健康人也会ST段改变
健康人也会ST段改变
心电图ST段改变是诊断冠心病的重要指标，但不等于心电图有了ST段改变就可以诊断冠心病。对于一个有典型胸痛症状的患者：活动后易诱发胸痛;休息后或含服硝酸甘油5—10分钟内可以缓解;过去有冠心病危险因素(如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等)，此类人就诊时，如果心电图有动态ST段改变，应该高度怀疑患者有冠心病，需要进一步诊治。
如果患者有胸痛症状，也有冠心病危险因素，但心电图只有ST段改变，而无动态演变，可以对患者进一步评估，比如可以做运动负荷试验或冠状动脉CT等无创伤性检查，除外冠心病。
对于一个没有冠心病危险因素，也没有任何症状的人群，仅有一个心电图ST段改变，在临床上是没有意义的。心电图ST段改变本身并不具有诊断的特异性，因为引起心电图ST段改变因素很多，比如左心室肥厚、心电图基线不稳、呼吸因素、电解质紊乱、植物神经功能紊乱、精神心理因素等。
健康人中也有10%-30%的可能性出现ST段改变，尤以女性更为多见。如果以前没有高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素，雌激素对42岁的绝经前女性有保护作用，单纯出现心电图的ST段改变，应该没有诊断价值，不能说李女士心脏出了问题。必要时可行心脏超声检查，除外心脏本身的结构性病变，避免造成不必要的精神负担。
心肌劳损能活多久
心肌劳损往往与左室肥大放在一起使用，一般是指左室肥大之后继发的类缺血样心电图改变，这种缺血性心电图改变多数为ST-T异常，而这种ST-T异常又多数为ST段下移合并T波的倒置或低平，这种改变不一定就是冠状动脉某支病变的EKG表现，多数情况下是继发于左室肥大之后的。
实际上在临床中最常见的病例就是,高血压病人在EKG中出现了左室面高电压合并了类缺血样ST-T改变(实质可为高血压后的靶器官损害也可以是左室肥大后ST-T向量发生了变化).在上述情况中,ST-T的异常可以是继发改变，也可以是独立的合并症(左室大合并冠状动脉某支的病变造成的供血不足的心电图)。
“心肌劳损”不是疾病的名称，而是心电图检查时发现的指标的异常，主要指心电图中ST-T段异常改变。在做心电图时，正常情况下，ST-T段是条水平线。而如果出现ST段下移和T波低平或倒置这些改变，心电图室的医生就会告知病人属于“心肌劳损”。
但心肌劳损不是心脏疾病临床诊断的主要标准，只是心脏各种指标的其中一项出现异常，这种异常对临床来说可能是有意义的，也可能是没有意义的。一般情况下，心肌劳累和心肌缺血都可引起心电图检查时的ST-T段异常改变。如果是心肌劳累，就不用太担心，这是由于工作紧张、精神压力大等因素影响下，心肌长期在高负荷下过度工作导致的心肌受损。年轻白领的心肌劳损大部分都是这种情况，属于功能性改变，一般通过放松、休息来调养即可，无需治疗。
心肌劳损可能为冠心病先兆
如果心电图报告出现了ST-T改变，应结合病人的病史、体征和有关检查等，综合分析后再下判断。
例如，心电图报告显示有明显的ST-T改变，病人就应马上到心内科或急诊科治疗。因为在临床上，不少ST-T的改变与心肌缺血有关。
如果病人平时心电图检查没有ST-T改变，但这次(胸部)心前区出现压榨样疼痛，心电图报告“ST段压低或T波倒置或低平”，但在胸痛缓解后，病人的心电图报告又恢复正常，此时几乎可确诊为冠心病心绞痛。
如果病人胸痛发作未能及时赶到医院作心电图，或到医院后胸痛已经缓解，此时的心电图可能已无异常的ST-T改变。为了进一步明确胸痛原冈，医生可能会建议病人作平板运动试验或24小时动态心电图检查，这对诊断是否由冠心病心肌缺血引起的胸痛很有必要，病人应积极配合。
若平板试验出现ST-T改变或心绞痛症状，或24小时动态心电图报告有明显的ST-T改变，医生仍会考虑有冠心病的可能。
因此，当心电图报告“ST-T改变”时。病人不可掉以轻心，要积极就诊治疗。
若确诊ST-T改变是因器质性心脏病如冠心病、高血压等引起的话，那么，单纯靠休息、生活调节是很难全面改善ST-T改变的。病人应在合理饮食、戒烟限酒、劳逸结合的基础上，进行降压、降血脂、抗血小板、扩张冠状动脉等治疗，才能改善ST-T和心肌缺血的情况。
心电图st改变是什么意思
心电图 ST-T 的正常范围
ST 段 正常的 ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。ST 段向上偏移称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4 ~ V6, 不应超过 0. 1mV。在 V1、V2 导联 ST 段抬高不超过 0. 3mV，V3 导联不超过 0. 5mV。ST 段下移，在 aVR 导联不超过 0. 1mV，在其他导联都应不超过 0. 05mV。ST 段的正常时限为 0. 05~ 0. 15 秒。ST 段改变包括 ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
T 波
T 波的形态 正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
T 波的方向 正常的 T 波, 在Ⅰ 、Ⅱ、V4 ~ V6 导联直立, aVR 导联倒置。在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2 导联，可以直立、双向或倒置，V3 导联多为直立。若 V1、V2 导联 T 波倒置,，V3 导联可以出现浅倒置、低平或双向。但 V1、V2 导联 T 波若直立,，V3 导联则不可以倒置, 否则异常。
心电图显示部分导联ST-T改变，是指有ST段下移、T波低平或倒置等。
心电图出现 ST-T改变，可以是病理性的，也可以是功能性的。
1、器质性的原因：
如为青年人，出现明显的ST段下降、T波低平或倒置等，以心肌炎、心肌病、甲亢等病理情况较为多见;
如为中老年人，出现明显的ST段下降、T波低平或倒置等，且伴有较明显的动态变化时，则以冠心病、心肌缺血为多见。
2、功能性原因：
