肝硬化会不会发展为肝癌
肝硬化会不会发展为肝癌
肝硬化患者经过一定的时间可发展成肝癌。虽然肝硬化有发展呈肝癌的可能,但只是其中很少的一部分,其几率大约为10%-15%。也就是说有85%一90%的肝硬化患者不会发生癌变。但临床上肝癌患者同时并发肝硬化则占到60%一100%,且乙肝病毒表面抗原多为阳性,乙肝病毒核心抗体的阳性率明显高于对照人群,说明肝癌与乙型肝炎病毒密切相关。
从急性肝炎发展成肝硬化或肝癌需要经过慢性活动性肝炎阶段。从慢性活动性肝炎发展成肝硬化一般需要一个较长的过程,但如果乙肝患者不积极治疗,还是很有可能发展为肝癌的。肝硬化和肝癌之间的关系是非常密切的,在临床上发现的肝癌病人,治疗证明他是肝癌的病人,几乎每个病人都是肝硬化,关系就这么密切。也就是说肝癌的病人,90%的人都有不同程度的肝硬化,有的很严重。所以有这么一个关系,肝炎经过10年的时间变成肝硬化,再经过10年到20年,有一部分人变成肝癌了。因此,乙肝和肝硬化患者要每年进行定期检查,以避免肝癌的发生,及时发现也能得到及时的治疗。
肝硬化会不会发展为肝癌?一般肝癌多见于大结节性肝硬化,而大结节性肝硬化往往多数由病毒性肝炎引起,从而断定肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的密切关系。肝病专家表示,目前大部分学者认为由肝炎直接演变成肝癌的可能性很小,而在肝炎的基础上,受其它多种或某—种因素的作用而转变为肝癌的可能性较大。认为肝炎直接演变成肝癌的理由是乙肝病毒与致癌的rna病毒有相似之处,故推测乙肝病毒有直接致肝细胞癌变的作用,从而解释了少数肝癌病人未经过肝硬化的过程而直接由肝炎发展为癌变的事实。
肝硬化会转成肝癌吗
我国肝硬化患者人数大约为500万左右,每年国内死于肝硬化的患者近100万,对于肝硬化,有许多患者有这样的误解,肝硬化一定会发展成肝癌,得了肝硬化就预示着离死不远了!那么是不是这样的呢,肝硬化一定会发展成肝癌吗?对此,肝病专家表示,这种理解是错误的,肝硬化患者中的10%左右会最终发展为肝癌。
肝硬化转化为肝癌的发生率需将肝硬化的诱因、整体病情的发展、治疗的情况以及日常饮食保健相结合来综合考虑。多数肝硬化都是由慢性乙肝、丙肝转化而来。如果能够积极的控制慢性肝炎的发展,积极的治疗肝硬化,能够很大程度的降低肝癌的发生率。
另外,肝硬化可分为大结型、小结节型、混合型及不完全分隔型。在肝癌患者中约有40%~50%合并有大结型肝硬化,仅10%为小结节型肝硬化,这一情况说明大结节型肝硬化有较高的发生癌病的倾向。并且,不能定期检查的肝硬化患者常不清楚自己病情的发展,治疗方法无法得到及时的优化,肝癌的发生率可能稍高,而且也不利于肝癌的早期发展治疗。
得了乙肝的患者容易引起哪些并发症
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高,另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高,同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌
HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
乙肝的并发症有哪些
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高,另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高,同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌
HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
大三阳会转变成肝癌吗
乙肝大三阳的患者,如果不及时治疗或者治疗不规范或者治疗的疗程不够长,会导致有一部分病人发展成为乙肝肝硬化,然后肝硬化的病人又有一部分会发展成为肝癌。
因此乙肝大三阳的病人如果不治疗或者治疗不规范,是有可能发展为肝癌的。因此一旦确诊有乙肝,并且是大三阳,应该及时就诊,规范治疗,争取达到乙肝的抗病毒的应答,防止出现肝硬化、肝癌。
乙肝有哪些并发疾病
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
肝硬化发病率高吗
专家表示,肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系,也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么,你知道肝硬化发病率有多高吗?目前,中国慢性乙型肝炎病人约为2000万人,其中近25%~30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化,5%~20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%,失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况,也忽视了定期检查,等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。
肝炎易导致什么并发症
1、肝源性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。
2、脂肪肝
产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3、肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4、肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
肝硬化都会癌变、发展为肝癌吗
不是所有的都会,但比例也相当高。
肝炎容易出现哪些危害
肝炎是一种传染性很强,很难治愈的疾病,很多时候,肝炎患者的治疗不当或是长期不治疗就会出现严重的并发症。肝炎容易转化为肝硬化,因为肝炎的病变,一种或多种原因引起肝脏损害,最终出现了肝硬化的危害,下面我们一起了解一下肝炎容易出现哪些危害。
肝炎长期不治疗还可能并发以下几种疾病:
1、肝炎长期不治疗还可能出现肝源性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。
2、肝炎长期不治疗还可能出现脂肪肝
产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3、肝炎长期不治疗还可能出现肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4、肝炎长期不治疗还可能出现肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与 HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
上述内容就是肝炎的危害,相信大家有所了解了吧,患者在发现自己有些症状的时候,就要到专业的医院进行检查,治疗,肝炎病情是不容耽误的,最后,祝患者们早日康复。
乙肝可引起4大并发症
一、肝原性糖尿病:
表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时,胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高,而C太峰值仍较正常稍低,这主要是因为,肝脏对胰岛素灭活能力减低,这样的话就会促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高。
二、脂肪肝:
机制尚不清,一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
三、肝癌:
主要是以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见,也一般常见于慢性HBV感染,未经肝硬
四、乙肝的并发症之肝硬化:
慢性肝炎发展为肝硬化,这是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,一般常见于亚急性、慢性重型肝炎,及隐匿起病的无症状,HBsAg携带者。
化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。
乙肝携带者需警惕肝癌找上门
从肝炎、肝硬化到肝癌(预防肝癌)的三步曲,影响着每一个乙肝病毒携带者的敏感神经。傅彪、陈毅飞......这些明星肝癌(预防肝癌)病例的媒体披露,使我们更深刻地感受到两个字:残酷!
