b细胞恶性淋巴瘤有治愈的可能吗

养生健康

b细胞恶性淋巴瘤有治愈的可能吗

细胞恶性淋巴瘤最好采用有效的传统中药保守治疗，许多患者康复后能够长期存活,中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法。建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七等配合治疗，见效快，疗效确切，许多患者使用后长期存活。这些药物配合使用能在短期内缩小肿块、控制转移扩散、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，提高生存质量，甚至达到临床治愈，有康复的可能。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，增强机体免疫力，最终有可能达到战胜癌症的目的，并可以防止残存癌细胞卷土重来，防止复发转移。

滤泡性淋巴瘤3a是什么

滤泡型3a级的一般认为恶性程度是低度的，不是很严重的。最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟部等。

滤泡性淋巴瘤3期治疗：

滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人，开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人，以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。

最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效，已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。

而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率，可以产生长期缓解。

预后

滤泡性淋巴瘤有很高的比例转化为弥漫大B细胞淋巴瘤(每年7%)。大约40%病人在病程的某个时候重复活检被证实有转型，而死检时几乎所有病人有转型。这种转型常常因局限性的淋巴结快速生长和发生全身症状诸如发热、盗汗、体重减轻而被预知。尽管这些病人预后很差，但加强的联合化疗方案有时候可使弥漫大B细胞淋巴瘤完全缓解。

如果这个滤泡性淋巴瘤疾病都已经用3a来表示的话，说明这个疾病已经很严重了，对待这个疾病就考虑是恶性的肿瘤疾病，治疗的时候只有手术治疗才会有好的希望，而在面对恶性淋巴瘤疾病的时候我们的心不要慌，也不要怕，否则是一点还生的机会都没有了，治疗恶性淋巴瘤的时候还有可能会做化疗，建议自己检查清楚。

恶性淋巴瘤的临床表现

淋巴瘤是一种恶性肿瘤，到目前为止很多人已经因为该病而失去生命，但是，现在很多人对于该病没有多少了解，无法发现该病，往往会延误病情。那么，恶性淋巴瘤有哪些临床表现呢?下面就来看看相关内容的介绍吧：

恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。

局部表现包括浅表及深部淋巴结肿大，多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡;咽淋巴环病变口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织，组成咽淋巴环，又称韦氏环，是恶性淋巴瘤的好发部位;

鼻腔病变原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL，主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤;

胸部病变纵隔淋巴结是恶性淋巴瘤的好发部位，多见于HL和NHL中的原发纵隔的弥漫大B细胞淋巴瘤和前体T细胞型淋巴瘤。胸部X线片上有圆形或类圆形或分叶状阴影，病变进展可压迫支气管致肺不张，有时肿瘤中央坏死形成空洞。

有的肺部病变表现为弥漫性间质性改变，此时临床症状明显，常有咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，继发感染可有发热;恶性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表现为心包积液，淋巴瘤侵犯心肌表现为心肌病变，可有心律不齐，心电图异常等表现;腹部表现脾是HL最常见的膈下受侵部位。

胃肠道则是NHL最常见的结外病变部位。肠系膜、腹膜后及髂窝淋巴结等亦是淋巴瘤常见侵犯部位;皮肤表现恶性淋巴瘤可原发或继发皮肤侵犯，多见于NHL;

骨髓恶性淋巴瘤的骨髓侵犯表现为骨髓受侵或合并白血病，多属疾病晚期表现之一，绝大多数为NHL;

神经系统表现：如进行性多灶性脑白质病、亚急性坏死性脊髓病、感觉或运动性周围神经病变以及多发性肌病等其他表现。

恶性淋巴瘤还可以原发或继发于脑、硬脊膜外、睾丸、卵巢、阴道、宫颈、乳腺、甲状腺、肾上腺、眼眶球后组织、喉、骨骼及肌肉软组织等，临床表现复杂多样，应注意鉴别。

恶性淋巴瘤的危害是很严重的，通过以上的介绍，大家一定对该病的症状有所了解了，也可以根据上述的介绍，来及时的发现该病的出现，做到早发现，早治疗，及时的制止疾病带来更严重的危害。

淋巴瘤的治疗方法

根据“世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准”，目前已知淋巴瘤有近70种病理类型，大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类，因此对淋巴瘤的治疗也是有针对性的。

一霍奇金淋巴瘤的治疗

在我国，霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的9%～10%，是一组疗效相对较好的恶性肿瘤，分两大类，共五种类型，即四种经典型霍奇金淋巴瘤和一种以结节性淋巴细胞为主的霍奇金淋巴瘤。在经典型霍奇金淋巴瘤中，结节硬化型和混合细胞型最为常见，治疗方案相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。