多见青中年患者(女性较多)，心电图检查可有ST-T改变，以下壁多见，类似心肌缺血，患者可有心悸、胸闷、心动过速、心前区不适或疼痛等症状，这种症状与心电图改变可能与植物神经功能紊乱、交感神经功能亢进有关，患者在服用心得安后症状可明显改善。心电图检查做心得安试验后，低平、倒置的T波及S-T段可恢复正常，称心得安试验阳性。借此可与冠心病的心肌缺血相区别。
猝死可做哪些检查
1、对于心源性猝死的患一般可以检查到明显的诱因：
①外在诱因主要有过度劳累、情绪激动、酗酒、过度吸烟等;
②内在诱因有心功能不全、心绞痛、内环境紊乱等。
2、心电图检查
(1)心电图检查，可出现以下三种表现：①室颤(或扑动)波型。②心室停搏，心电图直线或仅有心房波。③心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩。
(2)不典型心电图改变
早期心电图主要改变有： ①巨大高耸T 波， 结合临床即可作出早期诊断; ②进行性ST 段改变， 早期ST 段变为平直， 并向上斜形抬高可达0.1mV 以上) ， 变直的ST 段连于高耸T 波形成所谓“高敏T波”，ST 段进行性变化， 可发展为弓背向上的单向曲线; ③早期QRS 波改变，由于损伤心肌除极延缓出现“急性损伤阻滞”，VA T ≥0. 45 秒，QRS 时限延长可达0.12秒，且常有R波振幅增高， 也有明显压低者。
心电图ST段改变是什么意思
心电图ST段是指QRS波群J点至T波开始之间，是心室复极的初始阶段，虽然正常变异的ST段伴随J点升高或降低可略有相应变化，但其形态没有异常改变，所以，心电图ST段改变是判断心脏正常与否的主要方面。
心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。关于ST段一般只讨论压低，也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型：目前，公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低30.5毫米，往往被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。
心肌劳损能活多久
心肌劳损往往与左室肥大放在一起使用，一般是指左室肥大之后继发的类缺血样心电图改变，这种缺血性心电图改变多数为ST-T异常，而这种ST-T异常又多数为ST段下移合并T波的倒置或低平，这种改变不一定就是冠状动脉某支病变的EKG表现，多数情况下是继发于左室肥大之后的。
实际上在临床中最常见的病例就是,高血压病人在EKG中出现了左室面高电压合并了类缺血样ST-T改变(实质可为高血压后的靶器官损害也可以是左室肥大后ST-T向量发生了变化).在上述情况中,ST-T的异常可以是继发改变，也可以是独立的合并症。
“心肌劳损”不是疾病的名称，而是心电图检查时发现的指标的异常，主要指心电图中ST-T段异常改变。在做心电图时，正常情况下，ST-T段是条水平线。而如果出现ST段下移和T波低平或倒置这些改变，心电图室的医生就会告知病人属于“心肌劳损”。
但心肌劳损不是心脏疾病临床诊断的主要标准，只是心脏各种指标的其中一项出现异常，这种异常对临床来说可能是有意义的，也可能是没有意义的。一般情况下，心肌劳累和心肌缺血都可引起心电图检查时的ST-T段异常改变。如果是心肌劳累，就不用太担心，这是由于工作紧张、精神压力大等因素影响下，心肌长期在高负荷下过度工作导致的心肌受损。年轻白领的心肌劳损大部分都是这种情况，属于功能性改变，一般通过放松、休息来调养即可，无需治疗。
非st段抬高心肌梗死
不稳定性心绞痛，非ST段抬高的心肌梗死(MI)和ST段抬高的Q波心梗统称为急性冠脉综合征。非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。
病因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q波产生)，使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心梗，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T波倒置，如果在20分钟时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标致物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标志物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。
临床表现
非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。心梗的并发症多见于ST段抬高的心梗，较少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范围小于ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死延展明显多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多见于ST段抬高的心梗，少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的心梗，有报道，前者为35%～50%，后者为18%～30%。非ST段抬高的心梗出院前运动试验阳性较ST段抬高的心梗高2倍。
这些特点均提示：非ST段抬高的心梗常有残余的濒危心肌存在。
检查
1.血清心肌酶学检查
血清心肌酶学增高可出现增高的CK，CK-MB，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等异常改变。血沉增快。患者可能有血脂，血糖的浓度增高。
2.心电图检查
非ST段抬高的心梗是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死，根据急性期心电图特征可分为3型：
(1)ST段压低型发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立，双向或轻度倒置。
(2)T波倒置型发作时T波双肢对称，深倒置，而无明显ST段移位，以后有典型的梗死T波演变。
