心源性休克的急救咋办呢

心源性休克的急救咋办呢

1)绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

(3)补足血容量后 若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

突然休克是什么原因

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

3.心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

心源性休克护理

心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O 2 3～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。

当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。

冠心病应该如何治疗呢

1、心绞痛：应立即停止体力活动,就地休息,设法消除寒冷,情绪激动等诱因;立即舌下含化硝酸甘油或消心痛1片,如未缓解,隔5到10分钟再含化一次,连续3次含化无效,胸痛持续15分钟以上者有发生心肌梗塞的可能,应立即送医院等急救场所;可口服安定3毫克,有条件者应吸氧10到30分钟。冠心病病人应随身携带硝酸甘油等药物,一旦出现胸痛立即含服,并注意不要使用失效的药物。

2、心肌梗塞：急性心肌梗塞死亡率高,其中半数以上病人是在住院前死亡的,大多数死亡发生在发病后1小时内,一般由心室纤颤引起。所以就地急救措施和迅速转送医院至关重要。有条件作心电图,心电监护。

3、急性心衰和心源性休克：急性心肌梗塞和缺血型心肌病都可能发生急性心衰,由于大面积心肌坏死所致.多为急性左心衰,患者出现严重呼吸困难,伴烦躁不安,窒息感,面色青灰,口唇紫绀,大汗淋漓,咳嗽,咯大量白色或粉红色泡沫痰,这种情况必须立即送医院抢救。

心源性休克的病因

心肌收缩力极度降低(15%)：

包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎(如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等)，原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退)，家族性贮积疾病及浸润(如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病)，家族遗传性疾病(如肌营养不良，遗传性共济失调)，药物性和毒性，过敏性反应(如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害)，心肌抑制因素(如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素)，药物(如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等)，心瓣膜病晚期，严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

心室射血障碍(9%)：

包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)，乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄)。

心室充盈障碍(20%)：

包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

混合型(5%)：

即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

心脏直视手术后低排综合征(5%)：

多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

发病机制

在急性心肌梗死并心源性休克的发生，发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克，急性心肌梗死时可引起下列变化：

1.心肌梗死

使心肌收缩力降低，心排血量降低，众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能，血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。

现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关，急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿，当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全，腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。

2.微循环障碍的发生和发展

微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能，虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉，后微动脉，前毛细血管，真毛细血管，微静脉和动静脉短路等微细血管组成，正常情况下，血流从微动脉，后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展，现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。

(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉，后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩，此外，儿茶酚胺释放，血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2，血管内皮素释放，也可使血管收缩，在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血，缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺，组胺，前列腺素E2(PGE2)，内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积，上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧，淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩，黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低，此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤，红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)，休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。

(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质，髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白，湿冷，多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低，少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见，低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺，缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类，血管紧张素Ⅱ，血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩，也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射，另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖，红润，不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳，此外，尚有介于上述两型之间的中间型。

(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤，四肢和骨骼肌，继之为胃肠道，肾，肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍，此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能，休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血，缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。

(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血，缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象，如果出血发生在重要脏器预后更差，此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。

3.细胞损伤，代谢改变和酸碱失衡

(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降，组织灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡，休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：

①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血，缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素，中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因，休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。

②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A，腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用，休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。

③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内，外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质，休克时由于组织缺血，缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤，破裂，休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗，出血，血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血，休克早期主要表现为溶酶体肿胀，颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤，破坏，最终导致溶酶体破裂，休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝，肠，脾等脏器细胞的溶酶体损伤，破裂尤为突出，总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展，细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。

(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血，缺氧，无氧代谢增加，使乳酸，丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒，由于组织损伤，破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损，尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。

(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。

心源性休克饮食的注意事项

1、恢复期心源性休克饮食注意

心源性休克患者一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

2、心源性休克患者的饮食禁忌

心源性休克患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心源性休克。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心源性休克。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

3、心肌梗塞注意高发季节的饮食调配

深秋和冬季是心源性休克的易发季节，除了保暖防寒外，还瘀功能和营养丰富的食物，尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心源性休克病人的饮食，可按一般冠心病患者的饮食安排。

心源性休克的概述

心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。

心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

休克的急救措施有什么

休克急性综合征急救应该采取平卧位，下肢应略抬高利于静脉血回流，有呼吸困难的头部和躯干抬高点利于呼吸。保持呼吸道通畅，尤其休克伴昏迷者方法病人，颈部垫高下颌抬起，使头部大限度仰，同时头偏向侧，防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。

休克急性综合征急救注意给体温过低休克病人保暖盖上被、毯伴发高烧感染性休克病人应给予降温。初步治疗因创伤骨折所致休克，给予止痛骨折固定;烦躁安者给予适当镇静剂;心源性休克给予吸氧等。注意病人运送，家里抢救条件有限需，尽快送往有条件医院抢救，对休克病人搬运越轻越少越好，应送离家近医院。

一般急性休克的患者在发病的时候血流量和血压都会下降，影响到心脑血管自动调节的功能，而且还有可能引起心脑功能障碍，导致患者的神志昏迷。不管是什么原因引起的休克，都应该及时送到医院去检查治疗，避免由于延误造成终身遗憾。

心源性休克症状

(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

心源性休克患者该怎么保健

首先，心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。

其次，尽快消除心源性休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。

第三，对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。

第四，及早检查。心源性休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗心源性休克治疗的用药依据。

第五，患者的饮食护理。学会正确护理心源性休克病人，对于心源性休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。

如何预防心源性休克

心源性休克由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。这种病治疗起来时很有难度的，儿茶酚胺类药物是现阶段的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。

心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象，大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。

微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

老年人心源性休克应该如何预防：

老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克，大都发生在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。

失血性休克的偏方

偏方(1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。

偏方(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。

偏方(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。

偏方(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。

偏方(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。

心源性休克的病因

心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。

心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。

急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。

遇到晕倒的人怎么做急救处理

1、如为出血性休克,有出血、尤其有活动性出血,立即采取有效的止血措施。

2、取平卧位,还可将双下肢略抬高,利于静脉血回流,以保证相对较多的脑供血。如患者呼吸困难,根据情况可先将头部和躯干略抬高,以利于呼吸。

3、确保气道通畅,防止发生窒息。可把颈部垫高、下颌托起,使头部后仰。同时,将患者的头部偏向一侧,以防止呕吐物吸入气道而造成窒息。

4、保暖:休克患者体温降低、怕冷,应注意保暖,给患者盖好被子。但感染性休克常伴有高热,应予以降温,可在颈、腹股沟等处放置冰袋,或用酒精擦浴等。不要把休克、昏迷、晕厥混为一谈。

5、吸氧。

6、尽快拨打急救电话120。

低血糖昏厥的急救

7、大多是困饥饿、营养不良所造成,昏厥后也应使病人乎卧。如神智尚清醒,可给产糖水、食物,不多时病情即可迅速好转。低血糖较严重,处于昏迷状态的,只要注射适量高渗葡萄糖,也可很快地清醒。

8、心源性昏厥的急救

系由于心脏功能异常,心排血量突然减少引起。心源性昏厥发病突然,持续时间较长,病情较凶险,应争分夺秒全力抢教,否则,有心脏骤停导致死亡的危险。急救宜采用拳击胸前区或胸外心脏挤压术。并迅速护送病人去医院抢救。

心源性休克的诊断

急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。

实验室检查：

1.血常规

白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。

2.尿常规和肾功能检查

尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。

3.血清电解质酸碱平衡及血气分析

血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。

4.血清酶学检查

急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，

5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165μg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。

6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查

休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。

7.血液流变学检查

休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。