引起肺结核的原因有什么

引起肺结核的原因有什么

肺结核这种疾病很多人都是听说过的，肺结核是一种慢性传染病，给人们带了很大的影响。因为，肺结核还具有一定的传染性，所以，会造成一定的社交影响，给工作生活带来了不便。现在就让我们一起来了解一下，肺结核是怎样形成的。

肺结核简称TB结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。原发性肺 结核又称儿童型肺结核，为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。

它包括原发综合征和支气管淋巴结核。多见于儿童或少年。原发综合征和支气管淋巴结核，在临床上难于区分，只是在X线检查时有不同表现。结核菌在肺内 引起炎症性病灶和干酪样坏死，并由淋巴管传播肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。肺内原发病灶、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，合称原发综合征。原发病灶大多位于右肺中部。若肺内病变吸收而肺门淋巴结病变继续发展，则为支气管淋巴结结核，即肺门结核。

此型结核在临床表现可轻可重，轻者可无症状，偶可体检时，作胸透时才被发现;重者可有结核中毒症状，如长期低热，轻咳，食欲不振，消瘦等，多见年龄较大儿童;再有表现为急性发病，多见于婴幼儿，突然高热持续2～3周，尔后低热，但一般情况尚可，也可伴结核中毒症状。如肿大的淋巴结压迫气管、支气管，可有阵发性咳嗽或哮喘性呼吸困难。体格检查肺部可无阳性体征，可仅有全身浅表淋巴结肿大

肺结核的形成主要跟以上内容有关，肺结核这种慢性疾病对于人们的生活的影响是比较大的。如果，各位朋友出现经常咳嗽的情况时，建议一定要及时到医院做一下肺部检查，看看是否跟肺结核有关。

尘肺会引起肺结核吗?

尘肺引起肺结核 尘肺是一种比较常见的职业病，很多教师还有建筑工地工人容易得这种疾病，因为每天都要接触大量的粉尘和灰尘，时间久了对肺的损伤可想而知了。还有可能引发其他疾病。尘肺会引起肺结核吗?

尘肺是因为长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。尘肺患者因为肺功能受到破坏，很容易感染结核，尘肺患者中感染结核的几率占20%左右。两种疾病“狼狈为奸”，导致患者肺功能快速下降，劳动能力丧失，直至不能生活自理，因此，尘肺与肺结核被称之为“难兄难弟”。

尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。

国法定十二种尘肺有:矽沛、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘佛、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。

肺结核症状

1.症状

有较密切的结核病接触史，起病可急可缓，多为低热午后为著、盗汗、乏力、纳差、消瘦、女性月经失调等;呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度胸闷或呼吸困难。

2.体征

肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时，胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消失。

1早期治疗 一旦发现和确诊后立即给药治疗;

2联用 根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效;

3适量 根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量;

4规律 患者必须严格按照治疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药;

在临床上有很多尘肺并发肺结核的案例，这两种疾病并存，治疗难度可想而知了。为了避免这两种疾病发病，特殊工作岗位人员应该特别注意呼吸系统的保健，如果有尘肺或是肺结核症状，立即去医院检查治疗。

引起肺结核病的原因 肺结核传染吗

肺结核属于传染性疾病的一种，有没有传染性要根据每个病人情况来确定。像有一些肺结核的病人的痰里面，如果能够找到结核杆菌，那么基本上可以肯定这个病人是具有传染性的。

如果病人痰液里面没有检测到结核杆菌，也不能完全说他没有传染性，目前认为他的痰菌如果呈阴性，没有找到结核杆菌，传染给别人的几率可能就会比较少，但是也不能完全排除说就是没有传染性的。

肺结核原因是什么

肺结核是由于结核分枝杆菌引起的肺部感染性疾病。是威胁人类健康的疾病之一。结核分枝杆菌的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。

发病机制结核菌的致病性和毒力

结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分，具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细胞的化学性趋向反应。结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反应。

发病过程

Dannenberg 等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫cellmediated immunity，CMI和迟发性变态反应delay type hyperensitivity，DTH在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。