(3)ST段抬高型发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm，V1-V4抬高≥3mm)，以后ST段恢复，伴T波演变，在ST段压低组，严重并发症及死亡的发生率较高，多导联ST段严重压低者预后欠佳。
3.放射核素检查
对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI，此与非ST段抬高的心梗早期再灌注，坏死心肌少，对室壁运动影响较轻有关，近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)，正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。
4.超声心动图检查
在非ST段抬高的心梗常可见节段性运动异常，其敏感性较高，而NQMI患者没有或较少有此现象，用二维超声监测NQMI，一旦发现有节段性运动异常，则提示已发展为QMI。
诊断
1.ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24小时(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。
2.胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。
3.血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。
如有1或2和3两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
如何正确评价ST段和T波改变
如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失，与基线一致)，增高、倒置或双向等。关于ST段我们这里只讨论压低，也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型：目前，公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低³0.5毫米或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，往往被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当ST段呈水平型和斜下型压低<0.5毫米或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压低³0.5毫米或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5毫米或/及T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型下降外，较常出现在II、III和aVF
三个导联上，但有时也可出现在其他导联。在除外了器质性心脏病背景以后，非特异性ST-T改变无任何临床意义。
颈椎病有哪些影响 颈心综合征
表现为心前区疼痛、胸闷、心律失常(如早搏等)及心电图ST段改变，易被误诊为冠心病。这是颈背神经根受颈椎骨刺的刺激和压迫所致。
睡觉突然心跳加速是什么原因
睡觉时心跳加快是心肌缺血,左心功能不全的表现。心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要;此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
心肌缺血也可能呈现无症状和体征，而临床检查有心肌缺血的证据，如ST段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后，即出现下述改变：冠状动脉血流量减少，局部供血量和需血量比例发生了改变，冠状窦血氧含量降低;心肌收缩功能和舒张功能减弱;左心室舒张压升高;ECG改变，例如ST段抬高或压低;胸部不适等。但这些异常往往在较短时间内发生，患者有可能永远不出现胸部不适。
心肌劳损可能为冠心病先兆
有些心电图室的医生看到这种情况，会告知病人属于“心肌劳损”。
但在目前，“心肌劳损”一词已很少使用。因为ST-T改变可见于多种心脏病和电解质紊乱等情况，也可见于其他疾病，如胆囊炎、急性胰腺炎等等。
因此，心电图上ST-T改变只是心电传导异常的一种表现，并不代表一种病。如果单用“心肌劳损”来笼统描述，并不规范。
如果心电图报告出现了ST-T改变，应结合病人的病史、体征和有关检查等，综合分析后再下判断。
例如，心电图报告显示有明显的ST-T改变，病人就应马上到心内科或急诊科治疗。因为在临床上，不少ST-T的改变与心肌缺血有关。
如果病人平时心电图检查没有ST-T改变，但这次(胸部)心前区出现压榨样疼痛，心电图报告“ST段压低或T波倒置或低平”，但在胸痛缓解后，病人的心电图报告又恢复正常，此时几乎可确诊为冠心病心绞痛。
如果病人胸痛发作未能及时赶到医院作心电图，或到医院后胸痛已经缓解，此时的心电图可能已无异常的ST-T改变。为了进一步明确胸痛原冈，医生可能会建议病人作平板运动试验或24小时动态心电图检查，这对诊断是否由冠心病心肌缺血引起的胸痛很有必要，病人应积极配合。
若平板试验出现ST-T改变或心绞痛症状，或24小时动态心电图报告有明显的ST-T改变，医生仍会考虑有冠心病的可能。
因此，当心电图报告“ST-T改变”时。病人不可掉以轻心，要积极就诊治疗。
若确诊ST-T改变是因器质性心脏病如冠心病、高血压等引起的话，那么，单纯靠休息、生活调节是很难全面改善ST-T改变的。病人应在合理饮食、戒烟限酒、劳逸结合的基础上，进行降压、降血脂、抗血小板、扩张冠状动脉等治疗，才能改善ST-T和心肌缺血的情况。
但有时候。轻度的ST-T改变也可见于心脏神经症或自主神经调节障碍。如果经心内科医生会诊后，真的认为如此，病人就不必杞人忧天，心脏不会有大问题，主要是心理方面的影响，可通过心理疗法或服用一些调节自主神经的药物来改善症状。
提醒如果心电图上已开始出现明显的ST-T改变，尤其是有动态的ST-T变化，则不是冠心病的先兆，而是诊断冠心病的有力证据。