局限期(Ⅰ～Ⅱ期，早期)霍奇金淋巴瘤可以选择化、放疗联合的治疗模式，也可以单纯选择ABVD方案化疗。

早期患者如果伴有比较多的不良预后因素，以及晚期患者，则予以BEACOPP方案为首选的一线治疗方案，必要时也可以联合放疗。

二非霍奇金淋巴瘤的治疗

在我国，非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的比率高，并且近十几年来发病率逐年升高。非霍奇金淋巴瘤分为B细胞型和T/NK细胞型两大类。

1 B细胞型淋巴瘤占70%左右，又进一步分为高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤三大类;

弥漫大B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型，可谓为阶段性治疗，

①Ⅰ～Ⅱ期、没有危险预后因素的患者可以选择美罗华+CHOP的化疗方案3～4个周期，根据病情可联合局部放疗，不宜放疗者可行6～8个周期化疗。

②Ⅲ～Ⅳ期、有危险预后因素的患者应该行 6～8个周期化疗。

2 T/NK细胞型淋巴瘤约占30%，主要分为高度侵袭性和侵袭性两大类。随着基础和临床研究的不断发展，淋巴瘤的分类还在进一步细化和完善。

①外周T/NK细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的另一大类。即使初期治疗有效的患者也很容易出现复发或病情进展，因此，大多数采用弥漫大B细胞的Ⅲ～Ⅳ期、尤其是伴有多个不良预后因素的患者，在获得缓解后建议继续进行大剂量化疗联合自体造血干细胞移植进行巩固治疗，有些病例甚至需要考虑异基因造血干细胞移植。

②惰性淋巴瘤也是非霍奇金淋巴瘤的一大类型，包括多种B细胞和T细胞亚型。这组淋巴瘤进展较为缓慢，可以长期带病生存，甚至不太影响患者的生活质量。目前即使进行大强度的治疗也无法保证根治这组淋巴瘤，而适当的观察或小强度的化疗可以延长患者的无病生存时间，让患者生活的更加乐观、更接近健康人的生活状态。因此，在没有严重的症状或不适，病情进展不快的情况下，可以适当推迟治疗的时间。但部分惰性B细胞淋巴瘤患者，可能会进展成侵袭性淋巴瘤类型，此时就需要积极治疗。

不同的淋巴瘤类型，治疗的原则不同，治疗方案和疗程也不同;即便是同一种类型，不同的分期、不同的部位和预后条件、不同的年龄，治疗也不完全相同;血象、肝肾功能、心脏疾病、糖尿病、肝炎等都会影响到治疗方案的选择和药物剂量的调整。

尽管临床表现多样，诊疗过程复杂，不易早期诊断，但幸运的是淋巴瘤现在已经成为不多的可以完全治愈的恶性肿瘤之一。尤其是自20世纪90年代起，淋巴瘤的基础研究、临床诊断和治疗成为恶性肿瘤中进步最快的领域之一，目前通过化疗或联合放疗，大部分淋巴瘤类型有希望得到治愈或实现长期生存，甚至分期极晚、症状很重的一些病例，正确治疗后仍然可能获得比较满意的疗效。

淋巴肿瘤的分类

来源于淋巴细胞的恶性肿瘤称为淋巴样肿瘤(lymphoid neoplasms)，指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤(多发性骨髓瘤)等。淋巴样肿瘤可发生在淋巴结、骨髓、脾脏、胸腺和结外淋巴组织等处。

由于淋巴细胞是机体免疫系统的主要成分，故淋巴瘤也被认为是机体免疫系统的免疫细胞发生的恶性肿瘤。发生肿瘤性(克隆性)增殖的细胞为淋巴细胞(B细胞、T细胞和NK细胞等)及其前体细胞。淋巴样肿瘤可以看成是被阻断在B细胞和T细胞分化过程中某一阶段淋巴细胞的单克隆性增生所致。由于淋巴样肿瘤是免疫细胞来源的，因此淋巴样肿瘤的病人常可产生各种免疫功能的异常。

淋巴样肿瘤的分类

淋巴样肿瘤分为两大类，即霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma，NHL)，后者包括前体B和T细胞肿瘤、成熟(外周)B细胞肿瘤、成熟(外周)T和NK细胞肿瘤。并包含了以往的淋巴细胞白血病在内。国外的研究表明：绝大多数淋巴样肿瘤(80%~85%)是B细胞来源的，其次为T/NK细胞源性的，而真正的组织细胞性肿瘤罕见。我国的资料显示淋巴瘤在我国约占所有恶性肿瘤的3%～4%。急性淋巴细胞白血病约占所有白血病的30%。急性淋巴细胞白血病和淋巴瘤多见于儿童和年轻人，而慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和毛细胞白血病则多见于中老年人。按照新的WHO分类，我国主要发生在成年人淋巴结的淋巴样肿瘤主要有弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病和外周T细胞淋巴瘤;淋巴结外的主要有结外边缘区B细胞淋巴瘤(粘膜相关淋巴瘤)和NK/T细胞淋巴瘤;在儿童和青少年则主要是急性淋巴细胞白血病/淋巴瘤和HL。

