肺气肿的病因有哪些
肺气肿的病因有哪些
【病因】
1、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。
4、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。
肺气肿的手术费用要多少
一、与患者选择的治疗医院有关：
有些肺气肿患者可能会有这样的经历，同样是一种疾病，为什么有的人在这家医院治，才花区区几百块钱;而有的人在另外一家医院治，却得花上成千上万呢?这就涉及每家医院的资质、专业程度，以及医疗专家及前沿技术等。地区不同的医院，治疗肺气肿费用是不一样的，并且引起肺气肿的原因有很多，专家会针对肺气肿患者的不同症状和不同病情，采取个性化治疗，达到治愈肺气肿的目的。
二、与患者自身的病情有关：
肺气肿患者不同的病情程度也就意味着不同的治疗方案及结果，肺气肿的治疗费用甚至与病情也是成一定的正比关系，肺气肿在治疗费用上病情程度越轻，肺气肿的治疗及预后就越有利，反之不仅治疗困难、而且预后也是很差的;肺气肿与治疗情况也有关，若正规专业可得到有效的治疗，在缩短疗程的同时也就相应的降低了治疗费用;若盲目治疗，不仅延误治疗时机，而且导致肺气肿病情的恶化，同时也就大大增加了治疗肺气肿费用。
因此，肺气肿治疗费用可以说是不能以具体数据来回答的，对于肺气肿患者来说，积极有效的治疗都是非常重要的，患者在治疗时一定要做好打持久战的准备。
老年肺气肿的治疗方法
可以日常服用头孢菌素和氨茶碱，都是消炎的。平时要多吃含有维生素A、C及钙质的食物，例如猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、韭菜、南瓜、杏仁
可以在家中常煲汤，做一道沙参心肺汤，好喝而且养生。首先把沙参、玉竹洗干净，纱布包起。然后把心肺洗干净，二个药一起放入砂锅中，加水，先用大火烧沸，改用小火炖1个半小时，再加调料就可以了。是有养阴润肺作用，对肺气肿有效果。
假如已知某种东西对你过敏，并且会影响呼吸，则当你发生肺气肿时，务必远离你的过敏原。
定期运动对肺气肿病人是很重要的。漫步或许是最好的运动，还可举—至二磅的哑铃，并且锻炼颈、肩、胸等位置的肌肉，这是非常重要的。因有慢性肺部病患的人比较普通人还常使用颈部和上呼吸道位置的肌肉，游泳对气喘和肺气肿病人似乎极有帮助，因这运动使他们可以呼吸到潮湿的空气。
肺气肿的病因和发病机制
肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。
一发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
二发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。
肺气肿的病因和发病机制
一发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
二发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。
肺气肿可以治好吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
绍肺气肿疾病的类型有哪些
肺气肿疾病的类型有哪些：
一、弥漫性肺气肿
弥漫性肺气肿又分为以下几种类型
(1)腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
(2)全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿。
(3)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
二、局限性肺气肿
(1)肺气肿疾病的类型有哪些?不规则型肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿，病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
(2)肺大泡：肺大泡病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
三、间质性肺气肿
肺气肿疾病的类型有哪些?间质性肺气肿是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
塞性肺气肿病因是什么
引起阻塞性肺气肿的原因有：
(一)吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多
(二)大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
(三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细菌和霉菌等病原体内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟使弹性蛋白酶活性增加并使抗蛋白酶失活
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制正常人类因为M型即PiMM如果由赖氨酸代替谷氨酸即为Z型国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000PiMZ杂合子约有3%～5%PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患肝炎和肺气肿α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史;病程较短气急明显;血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。
肺气肿病人应选择什么样的运动
肺气肿病人应力争在室外活动，能散步者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜。平时每天坚持做保健按摩，尤其对迎香穴(鼻翼两侧)、人中穴、风府穴(枕后正中凸陷处)、合谷穴，按逆时针方向各按摩60次。冷水洗脸、洗鼻有助于提高身体的抵抗力，对肺气肿病人来说，更是值得提倡。
肺气肿病人呼吸时，为了求得足够的通气量，往往进行扩胸式呼吸。但由于肺气肿病人多年高体弱，胸部肋骨钙化，胸廓活动范围有限，常常动用辅助呼吸肌参加工作。因而呼吸时耸肩、伸颈，收缩腹肌，这样横膈上抬，不仅通气量不能增加，反而加快了呼吸频率，加重了缺氧症状。如果能使病人放松紧张的辅助呼吸肌肉(上胸部和腹部肌肉)，加强腹式呼吸，就可以提高呼吸功能。
练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，这样可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。
给予肺气肿病人正确的运动指导，有助于支气管内分泌的排出，可防止气道的过早闭塞，有利于增加通气量。合理的运动能改善心肺功能、提高肌体的抗病能力，尤其可预防感冒、上呼吸道感染等疾病。所以说，肺气肿病人的运动尤其重要，只要持之以恒地练习，就会收到显著效果。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变：
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理：
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿病因是什么
1、支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患(脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。