但是,实实在在的预防行动却是每一个携带者都可以采取的,只是其中的大部分人还存有一举转阴的幻想。。。多少年过去了,已经有越来越多的人意识到:保肝、养肝、预防肝癌,才能真正受益!所幸的是,专家们已经高度重视了肝癌的预防,北京一些大医院已经建立了专门的预防肝癌门诊。
据肝病专家介绍,目前我国约有1.2亿乙型肝炎病毒携带者,丙型肝炎流行率也高于亚洲地区平均水平。据统计,大多数慢性乙肝病毒感染者及50%―85%的急性丙肝患者将发展成慢性肝炎。我国现有慢性肝炎病人3000万,其中一部分逐步发展成为肝硬化、原发性肝癌。我国肝癌患者总体5年生存率为2.7%。全国每年死于肝脏病的患者约为50万,其中约30万是原发性肝癌,肝癌死亡率居我国肿瘤死因第二位。
专家说,肝癌死亡率之所以如此高,是因为肝脏是个很“沉默”的器官,肝癌早期没有明显症状,待到有症状确诊时已多为中、晚期。此外,90%的原发性肝癌由肝硬化发展而成,这些病人即使早期发现,大多也难以耐受手术治疗;即使肝功能比较好,能耐受肝癌根治手术,术后5年复发率也高达60%以上。此外,经观察发现,90%的乙肝病毒携带者(澳抗阳性)存在轻度肝脏病变。台湾学者经长期观察还发现,在慢性乙肝病毒携带者中,肝癌发生的危险性比澳抗阴性者高约200 倍;澳抗阳性且肝硬化的男性病人中,发生肝癌的高危性是阴性无肝硬化者的1000倍。因此专家呼吁:对肝癌高危人群加强预防,并提醒慢性肝炎患者、有肝癌家族史者及乙型肝炎病毒携带者,无论有无不适症状,都应尽早积极预防,以防发展为肝癌。
调理脂肪肝的3个简单步骤
脂肪肝—肝硬化—肝癌3步走
如果你不重视脂肪肝,极易发展成为肝纤维,75%的肝纤维发展成为肝硬化,不可逆转,肝细胞坏死,治愈率极低。半年就可能走完这三步。
从脂肪肝到肝硬化
肪肝可能会发展成肝硬化,因为长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响,造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生及假小叶形成,就成为肝硬化。
在国外,30%的酒精性脂肪肝可发展为肝纤维化,10%~40%发展为肝硬化。大量饮酒引起肝硬化的时限为20年,但有时少于上述饮酒量和时限也可发展为肝硬化。慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝,20%~30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%,发生肝硬化的概率较低,发展进程相对较慢,约1.5%~8.0%的病人可进展为肝硬化,也是由于这个原因,它是隐源性肝硬化的主要原因。
从脂肪肝到肝癌
脂肪肝与肝癌的关系,脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系,脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是,脂肪肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等,既是脂肪肝的发病因素,也是肝癌的发病因素,因此,脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素,可增加癌变的机率。
乙肝是什么病
乙肝是乙型病毒性肝炎的简称,是由于乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退,恶心,上腹部不适,肝区疼痛,乏力为主要表现。部分患者还会出现发热、黄疸以及肝功能损害,有些患者可以病情慢性化发展成为肝硬化,少数病人发展为肝癌。
肝炎易导致什么并发症
肝炎长期不治疗还可能并发以下几种疾病:
1、肝源性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。
2、脂肪肝
产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
3、肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4、肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。