可怕的不是患病，可怕的是当患病以后人们不找出最适合自己的治疗方法，这样只能事倍功半，淋巴肿瘤的分类有很多种，良性的或者恶性的都有，因此患者要积极寻求医生的帮助才能找出最适合自己的办法，另外生活中要锻炼身体增强体质，提高免疫力和抵抗力。

非霍奇金淋巴瘤是如何引起的

一、病因：

1.遗传学异常(20%)：

通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。

2.免疫缺陷性疾病(30%)：

严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。

二、发病机制：

由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞、免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后，细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞。套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。

靶向药物治疗淋巴瘤是怎样的

一方面是新的治疗方案不断出现，从传统的老方案到现在根据不同的病理分类，比如低度恶性淋巴瘤和高度恶性淋巴瘤的治疗方案是不同的，现在一代一代方案在出现。

第二，新药的出现，针对B细胞淋巴瘤表面抗原的特异性，出现了B细胞淋巴瘤的单克隆抗体，就是常说的靶向治疗，瑞士罗氏公司生产的，叫美罗华，很快有国产的药要上市。这个药物跟化疗相结合，使得淋巴瘤有效率提高了15-20个百分点，这是非常难得的。过去单纯化疗只有60%—70%的有效率，加上靶向治疗药物达到80-90%的有效率，有效的概念是肿瘤缩小一半或者消失。目前针对T细胞淋巴瘤的靶向治疗也正在研发，但是滞后于B细胞淋巴瘤。这是靶向治疗联合化疗，有人叫免疫化疗。

现在还有一种治疗方法，在这种靶向治疗药物上挂上具有放射性同类素，叫做放射免疫化疗，这个在国外已经用得很多，而且正在积极研究。但在我们国家迄今为止还没有开展，原因就是造价非常昂贵，一个B细胞淋巴瘤一个疗程下来花费要达到9-15万人民币，对于发展中国家目前的社会经济情况，我们的医疗保险还不能支付这么昂贵的费用，但是西方，欧洲欧盟，已经开使用放射免疫治疗，放射免疫治疗的有效率比刚才靶向治疗联合化疗又有了提高。所以，恶性淋巴瘤的治疗，人类很有信心，大家不必要恐慌，如果得到正规、科学的治疗，治愈率非常高。

当然还有骨髓移植的方法，恶性淋巴瘤接受规范治疗以后，达到了完全缓解，或肿瘤负荷达很小的时候，可以采取造血干细胞，或者骨髓移植来根治淋巴瘤。

淋巴瘤分类有哪些

非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)

B细胞淋巴瘤

1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)

2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)

3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)

4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)

5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/- 绒毛状淋巴细胞(SMZL)

6、毛细胞白血病(HCL)

7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)

8、MALT型节外边缘区B 细胞淋巴瘤(MALT-MZL)

9、淋巴结边缘区B 细胞淋巴瘤，+/- 单核细胞样B 细胞(MZL)

10、滤泡淋巴瘤(FL)

11、套细胞淋巴瘤(MCL)

12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)

13、伯基特淋巴瘤(BL)

T/NK细胞淋巴瘤

1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)

2、母细胞性NK细胞淋巴瘤

3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)

4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)

5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)

6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)

7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型(NK/TCL)

8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)

9、肝脾γδT细胞淋巴瘤

10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤

11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)

12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞, 原发性皮肤型

13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)

14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)

15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL), T和非T非B细胞, 原发性全身型

霍奇金淋巴瘤(HL)分类

1、结节性淋巴细胞为主HL

2、经典型霍奇金淋巴瘤

(1)淋巴细胞为主型(LP)

(2)结节硬化型(NS)

(3)混合细胞型(MC)

(4)淋巴细胞消减型(LD)

病毒感染为什么会导致淋巴瘤

关于淋巴瘤的资讯，科研人员发现与病毒感染有关。

人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。

壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。

非霍奇金滤泡型淋巴瘤是怎么回事

滤泡性淋巴瘤在全世界占非霍奇金淋巴瘤的22%。滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的诊断。滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解，经常是暂时的。

