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良性多发性硬化

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化症有哪些临床特征

现在多发性硬化症还是比较罕见的一种疾病,所以可能很多人对这种疾病还是很不了解,但是这样是不利于以后及时的发现这种疾病的。那么大家还是应该了解这种疾病的一些早期的症状。下面就一起来看下这种疾病的早期症状。

多发性硬化征的首发症状有复视、眼外肌麻痹、单肢或多肢麻痹、视力减退、共济失调、感觉异常、智能或情感改变、尿便障碍等。儿童早期发病者症状常不典型,主要表现为脑膜反应、弥漫性脑病、惊厥发作、脑水肿、意识障碍。眼底检查多数正常,也可见视盘炎改变。较常见的是锥体束征、小脑征、后索功能损害等。

多发性硬化征是一种自身免疫性脱髓鞘性疾病,起病在成年早期,20--40岁多发,起病急缓不一,儿童患者起病多较急。此病累及中枢神经系统白质,主要特征是病灶多发、播散,病程常有缓解与复发。因为脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块,所以临床上常表现为神经系统多部位的功能障碍。

多发性硬化征典型病程是:缓解与复发交替发生。每一次复发均遗留新的、永久性神经功能损害。典型的缓解与复发病人占大部分病人,良性型的病人也只有小部分病人。

以上就是简单的介绍了多发性硬化症这种疾病的主要症状,希望能够帮助大家准确及时的发现这种疾病,这样才会使疾病在早期的时候就得到治疗。

多发性硬化会不会致命

Q:多发性硬化会不会传染?会不会致命?

A:多发性硬化属于自身免疫性疾病,不会经由接触患者或其他方式传染。多发性硬化会影响患者的生活品质,但对寿命的影响相对不大,经过正规治疗的患者的平均寿命和一般人差不多。一般并不会因罹患多发性硬化而直接导致死亡,患者多是因为心脏疾病、癌症和中风等疾病死亡。

Q:多发性硬化最后免不了要依赖轮椅行动吗?

A:多发性硬化的病情发展、严重程度、疾病恶化时间并没有办法完全预测。

有研究估计,约有三分之二的多发性硬化患者在被确诊后15~20年,仍然保有行走能力,不需要依靠轮椅或其他辅助行走的工具。

Q:如果怀疑自己罹患多发性硬化,应该到哪一科就诊?

A:各大医院的神经内科。

Q:罹患多发性硬化的女性是否可以怀孕?

A:多发性硬化一般不会影响生育能力,但是在孕期病情复发可能导致治疗的难题,很多治疗药物对胎儿有不良影响,另外,症状恶化时,可能影响照顾孩子的能力。因此,夫妻应详细规划怀孕和家庭计划,建议计划怀孕的患者和有经验的医师坦诚、详尽地讨论。

多发性硬化极易误诊

多发性硬化是一种异质性疾病,没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说,约70%的多发性硬化为复发缓解型,约20%的患者为进展型,约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同,包括肢体无力、疲劳,感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等,有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。

症状的多样导致多发性硬化极易误诊,“发现视力下降的一般会去看眼科,呕吐等消化道症状会看消化科,头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似,疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕,多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有,从少到多,从低效到高效,并且在持续发展中,我们应该要坚定信心。”“过去,多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展,但如今,我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展,更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’,即无病灶无复发无残疾进展等。”

多发性硬化诊断

一、脊髓型:

主要损及侧束和后束。患者常先诉背痛,继之下肢中枢性瘫痪,损害水平以下的深、浅感觉障碍,尿潴留和阳萎等。在颈髓后束损害时,患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛,是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作,称为强直性疼痛性痉挛发作。

二、视神经脊髓型:

又称视神经脊髓炎、Devic病。以前曾认为是一种独立的疾病,近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。本型可以视神经、视交叉损害为首发症状,亦可以脊髓损害为首发症状,两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓,视神经损害者表现为眼球运动时疼痛,视力减退或全盲,视神经乳头正常或苍白,常为双眼损害。脊髓损害表现同脊髓型。

三、脑干小脑型:

表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。

四、大脑型:

较少见。主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲,精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。

检查

1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性;脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高。

