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肺纤维化该怎样诊断

肺纤维化该怎样诊断

肺纤维化怎样诊断?空气中颗粒污染物增多导致肺部疾病的发病率明显增高,空气污染严重,其中很多的患者得上了肺纤维化,社会的不断进步,肺纤维化的发病率不断上升,那么肺纤维化怎样诊断呢?下面由小编为大家介绍肺纤维化的诊断。

临床诊断

肺间质纤维化pulmonary fibrosis,PF是多种肺部疾病的最后结局,其病因各异,但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处,其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。

笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点,从中医学络病辨治,以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终,收到了较好的临床疗效。

肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致,燥热之邪亦可灼伤血络,血溢脉外则成瘀血;或可由热邪薰灼津液,血液粘滞,血行不畅而成瘀血;气阴亏虚亦可导致瘀血产生,气虚无力运血,血行停滞而成瘀血。

而瘀血一旦形成,反过来又可影响气机的宣畅,阴津阳气难以布达,肺失濡润使肺痿进一步加重。

证之临床,肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现,如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等,晚期影响到右心功能导致右心功能不全时,则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。

临床上多两型兼夹,病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多,病情较重时则多见气阳不足的表现;早期以肺阴亏虚为多见,晚期以气阳不足为多见。

肺纤维化怎样诊断?以上就是对肺炎症状做的一个简单介绍,希望上述能够帮到您解决一些实质性的问题。最后专家祝愿大家身体健康。

肺纤维化吃什么药

在正常成人肺脏中,至少有25﹪以上之成分为结缔组织。肺脏中之结缔组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类所构成。其中胶原蛋白由位於肺脏间质组织中之纤维母细胞所分泌。当纤维母细胞受到各种化学性或物理性刺激时,便会活化起来分泌胶原蛋白,而造成肺脏纤维化。因此,「肺纤维化」乃是肺脏受到伤害後,人体修复产生的自然结果,就如同外伤伤口结疤一般。

肺纤维化的部位,可以在细支气管及肺泡内〈如减肥菜导致之肺纤维化〉,亦可位於间质组织内。引起肺纤维化之原因很多,如吸入有害化学气体或溶剂,不慎食入巴拉刈、吸入石绵、矽、煤灰;服用药物或接受肿瘤化学治疗、放射线治疗、接受高浓度氧气治疗、各种肺部感染〈尤其是肺结核〉、类肉瘤、自体免疫疾病及不明原因等。因此详细病史及职业史之询问是相当重要的。

一般说来,肺纤维化轻微时,患者可毫无症状;反之,若纤维化持续进行下去,病患会逐渐出现咳嗽、低血氧和呼吸困难等现象。厉害时,於数月至数年後形成蜂巢肺,此时患者有明显症状而亟需治疗了。於罕见的情形下,肺纤维化进展迅速,导致病人於短时间内即死亡,此称为「Hamann-Rich症候群」。

肺纤维化之确认有赖於肺脏切片。不过,胸部X光及高解析度断层扫描,可提供诊断线索,而可为初步诊断之依据。值得注意的是,影像学检查上纤维化之程度与肺功能受影响之程度并无对应相关。所以,欲评估肺纤维化病患之肺功能,不可仅凭胸部X光或高解析度断层扫描之结果而迳行臆断,而应施行肺功能检查来评定。基本上,肺纤维化病患肺功能检查呈现局限型通气障碍。然而,肺纤维化时,增生之结缔组织,会对支气管、细支气管、肺泡等构造产生牵引,而合并有支气管扩张症及肺气肿。因此,患者之肺功能检查结果亦可伴随有阻塞型通气障碍。

在治疗上,目前并无任何有效药物或方法可令已纤维化之肺脏回复正常。因此,关於肺纤维化之处置,应著重於找出导致肺纤维化之原因,对此原因加以矫治,以免肺纤维化持续进行下去。对於有症状之患者,可施以氧气治疗及呼吸复健训练以缓解症状,改善患者生活品质;对於症状明显之严重肺纤维患者,则可考虑肺脏移植。

特发性肺纤维化生存期是多长

由于发病原因、病情缓急、个人体质及诊疗情况差别很大,有部分肺纤维化疾病是可以完全治愈的,生存时间远远超过10年!得了肺纤维化,及时就诊,正确施治,很重要!

