部缺损在长轴斜位左室造影中的典型表现。左室造影右前斜位30°～45°投照。X线与漏斗部室间隔摹本相切，是漏斗部缺损的最佳造影体位，可显示漏斗部缺损的直接征象。右前斜位左室造影片上，漏斗部缺损从主动脉瓣下方向肺动脉瓣下方喷射的造影剂束显示(图11)。根据进入右室时造影剂束上缘是否紧靠肺动脉瓣，判断是肺动脉瓣下型缺损还是漏斗部肌部缺损。右前斜位左室造影不仅能显示漏斗部缺损的直接征象，还能显示伴随的主动脉瓣脱垂及主动脉瓣脱垂的程度。右前斜位投照时主动脉右冠瓣位于前方而无冠瓣位于后方，于心室收缩期，随着造影剂从左室向右室喷射。主动脉右冠瓣向前向下移位，突入室间隔缺损内，并形成一乳头状的突起。较轻的主动脉瓣脱垂。于心室舒张期脱垂的瓣叶可基本复原。严重的主动脉瓣脱垂，在心室舒张期瓣叶仍有脱垂、变形，不能复原。
室间隔缺损的心血管造影常于长轴斜位左室造影后加做升主动脉造影。导管选择猪尾巴左心造影导管，导管头端位置位于升主动脉，造影剂也为欧米目的为排除或诊断伴发的主动脉瓣关闭不全或动脉导管未闭。侧位投照既能较好地显示主动脉瓣形态，又能很好地显示动脉导管未闭，故作为首选投照体位。造影时心导管头端不能放得过低，以免触及主动脉瓣而造成存在关闭不全的假象。要快速注入足量的造影剂，以保证主动脉瓣能清楚显示。室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂及关闭不全，升主动脉造影表现为主动脉瓣向下移位、变形、活动度差、轮廓不规则并有乳头状的突起，主动脉瓣关闭不全者可见造影剂向下反流入左心室，并可经过室间隔缺损进入右心室。根据左心室显影的范围及造影剂的浓密程度，可判断主动脉瓣关闭不全的严重程度。
房间隔缺损的分类
房间隔缺损是先天性心脏病中最常见的一种病变。根据Abbott1000例单纯性先天性心脏病的尸体解剖，房间隔缺损居首位，占37.4%。但因临床表现多不明显，常被忽视，因而临床发病数较上述数字为低。房间隔缺损是左右心房之间的间隔发育不全遗留缺损造成血流可相通的先天性畸形。先天性心脏病中最常见的一种病变。房间隔缺损多发于女性，与男性发病率之比约为2：1。
继发孔缺损的数目、大小、形状和位置各有不同。绝大多数的缺损为单发性。有时可以有两个或许多小孔同时存在。大的缺损几占全部房间隔，小的只能容纳探针。一般来说;即使能够活到成年期的病例，缺损亦不小，直径约在2～4cm。缺损的形状和位置常与类型有关。
房间隔缺损的分类:继发孔缺损可分为四个类型
房间隔缺损的分类(一)卵圆孔型或称中央卵圆孔缺损
为临床上最常见的类型，发病率占总数的75%以上。绝大多数病例。缺损为单发性的，呈椭圆形，长约2～4cm，位于冠状窦的后上方，。周围有良好的边缘，尤以上部更为明显(图33—03)。缺损距离传导系统较远，容易缝合，效果良好分。但个别病例的缺损，可呈筛孔形。
房间隔缺损的分类(二)下腔型或称低位缺损
远较卵圆孔型少见，约占总数的12%以上。缺损为单发性，位置较低，呈椭圆形，下缘缺如，和下腔静脉的入口没有明显分界。有时伴有下腔静脉瓣，手术时应特别注意。
房间隔缺损的分类(三)上腔型或称高位缺损
又名静脉窦(sinusvenosus)缺损，国外有不少病例报告，但国内少见，约占总数的3.5%以上。缺损位于卵圆孔上方，紧靠上腔静脉的人口。缺损一般不大，约为1.5～1.75cm，其下缘为明显的新月形房间隔，上界缺如，常和上腔静脉连通，使上腔静脉血流至左、右心房(图33—05)。这类病例几乎都伴有右上或右中叶肺静脉异常，血液回流入上腔静脉内。
房间隔缺损的分类(四)混合型或称兼有上述两种以上的缺损
临床上较少见。
患继发孔缺损的病例，有时可伴有其他畸形，如肺动脉瓣狭窄、右肺静脉异位回流、二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)、双上腔静脉、右位主动脉弓等，约占15%。