2、诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变。

3、头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

多发性硬化症药物

第一,脑和脊髓的核磁共振检测;

第二,脑积液检查,这主要是检查免疫指标;

第三,对视觉、听觉等进行诱发电位检查。

虽然到目前为止根治多发性硬化症的有效药物尚未被发现,但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等,药物及复健的治疗都可使症状改善。近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现,抱持着乐观态度的多发性硬化症患者,往往能享受更丰富的生活,及更容易得到症状的改善。

专业医生从中西医结合的角度积累了治疗该病的经验。我们认为,脾肾不足,外来风邪、寒邪、湿邪侵入体内,犯其经络、脑脉,造成毒伤经络、脉络阻滞,从而导致多发性硬化症。可用中医辨证、分型进行治疗,随症加减用药。临床上,急性发作期的病人,可使用抗病毒的中药,如果以中医辨症治疗为主,同时配合康复疗法,可以更有效地控制病情,缓解症状。我们的目的是:该病的治疗不仅要控制病情,使患者临床治愈,而且使其不再复发。这才是我们真正的治疗目的。

虽然目前还没有方法可以治愈多发性硬化症,但是如果可以及时的发现并且及时的进行正规的控制,是可以好转的。在日常生活中尤其是中青年人需要预防多发性硬化症的发生。

多发性硬化预后

1、注意饮食

对于多发性硬化患者来说,做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。患者应该保证平衡饮食,不挑拣,多种类。有证据表明,鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用,所以同心血管疾病一样,建议患者采取低脂、高纤维膳食。

2、注意休息

患者每天要有计划表,恰当安排自己的日常生活或工作,包括先后顺序,以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做,能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做,一天完不成延长时间分开做,什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情,最好有他人帮助完成,避免体能过度消耗。

3、病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗,或用小剂量激素维持,而激素可以刺激胃酸分泌,增加患者的食欲,这时患者应该注意控制食量,以避免诱发肥胖,导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加,对消化道黏膜具有不良作用,所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时,使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病,只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分,对神经起保护作用和部分传导作用,其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒,也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击,于是因为错误的炎症反应,破坏了神经的正常结构,就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作,侵害神经系统部位多发,所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复,形成纤维瘢痕,较硬,所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,而这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因,即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等,免疫系统犹如国家的保卫防御系统,当外来者侵入时首先免疫识别系统工作,将信息报告给相应部门,对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患了炎性脱髓鞘疾病,也就是多发性硬化。

多发性硬化的锻炼

在急性复发期,适宜做被动的物理康复,病情明显改善后,可做主动锻炼,但负荷不宜太重,应该逐渐增加锻炼强度。干工作或操作家务时,应该做到劳逸结合。

现实生活中,患者根据自己的日常工作和学习需要,轻重缓急安排先后秩序。举例如下:

首先,注意节约体能。患者每天要有计划表,恰当安排自己的日常生活或工作,包括先后顺序,以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做,能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做,一天完不成延长时间分开做,什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情,最好有他人帮助完成,避免体能过度消耗。

比如在准备三餐时,可以提前把所需要的各种配料收集全,放在伸手可及的位置,然后坐位进行,力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时,一次不必太多,熨衣服时可坐位完成。

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如何确诊多发性硬化

(1) 临床证据:系指出现神经系统症状及体征,可有客观证据,也可无客观证据。可以完全是患者的主观感觉或在病史中提供的,也可为经医生检查发现的阳性体征。神经系统检查提供的客观体征可提示中枢神经系统存在一个或以上的受损部位(大脑、脑 、小脑、视神经、脊髓)。 (2) 病变的亚临床证据:是指通过各种检查发现的中枢神经系统病变。这些检查包括脑 听觉诱发电位、视觉诱发电位、体感诱发电位、影像学检查及免疫学检查等。 (3) 多发性硬化的典型症状:为中枢神经系统白质受损的症状和体征,不累及灰质和周围神经(除非是髓内部分

