缺维生素D会得什么病 现代人普遍缺乏维生素D

缺维生素D会得什么病 现代人普遍缺乏维生素D

缺乏维生素D的原因很多，例如冬天的阳光较弱、空气污染霾害（PM2.5）影响、防晒措施（防晒油、太阳伞、衣物）、老化、肥胖、肝肾功能不佳、疾病、使用药物等，都会影响维生素D吸收。

维生素D缺乏的表现

维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的软骨病。症状包括骨头和关节疼痛，肌肉萎缩，失眠，紧张以及痢疾腹泻。

维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。

抗维生素d佝偻病的X照片维生素D的作用机制。维生素D的前体(生成维生素D的原料)存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化(甾)醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。

维生素D不应该用于血钙过高的病人，或者血液中钙离子含量偏高的人。另外对患有肾结石和动脉硬化的病人来说也必须小心使用，因为维生素D可能会引起他们的甲状旁腺疾病，削弱肾功能甚至引起心脏疾病。

克罗恩氏病皮质类固醇对维生素D的作用有抵消作用。消胆胺和矿物油会抑制人体对维生素D的吸收，所以应该避免一起食用。苯妥英钠和安眠药可能增加维生素D的效果而降低血压。

缺乏维生素D最典型的会引起少儿的佝偻病和成人的软骨病。其它的典型症状还包括肌肉萎缩，痢疾腹泻，失眠，紧张等等。居住在地球南北极的人和一些常年室内工作的人往往无法自身合成足够的维生素D，还有一些疾病也影响维生素D的吸收，比如克罗恩氏病(Crohn’sdisease)等等。

维生素造成的主要毒副作用是血钙过多，早期征兆主要包括痢疾或者便秘，头痛，没有食欲，头昏眼花，走路困难，肌肉骨头疼痛，以及心律不齐等等。晚期症状包括发痒，肾形矿脉功能下降，骨质疏松症，体重下降，肌肉和软组织石灰化等等。

维生素D缺乏病

维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病 病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。

维生素与维生素缺乏病

本世纪医学证实，维生素是一种人体必不可少的营养素，必需由食物来供给，若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病，这类疾病统称为维生素缺乏病。

早在唐代，我国古代医学家孙思邈就观察到维生素缺乏病的存在，并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病，早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病，但未将其与饮食联系起来。1747年，一位英国医生林德(图2)在海军服役期间，船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上，认为坏血病可能与饮食有关。于是，他在船上进行实验，他将12名症状相似的坏血病患者分为6组，除全部给与同样基本饮食外，每组添加不同的食品，发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显，其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年，森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C，并对其生理作用进行研究，因此而获1937年的诺贝尔医学奖。1933年，霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C，两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一，他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外，1934年还与库恩合成维生素B2，1937年与库恩合成维生素A，1938年合成维生素E，1939年又分离出维生素K1。1886年，荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米，另外一组喂糙米。几周后，前者出现多发性神经炎(脚气病)，后者安然无恙。后者改喂糙米，多发性神经炎逐渐消失。实验证明，脚气病并非由细菌引起，而是食物中缺乏某种微量物质。1912年，日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素，后来被命名为维生素B1，即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年，从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种，以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。

维生素D缺乏病

疾病名：维生素D缺乏病

别名： 佝偻病，骨软化，骨软化病，骨软化症，骨质软化，软骨病，驼背，英吉利病

部位： 四肢， 颈部， 胸部， 腰部， 其他

科室： 营养科， 泌尿外科， 骨科

相关症状： 佝偻病， 骨质疏松， 肾性骨质软化

检查：

药剂治疗：

简介：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

缺维生素D会得什么病 维生素D是一种荷尔蒙

维生素D是维持人体正常生长及健康的重要营养素，也是具有多重生理作用的荷尔蒙，除了维持钙磷平衡及骨骼健康外，维生素D缺乏或不足与许多疾病相关，包括婴儿气喘、孕妇流产、心脏血管疾病、免疫力、失智症、男女生殖能力、糖尿病、洗肾患者死亡率及癌症等。

维生素a缺乏病

1、原发性因素

4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。

2、消化吸收影响因素

维生素A为脂溶性维生素，它和胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助，膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切联系。膳食中脂肪含量过低，胰腺炎或胆石症因胆汁和胰腺酶分泌减少，一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。

3、储存利用影响因素

任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量，造成维生素A缺乏。一些消化性传染病，尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽，摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏病发生。

维生素D缺乏性会有佝偻病吗

维生素d缺乏性佝偻病是由体内维生素d不足，引起全身钙、磷代谢失常而致骨骼改变的小儿常见病。临床以非特异性的神经精神症状，如多汗、夜惊、烦躁不安及骨骼改变为特征。本病发病缓慢.易被忽视，一旦出现明显症状，机体抵抗力降低，易并发肺炎、腹泻等疾病，本病屑中医 “五迟”、“五软”范畴。

早期多汗，易激惹，夜惊，睡眠不安，枕秃，烦躁。逐渐出现骨骼改变，出牙晚，囟门迟闭，颅缝发软，方颅，枕骨有“乒乓球”感，胸部出现肋骨“申珠”，肋缘外翻，形成“郝氏沟”、“鸡胸"、漏斗胸及脊柱侧弯、龟背等。四肢出现“手镯”、 “脚镯”样改变，“k”，型腿、“o”型腿等。可伴有相应肌肉松弛、蛙腹，手足无力，坐、立、行走时间后延等表现。严重可并发骨折、贫血等。

根据病情一般分为：轻度，方颅、轻度串珠、郝氏沟，o型腿两足并拢膝关节间距《3em;中度，颅骨软化、明显郝氏沟、串珠，o型腿两膝间距 3-6cm之间，x型腿两踝间距>3cm;重度，鸡胸、龟背，明显手、脚镯，运动生理功能受限以及影响步态的。型腿和x型腮。