病理改变人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。

一渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。

二增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。

三干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。

上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。1-2

临床表现疾病症状

全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃~38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。

咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳;如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。

咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰;干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。

咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。

胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。

呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。

结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。

总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何症状，仅在体检时发现。如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿;或者急性起病，症状危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。

患者体征

患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。

各型肺结核的特点

⒈原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退;或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象;也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。

⒉血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热稽留热或驰张热，部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱;常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难;部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等;少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤;不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等;有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。

⒊继发性肺结核：发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。

大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。

慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下;一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等;慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。

肺结核是严重威胁人类健康的疾病，当人体的免疫力下降时极易感染和复发。

引起肺结核的原因是什么

肺结核是结核杆菌通过呼吸道感染侵入肺部引起炎症反应。结核杆菌通常寄居在呼吸性细支气管或肺泡并通过吸入带菌微滴由一个人传染给另一个人;它也可以通过饮用已被污染而却未进行巴斯德法消毒的牛奶而由胃肠道进入人体，偶尔还可通过皮肤损伤进入。其基本病理变化有渗出、增殖和变质三个方面。当人体免疫力增强和在抗菌药物治疗下病灶可逐渐愈合.属中医的“肺痨”范畴。

肺结核患者不想吃饭，这个问题是很严重的，它可以直接影响到结核菌的治疗效果。肺主呼吸，脾主运化，脾可以把人体食入的水谷精微上输于肺，与肺吸入的精气相结合，而成肺气(又称宗气)，肺气的强弱与脾的运化精微密切相关。如果脾气旺则肺气充，肺结核自然就会速愈，如果患者脾胃虚弱，肺气就会更虚，肺结核的痊愈，自然就会遥遥无期。

肺结核的病因主要是结核菌引起的，因为西药是直接杀菌的，所以治疗肺结核，应该以西药为主。如果患者脾胃功能好，如果患者没有耐药问题，在服用西药以后，效果会很好很明显，大部分患者都会迅速痊愈。但是化疗药物的副作用是特别大的，副作用会直接影响到脾胃的消化吸收功能，如果患者本身脾胃虚弱，在服用化疗药物以后，就会更加食欲不振，不想吃饭，甚至导致化疗中断而产生耐药问题。

引起肺结核的原因是什么

引起肺结核的原因是什么，这是很多患者想知道的，肺结核常见疾病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄!主要症状有面色苍白、身体消瘦、咳嗽、白天有低烧!下面看下引起肺结核的原因是什么：

引起肺结核的原因是什么

【发病原因】

结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。

结核菌

属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株h37rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。

a群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。b群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在ph<5.5时，杀菌效果较好。c群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。b群与c群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。d群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。

上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。

在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(inh)1μg，链霉素(sm)10μg或利福平(rfp)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐inh菌株对动物的致病力是显著减弱，耐sm菌的致病力一般不降低，耐rfp菌有不同程度降低，对rfp及inh同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐inh者更显著。

患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。

临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。

感染途径

呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。

肺结核和肺癌的区别 发病原因不同

肺结核：肺结核是由结核杆菌引起的慢性肺部感染，通常是因为是从病人或带菌者的呼吸道分泌物排出，并随灰尘飞扬于空中传与他人，尤其是开放型肺结核患者，其痰液更是主要的传播来源。其次，咳嗽、喷嚏也可污染空气。

肺癌：引起肺癌的原因有很多，大致可以概括以下几点：吸烟、职业和环境接触、电离辐射、既往肺部慢性感染、遗传等因素、大气污染等有关。

引起肺结核病的原因

肺结核是感染结核分枝杆菌引起的肺部的慢性传染病，结核分枝杆菌主要是通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声讲话等方式，排到空气中，人吸入后即可引起感染，是主要的传播途径。它的传染源主要是开放性肺结核患者，因为其痰液中带有结核分枝杆菌，生活贫困、居住拥挤、营养不良、服用免疫抑制剂、长期熬夜的人更容易感染结核，故平时要锻炼身体，提高身体抵抗力，来抵抗结核感染。