那肺纤维化能活多久呢?上述的论断又是怎么回事呢?首先,肺纤维化其实包括特发性非纤维和继发性肺纤维化。上述论断描述的其实是特发性肺纤维化的生存状况。确实,特发性肺纤维化是一种非常难以治愈的疾病。在脏器纤维化中,只有特发性肺纤维化有明确的国际通行的诊断标准,因其进展快、死亡率高,故被世界卫生组织称为肺系疑难疾病。

但其实,在肺纤维化的早期,但事实上特发性肺纤维化是肺泡炎和部分纤维化并存。这意味着,只要施治得、当就诊及时,肺泡炎是完全可以逆转的。发炎肺泡的修复走在是被吸收还是纤维化的分岔路口,如果可以吸收,就有机会部分逆转肺纤维化!

不仅如此,有超过35%的肺纤维化患者是特发性肺纤维化患者。继发性肺纤维化病情发展慢,疗效较好,生存期长。继发性肺纤维化治疗的重点针对原发病,肺纤维化可随之好转。一些环境因素引起的肺纤维化,在脱离相应的环境后,病情可以较长时间处于相对稳定状态。另外还有一些类型的肺间质病,例如结节病等,经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转,甚至痊愈。

肺纤维化生存期是多长

首先,肺纤维化其实包括特发性非纤维和继发性肺纤维化。上述论断描述的其实是特发性肺纤维化的生存状况。确实,特发性肺纤维化是一种非常难以治愈的疾病。在脏器纤维化中,只有特发性肺纤维化有明确的国际通行的诊断标准,因其进展快、死亡率高,故被世界卫生组织称为肺系疑难疾病。

但其实,在肺纤维化的早期,但事实上特发性肺纤维化是肺泡炎和部分纤维化并存。这意味着,只要施治得、当就诊及时,肺泡炎是完全可以逆转的。发炎肺泡的修复走在是被吸收还是纤维化的分岔路口,如果可以吸收,就有机会部分逆转肺纤维化!

不仅如此,有超过35%的肺纤维化患者是特发性肺纤维化患者。继发性肺纤维化病情发展慢,疗效较好,生存期长。继发性肺纤维化治疗的重点针对原发病,肺纤维化可随之好转。一些环境因素引起的肺纤维化,在脱离相应的环境后,病情可以较长时间处于相对稳定状态。另外还有一些类型的肺间质病,例如结节病等,经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转,甚至痊愈。

肺纤维化的诊断

1、肺纤维化首先应与易引起继发性肺纤维化的疾病相鉴别:

⑴结缔组织疾病:如严重的类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等。各类结缔组织疾病均有明显的肺外脏器损害以及不同的生化和抗体反应阳性,故诊断并不困难。其次呈弥漫性肺部阴影的肺泡蛋白沉着症,发展迅速,如无发烧的表现,也是以咳嗽和进行性呼吸困难为主,两者鉴别需要组织病理学证据。

⑵一些呈弥漫性阴影的晚期结节病和原发性肺组织细胞增多症、慢性外源性过敏性肺泡炎等,X线表现与肺纤维化都极相似,但其临床症状轻微,尚需作HRCT、支气管肺泡灌洗,必要时作肺活检鉴别。

⑶肺纤维化应与药物性肺间质纤维化相鉴别,后者停药后纤维化可停止发展,与肺纤维化有明显差异。

2、肺纤维化应与其它疾病相鉴别:

⑴肺泡细胞癌:常发生于中老年人,与吸烟关系不密切,临床表现为咳嗽、咳大量泡沫痰,胸闷、气短,并发感染时肺内可闻及湿啰音,影像学可以见到两肺弥漫间质性改变,病情进展迅速,痰可查到或肺活检可发现瘤细胞。

⑵肺泡蛋白沉积症:可发生任何年龄,成人多见,男性与女性发病约为8∶3,本病病因不明。临床表现为进行性胸闷,呼吸困难,两肺可闻及湿性啰音,CT可见辅路石样玻璃改变,肺泡灌洗呈乳白色混浊液体,PAS染色阳性。

3、肺纤维化应与特发性间质性肺炎(IIP)中的某些疾病相鉴别:肺纤维化应与特发性间质性肺炎(IIP)中的普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑性肺炎(DIP)、呼吸性细支气管相关间质性肺病(RB-ILD)、急性间质性肺炎(AIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)、弥漫性肺泡损伤(DAD)等相鉴别:其鉴别诊断主要应依据病理改变、高辨CT(HRCT)、临床用药反应为主。

肺间质纤维化的诊断

1.进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。

2.x线检查:早期呈毛玻璃状,典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。

3.实验室检查:可见ESR、LDH增高,一般无特殊意义。

4.肺功能检查:可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。

5.肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气管炎鉴别。

实验室检查为非特异性变化,可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和丙种球蛋白增高;有10%-26%的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。

