特发性震颤是如何引起的

特发性震颤是如何引起的

年龄老化(15%)：

这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。

环境因素(25%)：

一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

家族遗传(35%)：

在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。

发病机制：

目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。

假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

如何区分哪种情况属于帕金森

1、帕金森病：如果你现在是50岁左右的中年人，同时出现一侧手脚不能控制的抖动，并且该抖动以肢体静止时明显，活动时减轻，则要高度警惕患帕金森病的可能。该病最为典型的表现是出现拇指与食指每秒3-4次的对合动作，专业上称为“搓丸样”动作。同时该病还可随病程的延长出现表现减少，肢体僵硬、 动作减少，行走不稳等症状。

2、特发性震颤：与帕金森病相反，如果你抖动以肢体活动时明显，静止时减轻或消失，同时家族中有相似患者，并且引用少量饮酒可减轻抖动的话，则应首先怀疑特发性震颤(又称家族性震颤及原发性震颤)。

3、甲状腺功能亢进：如果你在手抖的同时，伴有消瘦、多汗、突眼、心跳加速等症状，则应到医院及时行血清甲状腺素及甲状腺B超检查，因为甲亢亦是引 起肢体抖动的常见原因。

4、酒精戒断症状：如果你有长期大量的饮酒史，此时因主动或被动原因处于酒精戒断期间，那么你此时出现肢体抖动震颤则多可能为一种戒断症状，该种抖动多为全身性，较粗大且同时可伴有注意力不集中、定向力障碍、精神异常、 幻觉等瞻妄表现。

5、小脑病变：该类患者可出现意向性震颤，所谓意向性震颤是指患者约接近目标物体其抖动约明显。并且小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站 立行走不稳等共济失调表现。

6、心因性震颤：该种肢体抖动震颤多见于中老年妇女，该种抖动最显著的特点为一种发作性抖动，尤其多见于在不良生活事件刺激后，可在情绪平复后自行减轻或停止。需强调的是，在诊断该病前首先需排除各种器质性病变引起的肢 体抖动。

特发性震颤的原因是什么

1、家族遗传性是主要的特发性震颤的病因。医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

2、年龄老化也是特发性震颤的病因。特发性震颤主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

3、环境因素也是引起特发性震颤的病因之一。流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

特发性震颤是怎么回事

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。

本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。

1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(fet1)和2p22-25(etm或et2)。

特发性震颤的危害

1、带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。

2、特发性震颤多于十余岁或成年早期发病，震颤是的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。

3、特发性震颤临床常见的症状是运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是表现健康搜索缓慢进展或长期不进展。

4、特发性震颤的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。特发性震颤在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重。这是常见的特发性震颤的危害。

哪些原因诱发特发性震颤

特发性震颤的原因1、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

特发性震颤的原因2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

特发性震颤的原因3、年龄：随着年龄的不断增长，还有特发性震颤的人就越来越多。特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中。

帕金森病患者的几种状态

止时明显，活动时减轻，则要高度警惕患帕金森病的可能。该病最为典型的表现是出现拇指与食指每秒3-4次的对合动作，专业上称为“搓丸样”动作。同时该病还可随病程的延长出现表现减少，肢体僵硬、 动作减少，行走不稳等症状。

2、特发性震颤：与帕金森病相反，如果你抖动以肢体活动时明显，静止时减轻或消失，同时家族中有相似患者，并且引用少量饮酒可减轻抖动的话，则应首先怀疑特发性震颤(又称家族性震颤及原发性震颤)。

3、甲状腺功能亢进：如果你在手抖的同时，伴有消瘦、多汗、突眼、心跳加速等症状，则应到医院及时行血清甲状腺素及甲状腺B超检查，因为甲亢亦是引 起肢体抖动的常见原因。

4、酒精戒断症状：如果你有长期大量的饮酒史，此时因主动或被动原因处于酒精戒断期间，那么你此时出现肢体抖动震颤则多可能为一种戒断症状，该种抖动多为全身性，较粗大且同时可伴有注意力不集中、定向力障碍、精神异常、 幻觉等瞻妄表现。

5、小脑病变：该类患者可出现意向性震颤，所谓意向性震颤是指患者约接近目标物体其抖动约明显。并且小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站 立行走不稳等共济失调表现。

6、心因性震颤：该种肢体抖动震颤多见于中老年妇女，该种抖动最显著的特点为一种发作性抖动，尤其多见于在不良生活事件刺激后，可在情绪平复后自行减轻或停止。需强调的是，在诊断该病前首先需排除各种器质性病变引起的肢 体抖动。

老人患上特发性震颤的原因

1、年龄老化：

特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，需要中老年人重视起来。

2、环境因素：

流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤的主要原因。

3、家族遗传性：

医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

4、药物因素：

服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤的病因

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。

然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。

1、年龄。特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

2、环境因素：环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

3、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。