迟发性运动障碍是怎么回事
迟发性运动障碍是怎么回事
一、发病原因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：
①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;
②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;
③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
二、发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
发作性运动障碍癫痫病的种类
一、发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
亦称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，分为原发性和继发性两种。原发性多有明确的家族史，呈常染色体显性遗传;继发性可见于基底节梗死、多发性硬化、脑外伤、缺氧性脑病、甲亢、甲状旁腺减低引起的低血钙、糖尿病及颅内感染、颅内淋巴瘤、甲状腺功能减退等。
二、发作性非运动诱发性运动障碍癫痫。
发作性非运动诱发性运动障碍，即文献中报道的发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动。此型自发发生, 不被突然的运动诱发, 但发病年龄要早于发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
可被饮酒、咖啡、茶、月经、疲劳所诱发或自然发生, 但不被突然运动诱发，持续时间数分钟至数小时, 可超过1天，通常为5分钟到4小时。发作频率低，可每年数次到每天数次，起病时间中位数12岁(3-30岁)，随年龄增加可部分或完全缓解，睡眠可终止发作。
发作表现肌张力障碍、徐动症、舞蹈症和芭蕾舞症的各种组合形式，可单侧或双侧，可局部或全身受累，语言功能常受到影响，发作期无意识丧失。发作间期神经系统检查正常，脑电图正常。家族史符合常染色体显性遗传，基因定位2q31-36。药物治疗效果不佳, 但氯硝西泮可能有效，lee认为免疫机制方面起到一定的作用。
三、发作性过度运动导致的运动障碍癫痫。
发作性过度运动导致的运动障碍，亦称发作性持续运动诱发的舞蹈徐动症，在长时间运动后发生，发作前5-15min的走路或跑步。被动的肢体运动、讲话、咀嚼、应激、热冷、月经期、酒精可促发。发作频率每天1-2次到每月5次，持续5-30min。多累积双侧下肢，或单侧面部、颈部和躯干，但上肢少见。发病年龄24个月到30岁，多在儿童期，男女平等。
抗癫痫药物无效, 左旋多巴和乙酰唑胺可能部分有效。
四、睡眠诱发性发作性运动障碍。
睡眠诱发性发作性运动障碍，亦称夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia, npd)，是在nrem 睡眠期反复出现的刻板的肌张力障碍或运动障碍 的发作。与额叶癫痫相混淆，多数认为属于常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫。
发病年龄从婴儿时期到50岁, 男女无差异，短时间发作持续时间为15～60s,长时间发作持续时间可达60min。
对短时间发作者用小剂量卡马西平有良好的治疗效果, 如无效可逐渐增加剂量直到症状控制。对发作持续2min以上者无有效的处理方法。
抽动症和哪些疾病容易相混淆
1.风湿性小舞蹈症 该病是由于感染所致，通常发生于5～15岁儿童，以舞蹈样异常运动为特征，并有肌张力减低等风湿热体征，实验室检查有血沉增快，病程自限性，无发声抽动，抗风湿治疗有效。
2.Huntington舞蹈症该病多发生于成年人，偶见儿童，属常染色体显性遗传，以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆症状为主，CT检查可见尾状核萎缩。
3.肝豆状核变性该病为酮代谢障碍所致，有肝损害，锥体外系体征及精神障碍，可见角膜K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低等特征有助于鉴别。
4.癫痫所致肌阵挛是癫痫的一种发作类型，持续时间短暂，常伴意识丧失，脑电图高度节律异常，抗癫痫药治疗可控制发作。
5.迟发性运动障碍主要见于应用抗精神病药物期间突然停药或药量较大所产生的不自主运动障碍，有服用抗精神病药物史。
6.急性运动障碍常为药物所引起的突然不自主震颤，肌张力障碍，扭转痉挛或舞蹈样动作，一般停药后症状可消失。
7.癔症性痉挛抽搐患者具有精神病特征，一般无发声抽动。
迟发性运动障碍怎么办
迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应主要毕业见于医生长期(年以上)服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。
目前，迟发性运动障碍的病理学基础尚不明确，尽管其临床临床特征涉及基底神经节，但影像学研究尚未找到明确证据证明其与基底神经或其他脑部结构的体积改变有关。
迟发性运动障碍的治疗
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。
2.药物治疗 目前尚无治疗TD的有效药物。有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。
3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状。
4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量，非必要时不用或少用抗胆碱能药。
