高心病是怎么回事

高心病是怎么回事

(一)发病原因

高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

(二)发病机制

高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。

1.肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是：

(1)血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化氮(nitric oxide，NO)，亦称内皮舒张因子(endothelium relaxing factor，EDRF);而在收缩血管方面有内皮素(endothelin，ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。

PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase，PGI3)的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2(TXA2)，TXB2等。PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反。研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低，而TXB2(TXA2的降解产物)增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1α显著增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍。提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减少，而TXA2的释放增多。最近，Geraci(1999)等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因(Tg+)和未转基因(Tg-)小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。

ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET，即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血浆ET-1浓度比平原增加两倍，并且ET-1的增加与PaO2呈负相关(r=-0.45，P<0.01)，而与肺动脉压呈正相关(r=0.52，P<0.02)。另有报道，当大鼠暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰，而暴露5%的氧中10min内就到峰值。缺氧除了ET-1的增加外，血浆心钠素(atrial natriuretic factor，ANF)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)含量也同时明显增高，提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用，但对调节肺循环方面有内在的相互联系。有人认为，AVP可刺激血管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩，肺动脉高压和右心房的牵扯，从而使ANP分泌和释放，因此ET-1是ANP释放的因子之一。高原居民，特别是高红症病人ANP的含量显著升高。ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶(angiotensin invertase，ACE)的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。

(2)细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2 浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2 内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有一定关系。

2.肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制;肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力更为增高。李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%，而土生高原鼠兔仅占9.2%，血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关(r=0.769)。肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或游走(proliferation or migration)，但它的机制尚存在不同的观点和理论。现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性，说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系。有人认为，缺氧可直接损伤内皮细胞，减少内源性血管扩张剂(PGI2，NO等)的合成，并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚。这些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)，胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)等。生长因子是指一些多肽类糖蛋白，这些因子被特定的细胞合成并释放后，给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型(phenotype)改变。它们的主要功能是通过细胞的趋化、分裂、吞噬和降解等改变细胞的行为，如细胞的骨架排列，细胞形状和收缩性，从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等。现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。

(1)VEGF可由肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞合成，它有两个特异性受体，即Flk-1和Flt-1，存在于内皮细胞中。VEGF的活性需依赖于HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，进而促使VEGF的基因转录，加速VEGF的合成并释放。笔者用免疫组织化学染色，肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性，而且血管壁越厚，免疫反应就越强。Tuder和Christon分别发现，在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中，VEGF-Flk受体mRNA明显增高，肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性，提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。

(2)转化生长因子-β1(TGF-β1)：是一种多功能的生长因子。TGF有3种类型：TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1为分子量25KD的二聚体。它存在于血小板，肺脏等多种组织中;对肺血管平滑肌、血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用。移居于高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性，而在高原鼠兔未发现此种反应。另外，原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性。TGF-β1可能由多种细胞分泌，如肥大细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等，它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。

(3)肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase)：早期的研究证实，吸入低氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加，并出现脱颗粒，被认为肥大细胞释放某些介质，如组胺等使肺血管收缩。随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展，发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外，还合成和释放很多生长因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子。Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶，分子量为110～140KD，是一种大分子量复合物。哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高。最近肺组织细胞培养发现，Tryptase能刺激新的血管生长，认为它是一种新发现的血管新生因子。有人应用单克隆抗体免疫组化染色，发现移居于高原大白鼠肺小动脉周围肥大细胞Tryptase出现强阳性，而高原鼠兔未见任何阳性反应。还发现，施肺减容手术(lung-volume reduction surgery)的慢性肺气肿和肺心病病人肺血管，小支气管周围和肺间质中肥大细胞的密度增加，Tryptase的免疫反应亦呈阳性，肺小动脉周围肥大细胞的密度与血管壁的厚度呈正相关(r=0.87)。Heath等发现在玻利维亚世居于高原人肺组织中，特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积，并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。

高心病尸检病理报道极少，国外文献只报道5例，其病理学的主要特点是心脏体积增大，重量增加;右心房、右心室扩张肥厚，右心室重量占全心67%(正常为30%)，肺小动脉中层增厚，部分病人血管内膜纤维化，中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成、肝脏充血肿胀。国内西藏学者报告了20例成人和57例小儿高心病尸检，发现心脏的改变与国外报告相同。光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性、坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀空化，有的可见致密颗粒，内质网扩张和糖原颗粒减少等。肺血管的改变，表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖，血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。

冠心病是什么

典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。

需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

以上就详细介绍了冠心病的表现症状，生活中，要有正确的生活习惯，多吃清淡食物，积极锻炼身体，增强抵抗能力，防治疾病的再次产生，冠心病的产生如同一个定时炸弹，时刻困扰着冠心病患者，该患者一定要积极配合医生的治疗，争取尽早康复。

心脏病在临床上有哪些种类

心脏病在我们生活中并不少见，这种疾病的危害很大，很容易威胁到人类的生命健康。所以，我们一定要对这种疾病有足够的认识。那么，心脏病在临床上有哪些分类呢?

我们通常程心脏病是心脏疾病的总称，心脏病列表还包括冠心病、冠心病急性心肌梗死(心梗)、肺心病、风心病、高心病、肥厚性心肌病、扩张型心肌病、充血性心肌病、酒精性心肌病、心脏神经官能症、病窦综合症、狼疮性心脏病、胆心综合症、房室传导阻滞、心肌炎、心律失常、房颤、心衰、心脏主动脉瘤等。

心脏病的分类

一、冠心病

一种最常见的心脏病 是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病

二、心梗 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死

三、肺心病阻塞性肺气肿性心脏病简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

四、风心病风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全

五、高心病高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病

六、肥厚性心肌病 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

七、扩张型心肌病扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。

根据上述的专家的解答我们知道其实很多我们日常的生活中的心脏上的病症都总成为心脏病，心脏病类别一般就是上述的那些，当然心脏病患者常兼有其他症状，如果您患有心脏病建议您随时转杯好急救的药物，以防不时之需。祝您早日康复!