出现室间隔缺损的病因是什么
室间隔缺损的病因主要是室间隔在胎儿期发育不全，左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压，缺损可发生在室间隔的任何部位。
出现室间隔缺损的病因主要有以下几个方面，请看具体介绍：
一、遗传因素
有先天性心室间隔缺损家族遗传史。兄弟姐妹同时患病、父母与子女同时患病的情况颇不少见了，而且其疾病性质甚为近似。若母亲所生的第一胎患病，第二胎患病的可能性为2%左右;若连续两胎皆为心室间隔缺损病者，再生的患儿可能增至10%。若母亲患有该病，第二代患病的危险性为10%。
二、妊娠期疾病因素
孕妇患有糖尿病而未经治疗和控制病情者，可致胎儿先天性心室间隔缺损的危险性大幅增高，如果妊娠早期病情控制稳定，则危险性下降。
三、理化因素
孕妇在妊娠早期接触致畸药物，如锂、苯妥英钠或类固醇等，都可导致胎儿患病率增高。妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素等过量照射。病毒感染。妇女在怀孕最初3个月，特别是怀孕3周-8周，如遭到病毒感染，胎儿易发生该病。
四、其他因素
如受孕期间，父母双方吸烟嗜酒都会诱发先天性室间隔缺损。
五、发育不全：
室间隔缺损(ventricularseptaldefect)是室间隔在胎儿期发育不全所致。由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0。5cm的病咧因分流量较小，可无症状;缺损大的病例则分流量很大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍。随着病程进展，由于肺循环量持续增加，并以相当高的压力冲向肺循环，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化，中层和内膜层增厚，使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生右向左分流时，即称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
温馨提示：妊娠前和妊娠中孕妇所处的环境，包括居住和工作环境。对室间隔缺损的发生也有一定的影响，苯、二氧化硫等有害气体的接触、新装修的房屋、放射线等对胎儿都有致畸作用。
心脏病室间隔缺损的原因有哪些
心脏病室间隔缺损的原因有哪些?专家表示，先天性心脏病室间隔缺损疾病在我们生活中是很常见的一种疾病，专家提醒早发现早治疗。那么下面就请专家来详细为大家介绍一下心脏病室间隔缺损的原因有哪些吧?希望患者朋友早日康复。
1.内在因素即遗传因素，如染色体异常和基因畸变，约4%～5%先天性心脏病室间隔缺损是由染色体病引起的。
2.心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，造成先天性心血管畸形也主要发生在此阶段，如母亲在妊娠3个月内患严重病毒性感染时，特别是患风疹病毒后出生的新生儿患先天性心脏病室间隔缺损的发病率较高。
3先天性心脏病室间隔缺损的原因有哪些?.胎儿环境及母体因素，包括胎儿周围局部机械压迫、母亲的营养或维生素缺乏等因素，都会影响胎儿的心脏发育。
4.母亲在妊娠期接触大剂量x射线或使用某些药物，患慢性疾病、缺氧、母亲高龄妊娠，流产保胎和多胎等因素均为高危因素。
以上就是对先天性心脏病室间隔缺损的原因的相关介绍.当然以上内容仅供参考，不能作为诊断及医疗的依据，因为每个人体质不同发生疾病的程度及症状不同，所以建议一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。