共济运动障碍有哪些类型
肌肉随意运动能力丧失。主要类型有以下几种：
1.痛性运动障碍。见于癔症。
2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。
3.职业性运动障碍。属于职业性精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。
4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的迟发型运动障碍，多有药物引起。
5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂，抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。
6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和下运动神经元引起的运动障碍。
7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或帕金森综合症.肝豆状核变性等。
8.肌肉病变引起的运动障碍，重症肌无力，进行性肌萎缩等。
9.骨骼病变引起的运动障碍。
10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。
迟发性运动障碍的治疗
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等
2.药物治疗 目前尚无治疗td的有效药物有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻
①严重运动障碍可试用da耗竭剂如利舍平(利血平)有短期效果从小剂量0.25mg开始1～3次/d逐渐增量亦可试用硫必利(泰必利)舒必利、二甲基氨基乙醇(deanol)等须注意这些药物本身亦有副作用;
②抗胆碱能药物如苯海索(安坦)东莨菪碱等可加重td症状，有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d分3次服，连用2周可减轻症状;
③抗组胺药如异丙嗪25～50mg2～3次/d，或每天肌注1次连续2周可使超敏的dr逐渐减敏。
④可短期使用dr阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d
⑤小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d可降低儿茶酚胺系统功能降低dr敏感性。
⑥作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为td与γ-氨酪酸(gaba)功能低下有关，γ-氨酪酸(gaba)增效剂如丙戊酸钠卡马西平等可能有效。
⑦地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状
⑧可试用脑代谢药及维生素e，促进大脑功能恢复。
3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状
4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切应在医生指导下合理慎重使用。小量或短程用药药物假日对预防td有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药尽量少用或不用抗pd药物停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量非必要时不用或少用抗胆碱能药。
迟发性运动障碍易混淆疾病和预防方法
迟发型运动障碍须注意与以下疾病鉴别：
1、药源性Parkinson综合征：这种疾病的发生与患者的DR被所使用的抗精神病药占据或者是发生了阻滞，从而导致身体出现了内源性DA不能与DR结合的情况，虽然药源性Parkinson综合征患者同样也有使用抗精神病药史，但患者发病后的症状表现还是有很大不同，主要表现为不自主运动表现肌强直、运动减少及动眼危象等。
2、Huntington病：鉴别这种疾病主要通过遗传史、舞蹈症、痴呆等症状表现，相对来说同样也不难鉴别。
3、Meige综合征;是临床当中常见的一种口部运动障碍性疾病，完全型的患者发病后除了口周、下颌肌等等部位发生张力障碍的症状，同时还会伴随眼睑痉挛;而如果是非完全型Meige综合征的患者主要表现为面部、唇部、舌、咽等组织和下颌肌张力障碍，也有些患者发病之后仅有原发性眼睑痉挛，并且也没有服用抗精神病药史。
4、扭转痉挛;这种疾病的患者一般症状表现为重复快速的进行刻板不受自主控制的运动，这些患者与迟发型运动综合症的鉴别诊断要点为同样也没有服用抗精神病药史。
预防迟发性运动障碍的方法
预防这个病首先要做的就是避免危险因素。只有诊断准确。并且发病之后确实需要使用抗精神病药控制的患者，才可在专业医生的指导下服用。同时还需要注意的就是绝对不能用抗精神病药物来治疗神经症、忧郁症，失眠的患者更不能把抗精神病治疗药物当成安眠药来使用治疗。
专家提醒，迟发性运动障碍这种疾病在服药的精神分裂症患者发生并没有什么规律，而精神分裂症患者使用药物治疗一定要正规，并且在医生的指导下使用针对性的药物，同时还要注意做好生活护理，只有综合全面的调理治疗就可让症状尽快好转。
共济运动障碍有哪些
共济运动障碍是一种慢性的疾病，并且是有遗传性的，多发于中老年人。很多患者患病后会出现走路不稳、身体僵直、肢体不灵活的现象。这种疾病有很多的分类，根据患者病情、症状的不同，治疗的方法也是不同的，所以今天我们总结了共济运动障碍有哪些类型，希望人们能及时的了解这种慢性疾病。
肌肉随意运动能力丧失。主要类型有以下几种：
1.痛性运动障碍。见于癔症。