心脏病和冠心病的区别呢

首先，这两种疾病都喝心脏有关，心脏病是所有类型有关心脏方面的疾病的总称，而冠心病是心脏病其中的一种。也就是冠心病是心脏病的一种类型，心脏病是一大类心脏疾病的总称，包括冠心病、风心病、高心病、肺心病、先心病等疾病。

第二，

什么是冠心病呢?它是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，目前是非常常见的一个心脏疾病。 那么什么又是心脏病呢?它是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。也就是说心脏病包括了冠心病，而冠心病只是心脏病中的一种。

第三，从症状来看，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟。可表现为气紧，晕厥，虚弱，嗳气，尤其在老年人。有的患者可能会出现低热，烦躁不安，多汗和冷汗，恶心，呕吐，心悸，头晕，极度乏力，呼吸困难和濒死感等感觉，这些都是冠心病的症状。 这种病有典型的发病人群：40岁以上中年人、49岁以后发展速度更快。比较青睐于暴饮暴食、糖尿病、经常坐着不动和吸烟的人。

高血压对心脏的损伤

高血压往往使心脏的结构和功能发生改变。由于血压长期升高，心脏的左心室泵血的阻力也上升，左心室长期处于超负荷状态，因代偿而逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但无相应的供血增加。

同时，高血压损害冠状动脉血管，逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少。

两者联合作用，会导致心律紊乱、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。

据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血压史。另外据临床调查来看非高血压者左室肥厚的发生率1%-9%，而高血压患者合并左室肥厚达25%-30%，高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍。

得了高心病怎么办

高血压性心脏病西医治疗

治疗原则

1、持续、稳定控制高血压。

2、保护心脏结构及功能。

3、治疗心功能不全。

用药原则

1、早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2、应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。

3、心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。

高心病由哪些因素引起

致心功能不全症状的一种心脏病变。

遗传因素(20%)

许多临床调查资料发现，高血压多基因遗传，同一家庭高血压患者出现比较集中，一方面是因为他们有共同的生活饮食方式，但主要是有遗传因素存在，家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。

体重因素(10%)

体重与血压有高度的相关性，我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素，诱发高血压性心脏病。

营养因素(15%)

过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，诱发高血压性心脏病。

其他因素(8%)

现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重，最后诱发高血压性心脏病有很大关系。

高原性心脏病如何鉴别诊断

1.先天性心脏病

高原地区先心病特别是动脉导管未闭的患病率很高，而且易与小儿高心病混淆。但动脉导管未闭的收缩期杂音粗糙而传导，X线检查多有肺门舞蹈。

2.肺心病

肺心病和高心病在某些方面极为相似。但前者有慢性咳嗽史，肺通气功能显着异常，而后者的肺功能基本正常。

3.原发性肺动脉高压

本病少见，病情进行性加重，脱离高原环境病情不缓解。

冠心病是什么

冠心病是常见的冠状动脉粥样硬化性心脏病，该病多与季节变化，情绪激动，暴食，大量饮酒等原因有关，冠心病的发病率在现代社会还是很高的，冠心病可导致心绞痛，出现不定期的憋闷感，给患者的身体带来严重伤害，医学上治疗冠心病的方法有很多，例如：药物治疗等。

症状

典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。

需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

以上就详细介绍了冠心病的表现症状，生活中，要有正确的生活习惯，多吃清淡食物，积极锻炼身体，增强抵抗能力，防治疾病的再次产生，冠心病的产生如同一个定时炸弹，时刻困扰着冠心病患者，该患者一定要积极配合医生的治疗，争取尽早康复。

心脏病有几种类型？

一、冠心病：一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病。

二、肺心病：阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

三、心梗梗死：心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。

四、风心病：风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。

五、先天性心脏：一些染色体异常的疾病常伴有先天性心脏病，家族遗传史。

六、高血压心脏病：动脉性高血压会导致左心室肥大; 肺高压症会导致右心室肥大。由于血压长期升高，心脏的左心室泵血阻力上升，左心室长期处于超负荷状态，因代偿而逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但无相应的供血增加。

综上所述，以上就是心脏病的具体种类跟类型介绍。心脏病患者的日常护理也十分重要，保持健康的生活方式，多吃富含营养和维生素的食物，戒除不好的生活习惯，这都是能有效巩固治疗效果的重要措施。

酒精中毒性心肌病是什么症状

这种病是指长期、大量、不间断饮酒，引起的以心力衰竭为主要特征的心肌病。是一个独立的疾病。,病人多为中年以上的豪饮者。常饮烈性酒，每次超过1~2斤,达十年以上。酒精引起了代谢的严重紊乱,使多种心肌酶和电解质从心肌中丢失,甘油三脂在心肌中积累,造成心腔扩大、心室肥厚、心内膜弹力纤维增生。临床起病多隐袭。少数呈急性起病,表现为心悸、气急、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、水肿。

体格检查及心电图、X光、超声心动图都能发现心脏相应的异常变化。此时,易被误诊为心瓣膜病、高心病、冠心病、先心病、脚气病性心脏病。经反复诊断治疗后,才证明与上述心脏病不符,而考虑到酒精中毒性心脏病,方才开始治疗。轻者，经治疗可以恢复。