老年人脑积水怎么办

老年人脑积水怎么办

1、老人脑积水的药物疗法

是常见的治疗方法。药物疗法存在的不足可能有:只能暂时缓解脑积水引起的颅高压等症状。长期服药易引起电解质紊乱、肝肾功能损害等。药物治疗多选用:脱水剂: 如甘露醇; 利尿剂:如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、速尿;肾上腺皮质激素:如地塞米松(氟美松)、泼尼松(强的松); 碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺(醋氮酰胺);脑细胞活化及营养剂:如脑活素、脑神经生长素等。

2、老人脑积水的手术疗法

近20来,世界各国学者对脑积水的治疗均进行了大量的临床研究,但目前仍无突破性进展,手术治疗为其研究的主要途径,归纳起来有下列几种:侧脑室-小脑延髓池分流术;自体大隐静脉移植作侧脑室-颈内静脉分流术;脑室-胸导管分流术;侧脑室-皮层静脉分流术;侧脑室-横窦分流术;侧脑室-淋巴管分流术;中脑导水管插管术;脑室-心房分流术;脑室-上矢状窦分流术;脑室-腹腔分流术;脑室-膀胱分流术;侧脑室引流术。

老人脑积水能治好吗

1、老人脑积水能治好吗

药物治疗多选用:脱水剂: 如甘露醇; 利尿剂:如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、速尿;肾上腺皮质激素:如地塞米松(氟美松)、泼尼松(强的松);碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺(醋氮酰胺);脑细胞活化及营养剂:如脑活素、脑神经生长素等。

手术疗法:近20来,世界各国学者对脑积水的治疗均进行了大量的临床研究,但目前仍无突破性进展,手术治疗为其研究的主要途径。但最为常用的是脑室-心房分流术和脑室-腹腔分流术。

专家介绍说,药物治疗往往只能是暂时的减轻疾病的病症,并不能从根源上治愈疾病,手术治疗也存在一定的风险,术后感染的几率比较大,手术失败率比较高,所以患者在选择治疗方式的时候需要慎重,选择对自己有利的治疗方法,更好的治愈疾病。

老人脑积水能治好吗

药物治疗多选用:脱水剂: 如甘露醇; 利尿剂:如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、速尿;肾上腺皮质激素:如地塞米松(氟美松)、泼尼松(强的松);碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺(醋氮酰胺);脑细胞活化及营养剂:如脑活素、脑神经生长素等。

手术疗法:近20来,世界各国学者对脑积水的治疗均进行了大量的临床研究,但目前仍无突破性进展,手术治疗为其研究的主要途径。但最为常用的是脑室-心房分流术和脑室-腹腔分流术。

专家介绍说,药物治疗往往只能是暂时的减轻疾病的病症,并不能从根源上治愈疾病,手术治疗也存在一定的风险,术后感染的几率比较大,手术失败率比较高,所以患者在选择治疗方式的时候需要慎重,选择对自己有利的治疗方法,更好的治愈疾病。

更准确诊断脑积水的方式

诊断先天性脑积水需要做哪些检查?

脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12-18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。

1、头部CT或MRI检查：可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。

2、头颅X线照片：检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。

3、脑超声波：检查示双侧脑室对称性扩大。

正常压力下脑积水的诊断方式

1、MRI ：可以区分流动的脑脊液和静止的脑脊液，通过测量脑脊液通过导水管的流速，来区别导水管梗阻或交通、萎缩性脑室扩大或脑积水性脑室扩大等。

2、CT ：可以显示脑室的大小、皮层萎缩的程度及相关的病变。在正常压力脑积水中，脑室明显扩大，同时出现脑沟加深，但两者不成比例，而以脑室扩大更明显。在有些病人，脑室周围低密度是重要的表现。

3、腰穿：侧卧位时脑脊液压力低于 180mmH 2 O ，腰穿后病人症状和体征常暂时改善。

4、持续颅内压描计：持续监测颅内压 48 ～ 72 小时，可发现两种压力变化情况。一种压力基本稳定，波动很小，平均颅内压在正常范围内;另一种可见颅内压力有阵发性升高，呈锯齿形高波或高原波，约占测压时间的 10 %左右，其余时间的颅内压也常处于正常的上界或轻度升高。临床上后一种对外科治疗有效。

5、同位素脑池扫描 ：通过腰穿，将放射性核素注入到蛛网膜下腔，分别于 4 、 24 、 48 和 72 小时进行脑扫描。正常情况下同位素在脑凸面流动而不进入脑室， 48 小时后大脑表面的同位素完全消失。在原发性正常压力脑积水患者，同位素进入脑室内并滞留达 72 小时，而脑凸面无聚积。或同位素进入脑室，也聚积在脑凸面。