血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的诊断。该肿瘤由小裂细胞和大细胞以不同比例构成滤泡型生长。证实B细胞免疫表型，存在t(14;18)和BCL-2蛋白异常表达可以肯定诊断。大多数鉴别诊断是淋巴瘤和反应性滤泡增生之间。

滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。然而，任何器官均可涉及，可以发生结外表现。大多数病人没有发热、盗汗、或体重减轻，约50%的病人IPI积分0～1分。少于10%的病人有高的IPI积分(4～5)。

什么是非霍奇金淋巴瘤

遗传学异常(20%)：

通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。

免疫缺陷性疾病(30%)：

发病机制：

由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。

霍奇金淋巴瘤会不会复发呢

经过化疗或者联合放疗后达到完全缓解的肿瘤患者，并非就彻底根除了肿瘤细胞，这种完全缓解只是一种临床意义上的初步治疗成功，实际上此时体内还残留几十万、上百万的肿瘤细胞，只是用普通的CT、B超、甚至PET/CT和血液学检查难以检测到而已。例如，霍奇金淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤，虽然初治的有效率很高，完全缓解率也很高，约1/4至1/3的病例会复发。外周T细胞淋巴瘤的复发率就更高了。而绝大多数惰性淋巴瘤是不可治愈的，或早或迟几乎都会复发。目前，临床研究的数据显示，仅对于滤泡性淋巴瘤有比较肯定的结论，认为单药维持治疗，每2-3个月一次，可以延缓复发的时间，是否能够减少复发的概率还不得而知。对于其他B细胞淋巴瘤类型，结论不是非常肯定，通常要依据具体病例的临床病理特点和治疗过程综合分析。对于其他类型淋巴瘤，还没有预防复发的确切、有效的措施。因此，淋巴瘤治疗结束后绝不能掉以轻心，仍然需要定期复查。通常治疗结束后的前两年复发的风险比较高，因此复查的频率要高一些，通常3-4个月复查一次，两年后可半年复查一次，五年后可改为每年复查一次，坚持终身。虽然通常把治疗后五年不复发作为肿瘤治愈的判断标准，但是不同类型淋巴瘤之间的差别比较大，例如，霍奇金淋巴瘤在治疗结束后20年也有可能复发，惰性淋巴瘤由于不能根治随时都有可能复发，而伯基特淋巴瘤在治疗结束一年后就很少复发了。

淋巴癌临床表现

恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。

因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。局部表现包括浅表及深部淋巴结肿大，多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡;咽淋巴环病变口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织，组成咽淋巴环，又称韦氏环，是恶性淋巴瘤的好发部位;鼻腔病变原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL，主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤;胸部病变纵隔淋巴结是恶性淋巴瘤的好发部位，多见于HL和NHL中的原发纵隔的弥漫大B细胞淋巴瘤和前体T细胞型淋巴瘤。胸部X线片上有圆形或类圆形或分叶状阴影，病变进展可压迫支气管致肺不张，有时肿瘤中央坏死形成空洞。有的肺部病变表现为弥漫性间质性改变，此时临床症状明显，常有咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，继发感染可有发热;恶性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表现为心包积液，淋巴瘤侵犯心肌表现为心肌病变，可有心律不齐，心电图异常等表现;腹部表现脾是HL最常见的膈下受侵部位。

胃肠道则是NHL最常见的结外病变部位。肠系膜、腹膜后及髂窝淋巴结等亦是淋巴瘤常见侵犯部位;皮肤表现恶性淋巴瘤可原发或继发皮肤侵犯，多见于NHL;骨髓恶性淋巴瘤的骨髓侵犯表现为骨髓受侵或合并白血病，多属疾病晚期表现之一，绝大多数为NHL;神经系统表现：如进行性多灶性脑白质病、亚急性坏死性脊髓病、感觉或运动性周围神经病变以及多发性肌病等其他表现。恶性淋巴瘤还可以原发或继发于脑、硬脊膜外、睾丸、卵巢、阴道、宫颈、乳腺、甲状腺、肾上腺、眼眶球后组织、喉、骨骼及肌肉软组织等，临床表现复杂多样，应注意鉴别。

全身表现包括1.全身症状恶性淋巴瘤在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。2. 免疫、血液系统表现恶性淋巴瘤诊断时10%～20%可有贫血，部分患者可有白细胞计数、血小板增多，血沉增快，个别患者可有类白血病反应，中性粒细胞明显增多。乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷有关。部分患者，尤其晚期病人表现为免疫功能异常，在B细胞NHL中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。3.皮肤病变恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现，皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等，晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。

b细胞恶性淋巴瘤有治愈的可能吗