慢性阻塞性肺疾病逐渐高发

慢性阻塞性肺疾病逐渐高发

时下，由长期吸烟、生物燃料暴露、空气污染等原因导致越来越多的人患上慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)，也就是以呼吸道气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病，此类疾病由慢性支气管炎、肺气肿发展而来，最终可引起肺心病和呼吸衰竭，目前已成为常见的慢性疾病，国内有调查显示，40岁以上人群每1000人就有82人罹患慢阻肺。

长期注射口服高剂量激素药物副作用明显

四川大学华西医院大内科主任、呼吸内科文富强教授表示，慢阻肺病人由于细菌、病毒感染和空气污染，有可能每年出现多次急性加重，也就是平日的呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状变得更加厉害，需要到医院就医，接受更加积极的治疗。慢阻肺急性加重是病人死亡的重要因素，也是慢阻肺医治费用高的主要原因。

临床上使用糖皮质激素通常有静脉输注、口服和雾化吸入等几种用法。如采用静脉输注和口服用药方法，药物可以达到人体各个部位，全身的器官和组织都会暴露在药物之中。如果长期全身反复高剂量使用糖皮质激素，副作用较大，如产生骨质疏松、血糖升高或者糖尿病恶化、水钠潴留、血压升高、心脏衰竭、消化道疾病加重等。

应对激素治疗副作用雾化治疗可有效解决

如何既能让慢阻肺急性加重的病人得到糖皮质激素给病人带来的好处，又能最大程度避免副作用的危害?“通过雾化吸入糖皮质激素，来代替静脉和口服用药，可以很好地解决这一矛盾。”文富强教授表示，雾化吸入治疗就是通过吸入的方式，将药物投送到呼吸道和肺部，从而达到呼吸道局部治疗的作用。目前已经有大量的研究证实，雾化吸入糖皮质激素，可对气道局部产生很强的抗炎作用，而全身作用相对较低，是一种理想的替代疗法。雾化吸入疗法比口服治疗的优势之处在于，能够直接将药物送到发挥药效的器官，药物能够大量集中在局部;起效速度快;对全身的不利影响较小;减少药物用量。”文富强教授说。

专家建议，虽然雾化吸入糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重，疗效与全身使用糖皮质激素相当，而副作用较小，病人更容易接受，但对那些在临床上不能采用雾化吸入治疗的极重度患者仍需使用全身激素。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

哪些检查可以诊断慢性阻塞性肺疾病

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气，有参考价值，由于肺总量增加不及残气量增高程度大，故残气量/肺总量增高，从一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，该项指标供诊断参考。

血气检查：对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

胸部X线检查：慢性阻塞性肺疾病早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

胸部CT检查：CT检查不应作为慢性阻塞性肺疾病的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

预防慢性阻塞性肺疾病应该怎么做

注意膳食营养。营养不良不仅损害肺功能，还会削弱机体免疫机制。要想预防慢性阻塞性肺疾病，平时应摄入足够的蛋白质，多吃蔬菜、水果和奶类食品，合理补充维生素、微量元素及钙，生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

适当体育锻炼。步行、太极拳或跑步等各种不同强度的运动，不仅可以增强肌肉的活动能力和增强呼吸功能，还可以增强体质以预防慢性阻塞性肺疾病。

戒烟。显而易见，戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病发生和控制其进展的重要手段。据统计，我国约有70%的慢阻肺由吸烟引起，吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的病因，长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明，如果能够及时戒烟，慢性阻塞性肺疾病的发生率可以减少80%～90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺疾病。

加强锻炼。根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。

呼吸功能锻炼。慢性阻塞性肺疾病患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量，因此呼吸功能锻炼非常重要，患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

慢肺阻是什么意思

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。 慢性阻塞性肺疾病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。 已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）和内因（即个体易患因素）两种。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。 那么内因包括遗传因素、气道反应性增高，还有在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致的肺发育或生长不良。

copd是什么病的简称 copd慢性支气管炎区别

慢性支气管炎又称为老慢支，它是指患者每年咳嗽咳痰或者是喘息的症状超过三个月，并且持续两年以上，同时排除其他的疾病。 慢性支气管炎和慢阻肺之间有着密切的联系，如果慢性支气管炎患者的病情加重，通过肺功能的检查，发现有气流受限的话，就可以诊断为慢性阻塞性肺疾病。 如果一个病人只有慢性支气管炎，肺功能是正常的，这种情况就不能够诊断为慢性阻塞性肺疾病。