肝纤维化诊断标准

有赖于临床评估、血清生化指标检测、影像学检查和组织病理学检查等。

(一)确认相关致病因素

是判断慢性肝病肝纤维化持续进展的基本条件。病因大致可分为感染性(如慢性病毒性肝炎,血吸虫等)、化学毒物性(如乙醇和药物)、自身免疫性、胆汁淤积性、先天性代谢缺陷等因素,有时两种或多种病因的肝病可并存。

(二)临床评估

包括病史、年龄、性别、病程、发病过程、治疗情况、症状和体征等。临床表现无特异性,差异较大。常见肝纤维化的诊断有疲倦乏力,食欲缺乏、大便异常、肝区不适或胀痛、面色晦暗、舌质暗红、舌下静脉曲张等。部分病人可无明显症状与体征或可表现为伴同于原发病的其他临床表现。相关危险因素有病人病程较长,年龄较大,长期大量饮酒、体质指数(BM1)增加、胰岛素抵抗与肝脂肪变性、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与使用免疫抑制药、反复血吸虫感染等。

(三)血清标志物检测

可用来检测肝纤维化的发展过程和判断肝纤维化的疗效。

1、反映ECM成分合成增多的指标血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、I型胶原(C1)、Ⅵ型胶原以及层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)。还有单胺氧化酶(MAO)、脯氨酰羟化酶(PH)。

2、反映ECM降解的指标基质金属蛋白酶(MMPs)和其组织抑制因子(TIMPs)以及脯氨酸肽酶(PLD)。

3、其他血清学指标

AST/ALT比值、GGT、APRI等数值升高意义尤为重要。

4、参与肝纤维化过程的细胞因子

如转化生长因子p(TGF-β及肿瘤坏死因子α(TNF—α)。血清纤维化标志物缺乏特异性与敏感性,宜联合检测提高对肝纤维化的诊断与动态观察。

5、其他肝纤维化评价的新方法可能来自于基因芯片与蛋白组学等先进技术。

(四)影像学诊断

1、超声检查

是临床上对肝病最常用的影像学检查。目前超声只能进行到定性诊断。通过超声直接观察肝的实质回声形态、肝包膜、肝边缘角、肝静脉壁的改变,直接判断肝纤维化的程度。通过超声观察胆囊、脾及血流动力学改变,辅助肝纤维化的诊断。肝门静脉主干,肝门静脉每分钟血流量参数、脾厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化的程度有较好的相关性。超声对比造影:肝静脉内造影剂出现时间、明显增多时间提前出现可作为无创早期诊断肝纤维化的指标。

2、瞬时弹性成像肝切变弹性探测仪(Fibroscan)(纤维扫描仪)能够了解肝基质的弹性程度,判断肝纤维化的程度,并对肝纤维化进行准确分级。详见第1章第四节。

3、cT和MRI

能够了解肝左叶和脾的大小以及肝表面形态、门静脉侧支血管等的影像学改变,有助肝纤维化程度和进展的观察。肝纤维化的诊断指标的优势组合对诊断肝纤维化具有较高的敏感性和特异性,其诊断价值高于单一指标。

原发性肺纤维化生存期

那肺纤维化能活多久呢?上述的论断又是怎么回事呢?首先,肺纤维化其实包括特发性非纤维和继发性肺纤维化。上述论断描述的其实是特发性肺纤维化的生存状况。确实,特发性肺纤维化是一种非常难以治愈的疾病。在脏器纤维化中,只有特发性肺纤维化有明确的国际通行的诊断标准,因其进展快、死亡率高,故被世界卫生组织称为肺系疑难疾病。

但其实,在肺纤维化的早期,但事实上特发性肺纤维化是肺泡炎和部分纤维化并存。这意味着,只要施治得、当就诊及时,肺泡炎是完全可以逆转的。发炎肺泡的修复走在是被吸收还是纤维化的分岔路口,如果可以吸收,就有机会部分逆转肺纤维化!

不仅如此,有超过35%的肺纤维化患者是特发性肺纤维化患者。继发性肺纤维化病情发展慢,疗效较好,生存期长。继发性肺纤维化治疗的重点针对原发病,肺纤维化可随之好转。一些环境因素引起的肺纤维化,在脱离相应的环境后,病情可以较长时间处于相对稳定状态。另外还有一些类型的肺间质病,例如结节病等,经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转,甚至痊愈。

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