慢性胃炎的病因
慢性胃炎的病因
慢性胃炎的病因，①急性胃炎发生之后不及时的治疗发展成为慢性胃炎，主要是由于幽门螺杆菌感染造成的，②长期食用刺激性的食物，破坏到了胃黏膜的保护膜引起了慢性胃炎，③采用了洋地黄、水杨酸盐、消炎痛等药物损伤了胃黏膜引起慢性胃炎，④咽部或者是口腔的慢性感染诱发了慢性胃炎。
此外，胆汁返流会破坏到胃黏膜、深度的X线照射胃部损害到胃黏膜、环境气候的变化会造成胃的神经功能紊乱、长期的生活不规律、精神紧张、一些慢性疾病如溃疡性结肠炎和尿毒症等都会引起慢性胃炎的发生。
慢性胃炎的治疗主要是针对病因选择对症的治疗方法，如果有慢性的咽部、鼻、口等炎症一定要积极的防治，同时在治疗慢性胃炎期间饮食一定要清淡，避免刺激类的食物或者是药品，避免抽烟喝酒等，在胃部疼痛的时候可以采用颠茄合剂、普鲁本辛、阿托品等药物，胃酸增高时选用奥美拉唑、兰索拉唑等，胃酸缺乏者给予胃蛋白酶合剂，胆汁返流者给予胃复安胡或者是吗丁啉。
慢性萎缩性胃炎的病因有哪些
慢性萎缩性胃炎的病因一：慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
慢性萎缩性胃炎的病因二：遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
慢性萎缩性胃炎的病因三：金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
慢性萎缩性胃炎的病因四：放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
慢性萎缩性胃炎的病因五：缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
慢性萎缩性胃炎的病因六：生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
慢性萎缩性胃炎的病因七：体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
慢性萎缩性胃炎的病因八：胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的病因九：免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
慢性萎缩性胃炎的病因十：幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
胃炎发作到底是因为什么
急性胃炎病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
慢性胃炎病因
专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎持续反复发生即可形成慢性病变。
1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
2.胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
3.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
4.胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
5.营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
6.消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
7.细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
8.精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
引发慢性萎缩性胃炎的病因
引发慢性萎缩性胃炎的病因之一，金属接触的因素是会导致疾病的高发的：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
引发慢性萎缩性胃炎的病因之二，免疫因素也是会因此引起慢性萎缩性胃炎：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。
引发慢性萎缩性胃炎的病因之三，遗传因素的存在，也是疾病发生的一个方面：慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
慢性非萎缩性胃炎病因
1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，二者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。
幽门螺杆菌相关慢性非萎缩性胃炎有两种突出的类型：胃窦为主全胃炎和胃体为主全胃炎。前者胃酸分泌可增加，因而增加了十二指肠溃疡发生的危险性;后者胃酸分泌减少，使胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。
2.其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜受到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。
引起急慢性胃炎的常见原因
急性胃炎病因：
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
指胃黏膜广泛性或局限性炎症，儿童中以单纯性与糜烂性胃炎多见。若合并肠道感染者称为急性胃肠炎。可由摄入微生物和细菌毒素污染的食物引起，如沙门菌属、嗜盐杆菌及金黄色葡萄球菌的细菌毒素;化学性物质，如水杨酸类等非甾体类抗炎药，误食强酸、强碱和毒性物质如硫酸、毒草、灭虫药;应激状态，如严重感染、颅内损伤、大面积烧伤使患儿处于严重的应激状态，是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。接受大剂量放射线如X线治疗时，也可引起胃炎。
慢性胃炎病因：
慢性胃炎指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症。小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，约占90%～90%，萎缩性胃炎极少。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因。认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎病因医学临床尚未完全明确，可能与下列因素有关：
(l)幽门螺杆菌：儿童中原发性Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后，病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。
(2)急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除：长期服用对胃有刺激的药物、及进食粗糙，滚烫的食物或吸烟，反复损伤胃黏膜，使炎症持续不愈。
(3)十二指肠液反流：幽门括约肌功能失调，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，产生炎症、糜烂出血。
(4)急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
胃窦炎的诊断
鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。[8] 慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
慢性胃炎的诊断应力求明确病因。幽门螺杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎的主要致病因素，故应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。
内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性。
胃炎的病因都包括哪些
一.急性胃炎病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
二.慢性胃炎病因
现已明确HP感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为HP相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。
从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
慢性非萎缩性胃炎诊断鉴别
鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
慢性胃炎的诊断应力求明确病因。幽门螺杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎的主要致病因素，故应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。
内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性
慢性胃炎病理病因知识
1.慢性胃炎的病因
慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。病因主要有：
(1)幽门螺杆菌感染，目前认为其感染是慢性胃炎最主要的病因;
(2)饮食和环境因素;
(3)自身免疫及其他因素等。
2.发病机制
目前国内已采用国际悉尼最新分型标准，根据病理组织学改变和病变在胃的分部部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型3大类。
(1)慢性浅表性胃炎：是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性胃炎，主要病因是幽门螺杆菌感染。
(2)慢性萎缩性胃炎：是指胃粘膜发生了萎缩性改变，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起，相当于以往命名的B型胃炎;后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名的A型胃炎。
3.慢性胃炎的病理改变
慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺体区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
(1)浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层性粘膜炎系指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整。
(2)萎缩性胃炎：炎症进一步发展引起腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随之表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
(3)癌前病变：进一步发展可使胃腺体细胞发生形态变化，出现;①肠腺化生;②假性幽门腺化生;③不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
胃炎是怎么引起的
一.急性胃炎病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
二.慢性胃炎病因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
引起胃炎的原因有哪些
急性胃炎病因(35%)：
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
慢性胃炎病因(45%)：
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。
1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。
2.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
3胃酸缺乏。
4.细菌及其毒素的作用。
慢性糜烂性胃炎病因
外伤因素(30%)：
包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
药物因素(35%)：
某些药物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
激素因素(30%)：
应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。
萎缩性胃炎的病因有哪些
1、慢性浅表性胃炎的继续：
慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
2、遗传因素：
慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
3、金属接触：
铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
4、放射：
放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
5、缺铁性贫血：
很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，但是贫血引起胃炎的机理仍不明确。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
6、生物性因素：
慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
胃炎症状
一、急性胃炎的症状
急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。
导致急性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。
急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。
急性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性;其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。
二、 慢性胃炎症状
慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部，临床常有胃酸减少、食欲下降、上腹不适和疼痛、消化不良等。慢性胃炎无特异性，一般可表现为食欲减退，上腹部有饱胀憋闷感及疼痛感、恶心、嗳气、消瘦、腹泻等。慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。