气胸的护理

1.肺大疱

起病缓慢，病程较长;而气胸常常起病急，病史短。X线检查肺大疱为圆形或椭圆形透光区，位于肺野内，其内仍有细小条状纹理;而气胸为条带状影，位于肺野外胸腔内。肺周边部位的肺大疱易误诊为气胸，胸片上肺大疱线是凹面向侧胸壁;而气胸的凸面常朝向侧胸壁，胸部CT有助于鉴别诊断。经较长时间观察，肺大疱大小很少发生变化，而气胸形态则日渐变化，最后消失。

2.急性心肌梗死

有类似于气胸的临床表现，如急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但患者常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴别。

3.肺栓塞

有栓子来源的基础疾病，无气胸体征，胸部X线检查有助于鉴别。

4.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘

慢性阻塞性肺疾病呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘有多年哮喘反复发作史。当慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能，胸部X线检查可助鉴别。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

慢性阻塞性肺疾病治疗

1.稳定期治疗可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

(1)支气管扩张剂 临床常用的支气管夸张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

(2)吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

(3)祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

(4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

慢性阻塞性肺疾病如何护理

1、坚持运动。适当的户外运动对身体只有好处而没有坏处。患者可以根据自己的身体情况选择最适合自己的锻炼方法，像是散步、慢跑、打太极拳、做中老年健身操;身体状况较好的也可爬山、游泳,但要循序渐进,持之以恒,运动后以自我感到舒适为度。

2、呼吸锻炼。仰卧，全身放松，双目微闭，吸气时提肛缩腹然后吸气过程中由慢、深、匀为主，以增加腹压呼气时慢慢舒肛展腹,将气徐徐呼尽。每晚睡前和清晨各做二次,每次30分钟。

3、生活规律劳逸有度。任何疾病都不是一朝一夕而形成的，像是劳力过度、劳心过度,房事过度、大量吸烟等均可损及身心健康,伤害呼吸系统，都可能会引发慢阻肺。因此,慢阻肺患者一定要改变不良生活方式,做到生活规律,劳逸结合、保证睡眠、千万不要干力所不及的劳动,有心慌气短者更应掌握好自己的活动量,以减轻心脏负担。

慢性阻塞性肺疾病的并发症

一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

四、胃溃疡。

五、睡眠呼吸障碍。

六、继发性红细胞增多症。

肺气肿抽烟会怎么样

肺气肿如果抽烟，肺功能下降会比较快，那么将来就有可能会出现慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病是一个不可逆转的疾病，一旦得了就不可避免的会影响以后的生活质量，所以肺气肿患者最好不要吸烟。

慢性阻塞性肺疾病临床表现

1.症状

(1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

(2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

(4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

(5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征(

1)视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

(2)触诊 双侧语颤减弱。

(3)叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

(4)听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

copd和慢性支气管炎的区别

COPD是慢性阻塞性肺疾病的简称，也简称为慢阻肺。慢阻肺是一种由于吸入烟草、烟雾以及有害气体、或者是颗粒刺激物引起的呼吸道的一个慢性的炎症，这种炎症持续存在，最后导致呼吸道的结构改变，并且出现咳嗽咳痰、呼吸困难等症状。

慢性支气管炎主要是根据症状来诊断的，慢性支气管炎，又称为老慢支，它是指患者每年咳嗽咳痰或者是喘息的症状超过三个月，并且持续两年以上，同时排除其他的疾病。

慢性支气管炎和慢阻肺之间有着密切的联系，如果慢性支气管炎的患者的病情进行加重，出现了气流受限，也就是通过肺功能的检查，发现他有气流受限的话，那么就可以诊断为慢性阻塞性肺疾病 如果一个病人只有慢性支气管炎，肺功能是正常的，那么这种情况下就不能够诊断为慢性阻塞性肺疾病。

慢性阻塞性肺疾病发病机制

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。