2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。
3.职业性运动障碍。属于职业性精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。
4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的迟发型运动障碍，多有药物引起。
5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂，抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。
6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和下运动神经元引起的运动障碍。
7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或帕金森综合症.肝豆状核变性等。
8.肌肉病变引起的运动障碍，重症肌无力，进行性肌萎缩等。
9.骨骼病变引起的运动障碍。
10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。
共济运动障碍有哪些类型?通过以上的详细介绍，我们已经了解了很多。患上这种疾病后，很多患者会出现不能连续说话，肢体不灵活的现象。此疾病除了及时的就医，在生活饮食上患者也要注意，保持良好的情绪，饮食方面要清淡有营养。
运动诱发运动障碍是怎么回事
发作性运动诱发性运动障碍(PKD)是一种罕见的、突然发作的运动障碍性疾病，以短暂而频繁的肌张力障碍或舞蹈样运动为特征，平均每 150000 人中约 1 人发病。PKD 常于儿童、青少年时期发病，可为自发性或家族性病例。
PKD 的临床经典特征包括：发作原因可以识别(运动诱发);发作持续时间较短(不超过 1 分钟);发作期间没有意识丧失或疼痛感觉;神经系统检查正常，排除其它器质性疾病;多为 1 到 20 岁间发病;抗惊厥药物治疗有效。
遗传学上来说，PKD 多由 PRRT2 基因突变引起(富脯氨酸跨膜蛋白)，因此 PKD 为 PRRT2 相关性疾病的一种，而后者还包括：良性家族性婴儿惊厥，婴儿惊厥伴阵发性舞蹈手足徐动症、发作性共济失调、偏瘫型偏头痛、婴儿良性阵发性斜颈。
通过以上的介绍，我们知道了运动诱发运动障碍是怎么回事，这也是一种疾病，在出现了这样的情况后，我们一定要重视，特别是要进行及时的检查和治疗，另外在进行的时候也要在日常的生活和饮食当中进行调理，尽量的让自己的情况恢复。
帕金森有哪些典型症状
1.震颤(tremor) 典型者为静止性震颤，特点是缓慢的(3.5～7.0hz)、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在，情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重;入睡时停止;意向性动作时减轻。多由一侧上肢远端开始，下颌、口唇、舌及头部受累较少。
2.强直(rigidity) 区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点是对被动运动的弹性阻力增高，主动肌和拮抗肌皆受累，且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉，在病变过程的早期即可出现。因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变，所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直(cogwheel rigidity)。
3.运动迟缓(bradykinesia) 包括自发性运动、联合运动和自主运动的障碍，这些运动障碍单独或结合，再与肌强直一起造成多种特征性运动障碍，是影响患者生活能力和致残的最主要的症状体征。自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。
4.姿势反射丧失和平衡障碍 姿势反射的丧失使患者失掉在运动中调节平衡的自发能力，故常常摔倒;最终患者独自站立不能。从站位坐下时，整个身体摔砸到椅子上，患者的前冲小步，追赶重心是在保持平衡和避免摔倒。
5.其他症状 反复轻敲眉弓上缘可诱发频繁眨眼(myerson征)。
帕金森病有哪些典型症状
1.震颤(tremor)典型者为静止性震颤，特点是缓慢的(3.5～7.0Hz)、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在;情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重;入睡时停止，意向性动作时减轻。多由一侧上肢远端开始，下颌、口唇、舌及头部受累较少。2.强直(rigidity)区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点是对被动运动的弹性阻力增高，主动肌和拮抗肌皆受累，且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉，在病变过程的早期即可出现。因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变，所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直(cogwheelrigidity)。3.运动迟缓(bradykinesia)包括自发性运动、联合运动和自主运动的障碍。这些运动障碍单独或结合，再与肌强直一起造成多种特征性运动障碍，是影响患者生活能力和致残的最主要的症状体征。自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。