亚健康人群需警惕 多发性硬化

视力忽然模糊、易疲劳、肢体感觉麻木,或者长期有免疫系统疾病……这些类似“亚健康”的症状或许隐藏着危险性高、容易误诊的罕见疾病——多发性硬化症。医生提醒忙碌的年轻人,提高免疫系统机能,早确诊、早治疗,是治愈多发性硬化症的关键。 哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房主任付锦表示,多发硬化症是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘疾病,多发于20岁至50岁的中青年人群,女性高于男性。症状非常类似一种“亚健康”状态,病情确诊也容易与其他疾病如脑梗、风湿、血管畸形等疾病相混淆,误诊率极高。随着生活压力和节奏加剧,

多发性硬化症青睐青壮年

提到多发性硬化,许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示,多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病,多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶,硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。 如果神经纤维是一根电线,那么髓鞘就是电线皮,神经轴索就是里面的铜线,多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮,一旦电线皮发生了损坏,那么整个电路的工作都会受到严重的影响。 据介绍,多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年,尤其好发于女性,研究表明,多发性硬化

多发性硬化能活多久

多发性硬化是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,青、中年多见,临床特点是病灶播散广泛,病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。 患者正确治疗不会危及生命的,同时及时采取治疗几率还是很大的,自己要有信心!患者平时要适度锻炼、注意营养、个人卫生。尽管最终可能导致某种程度功能障碍,但大多数MS患者预后较乐观,约半数患者发病后10年只遗留轻度或中度功能障碍,病后存活期可长达20~30年,但少数可于数年内死亡。

多发性硬化的类型症状

发病年龄多为20~40岁,10岁以下发病者占3%~5%。起病可急可缓,儿童患者起病多较急。 首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹,单肢或多肢麻痹,感觉异常,共济失调,尿便障碍,智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型,可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常,也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征,如能排除其他小脑疾患,则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是

多发性硬化症的危害

1、肢体瘫痪、共济失调 多发性硬化症肢体瘫痪最为多见,发生率为83%以上。 开始为下肢无力、疲劳、沉重感,继而变为痉挛性截瘫、四肢瘫,亦有偏瘫或单瘫,伴有腹壁反射消失、腱反射亢进和病理反射阳性。 共济失调:半数患者表现为断续性言语、四肢意向性震颤、随意运动及步态的共济失调。 眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言称为Charcot三主征,先前认为此为MS临床诊断标准,但以后发现Charcot三主征仅见于部分MS晚期患者。 2、视神经受累、眼球震颤与眼肌麻痹 约46%以上的多发性硬化症患者发生视神经炎,多从一侧开

引起多发性硬化症的病因是什么

多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病,是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚,有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现,有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症,病情恶化的比较迅速,预后较差。 引起多发性硬化症的病因,也有人认为饮食因素可能是致病原因,有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉,奶制品和高饱和脂肪食品,多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人,其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩,已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡,

怎样治疗多发性硬化

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明,只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下,患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS,大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程,或者能够预防复发,所以对其长期的疗效难以定论。 关于皮质激素的应用剂量,首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500

多发性硬化症为何复发

症状的复发在起始、常是单独的症状、意指只有单独的神经系统受损。症状的发生、常在几小时至几天才发生完全。依照定义、症状要持续24到48小时;如果是阵发性症状、必须持续数星期才合乎诊断要件。96%病患在第一次发作常完全缓解、不过在第一次发作後、25%病患一年内会再发生;40%病患五年内会再发生。无论如何、在病程後期复发的频率逐渐减少。 由反覆复发缓解型进展为二次性进展型多发性硬化症的特征 85%多发性硬化症病患、初发时以反覆复发缓解来表现。其中30%进展为二次性进展型多发性硬化症;其中几种病患特征被视为不利

多发性硬化症是如何导致的

多发性硬化症是中枢神经系统的自身免疫性疾病,引起多发性硬化症的病因目前还不明确,主要以与遗传、环境有关。多发性硬化症是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病,多见于20岁至40岁的青中年女性。但是在我国,多发性硬化的发病率近年有增高趋势,首次发病年龄在60岁甚至70岁的老年患者也并不罕见。 引起多发性硬化症的原因目前并不清楚,离赤道愈远的地方发病率愈高,提示与环境因素有关;种族、家族性发病,与基因有关。现在大家多倾向认为,遗传和环境因素的共同作用导致机体的免疫功能紊乱是其主要发病机理。比较时尚的理论假设是分子