1.有维生素d缺乏史，如孕妇接受日用少，饮食中缺乏维生素d，小儿户外活动少，辅食添加不及时，患有肠道疾病、肝肾疾病等。

2.临床症状、体征(以精神神经症 状和骨骼改变体征为主)。

3.相关实验室检查：血25羟d3(25~ohd3)水平下降，血钙、磷降低。

4.x线：长骨干骺端增宽，呈杯口样变形，杯口加深，骨小粱稀疏呈网状，皮质变薄。

5.本病应与肾性佝偻病鉴别：后者有肾脏病史，血清钙下降，血清磷显着升高。维生素d治疗一般无效，1，25二羟d3(1，25(oh)2d3)治疗效果显着

缺维生素D会得什么病

缺乏维生素D恐导致全身性疾病，包括骨松、气喘、心脏血管疾病、糖尿病、失智症，甚至癌症。除了适当日晒外，建议每日补充800 IU高剂量维生素D。

缺乏维生素D的症状

人体如果缺乏维生素D，会发生的最明显的变化就是钙磷代谢异常，导致骨密度降低，骨丢失。维生素D缺乏发生在婴儿身上表现为佝偻病，发生在成年人身上则多表现为骨软化症，孕期维生素D缺乏，可影响胎儿的骨骼发育，并能导致新生儿的低钙血症和牙齿发育不良。

佝偻病

维生素D缺乏，骨骼不能正常钙化、变软、易弯曲、畸形，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。多见于婴幼儿。

骨软化症

发病以成年人为主，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。主要表现为骨软化，易折断。初期腰背部、腿部不定位地时好时坏的疼痛，常在活动时加剧;严重时造成骨骼脱钙，骨质疏松，有自发性、多发生性骨折。

胎儿低钙血症

孕期维生素D缺乏，可影响胎儿的骨骼发育，并能导致新生儿的低钙血症和牙齿发育不良， 严重者可致使先天性佝偻病。

宝宝缺乏维生素的表现 缺乏维生素B1

症状：脚气病，消化不良，气色不佳，对声音过敏，小腿偶有痛楚，大便秘结，厌食，严重时呕吐、四肢浮肿等。

饮食：要多吃猪肉、动物肝肾、全脂奶粉、小米、玉米、豆类、花生、南瓜、丝瓜、杨梅、紫菜等，其中花生米最好。

维生素D缺乏的症状表现

佝偻病是我国重点防治的小儿四大疾病(肺炎、贫血、佝偻病、腹泻病)之一。20世纪六七十年代，甚至到80年代，佝偻病都是严重影响中国儿童发育的一种疾病。当时，我国不少地区，特别是北方地区患佝偻病的孩子很多。近年来，随着我国卫生保健水平的提高，维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低，且多数患儿属轻症。因我国北方冬季较长，日照短，佝偻病患病率高于南方。

而另一种与维生素D缺乏密切相关的病症——骨质疏松症，在我国的发病率却呈现逐年上升趋势。有关统计资料表明，我国骨质疏松症患者已达到8800万，其中40岁以上者发病率为16.1%，60岁以上者发病率为22.6%，超过80岁者发病率达到50%，随着年龄增加而呈上升趋势。一般情况下，发病率城市高于农村，女性高于男性，这与他们的户外运动状况密切相关。

缺乏会导致牙龈脆弱，牙齿松动，易患龋齿;婴幼儿脊柱弯曲，X形腿、O形腿、佝偻病;上下肢肌肉痉挛;骨骼脆弱，易骨折，引起骨质疏松症、软骨症。

宝宝缺乏维生素的表现 缺乏维生素C

症状：维生素C在造血、保护血管、促进脑发良方面的作用突出。若摄取不足，首先出现出来的便是食量减少、贫血、牙龈、鼻黏膜及皮肤出血等症状，智商也低，其发育较同龄儿童落后。

饮食：要注意多吃鲜枣、山楂、柑橘、猕猴桃、柿子、芒果、黄瓜、白萝卜、丝瓜、西红柿、菠菜、香菜、韭菜、黄豆芽等。

维生素d缺乏可能会由哪些因素引起 维生素D缺乏的危险因素

晒太阳是补充维生素D最快的方式。如果长时间待在室内，就会降低曝晒阳光的机会，自然很容易就会缺乏维生素D。

鱼肉和牛奶是常见的维生素D食物来源，如果你不喜欢吃这些，也会减少摄入维生素D的机会，身体的维生素D水平就会偏低。

根据研究，缺乏维生素D会增加肥胖的机率，这是因为维生素D和代谢有很重要的关系。因此，肥胖和超重的人通常维生素D水平都偏低。

维生素D缺乏病

一、佝偻病

(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：

①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。

②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。

③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿，大多见于3岁以后。

二、骨软化病

常见的症状是骨痛，肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显，常见背部及腰腿疼痛，活动时加剧，肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现，开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力，骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊，被称为“鸭步”，最后走路困难，迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄，造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。

三、其他临床类型

(1)先天性佝偻病：多见于北方寒冷地区，发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史，缺少动物性食品，少见阳光;或孕妇体弱多病，患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦，腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状，重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显，部分有易惊，夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化，前囟大，直通后囟，颅骨缝宽，边缘软化为主，胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据，先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。

(2)晚发型佝偻病：多见于北温带地区。好发于冬末春初季节，5～15岁儿童。日晒不足，维生素D摄入不足，与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛，尤其是膝、踝关节或足跟痛，常诉腓肠肌痉挛。此外，尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿)，少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24～96nmol/L)，碱性磷酸酶增高(>30金氏单位)，血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。