脑积水如何分类

对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：

一、依据病理分类

依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。

(一)梗阻性脑积水

梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。

在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。

其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。

梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。

(二)交通性脑积水

交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。

交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。

(三)外部性脑积水

外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。

1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。

2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。

特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。

二、依据病因分类

依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。

(一)创伤性脑积水

创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。

(二)耳源性脑积水

耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。

(三)感染性脑积水

感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。

1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。

2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。

(四)占位性脑积水

占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。

一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。

(五)出血性脑积水

出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。

三、依据脑积水的发展速度分类

依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。

(一)急性脑积水

急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。

(二)慢性脑积水

脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。

(三)正常颅内压脑积水

正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。

儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。

(四) 静止性脑积水

是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和

脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。

四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。

脑积水容易与哪些疾病混淆

在婴儿，应注意与下列情况鉴别：

1.未成熟儿：头颅增大较快，有些类似脑积水，但脑室不大。

2.佝偻病：头颅增大多为方形并有其他佝偻病症状。

3.畸形大头：头颅大，增长也快，有明显的智力不足，无眼珠下垂现象，脑室造影正常。

4.慢性硬脑膜下血肿，头颅增大较慢，硬脑膜下穿可见较多的红色或黄色液体，眼底有出血，CT可确诊。

5.颅内占位性病变如肿瘤，脓肿等。

在老年人,脑积水还需与因脑萎缩导致的相对脑室系统扩大相鉴别。两者可以从症状，影像学检查等方面进行鉴别。单纯的脑萎缩，没有脑积水的典型症状，如痴呆、小便失禁及步态不稳。CT及MRI上看，脑萎缩者脑室系统扩大，脑沟增宽，关键是没有脑室周围水肿表现。

导致小儿脑积水的常见病因

先天性发育异常(30%):

(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性小儿脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。

(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。

(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。

(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。

(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。

产伤(30%):

在先天性小儿脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。

脑室周围组织损伤(30%):

儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。

从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。

​老人脑积水的简介

脑积水很多，常见的有以下几种原因

1)先天畸形：如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形(第四脑室正中孔或侧空闭锁)，脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。

2)感染：胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。

3)出血：颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。

4)肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。

5)其他：某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。

病理改变

脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下 腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。

临床表现

临床见症并不一致，与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合，头颅容易扩大，故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm，本症则为其2-3倍，头颅呈圆形，额部前突，头穹窿部异常增大，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明，叩诊可出现"破壶声"(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于婴儿头颅呈代偿性增大，因此，头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。

脑积水的分类

依据病理分类

⑴梗阻性脑积水：梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。

⑵交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)。

依据病因分类

⑴创伤性脑积水;

⑵耳源性脑积水;

⑶感染性脑积水;

⑷占位性脑积水;

⑸出血性脑积水。

依据发病速度

⑴急性脑积水;

⑵慢性脑积水;

⑶正常颅内压脑积水;

⑷静止性脑积水。

依据年龄分类

婴幼儿脑积水：婴幼儿期脑脊液循环通路受阻，吸收障碍或分泌过多使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔，致脑室或蛛网膜下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发生率为3‰至5‰。

年长儿童及成人脑积水。

准确诊断脑积水的方法有哪些

脑积水的检查项目：

1、头部CT或MRI检查：可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。

2、头颅X线照片：检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。

3、脑超声波：检查示双侧脑室对称性扩大。

脑积水的诊断依据：

1、MRI：可以区分流动的脑脊液和静止的脑脊液，通过测量脑脊液通过导水管的流速，来区别导水管梗阻或交通、萎缩性脑室扩大或脑积水性脑室扩大等。

2、CT：可以显示脑室的大小、皮层萎缩的程度及相关的病变。在正常压力脑积水中，脑室明显扩大，同时出现脑沟加深，但两者不成比例，而以脑室扩大更明显。在有些病人，脑室周围低密度是重要的表现。

3、腰穿：侧卧位时脑脊液压力低于180mmH2O，腰穿后脑积水病人症状和体征常暂时改善。

4、持续颅内压描计：持续监测脑积水患者颅内压48～72小时，可发现两种压力变化情况。一种压力基本稳定，波动很小，平均颅内压在正常范围内。另一种可见颅内压力有阵发性升高，呈锯齿形高波或高原波，约占测压时间的10%左右，其余时间的颅内压也常处于正常的上界或轻度升高。临床上后一种对外科治疗有效。

5、同位素脑池扫描：通过腰穿，将放射性核素注入到蛛网膜下腔，分别于4、24、48和72小时进行脑扫描。正常情况下同位素在脑凸面流动而不进入脑室，48小时后大脑表面的同位素完全消失。在原发性正常压力脑积水患者，同位素进入脑室内并滞留达72小时，而脑凸面无聚积。或同位素进入脑室，也聚积在脑凸面。

脑积水应该如何辨别

脑脊液量增多伴脑室扩张称为脑积水(hydrocephalus)。脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水;如脑室内通畅而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水。此外脉络丛乳头状瘤分泌过多脑脊液也可导致脑积水。

轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度萎缩。严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，神经组织大部分萎缩而消失。

婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前囟扩大;颅内压增高较轻，头痛，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。由于大脑皮质萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的症状发生较早也较严重。

脑积水经检查确诊后应及时治疗，脑积水会影响小儿智力发育。如能早期发现、及时处理，智力尚能恢复正常。

老人脑积水吃什么药好

建议不要盲目的用药,脑积水容易导致颅内压过高。像老人在医院住了九天,可能点滴用药用了甘露醇降低颅内压,病有消除积水的情况,甘露醇这类降低颅内压,消除颅内水肿的药物,一般用是有限度的,一般都是用到6-9天,如果再继续用消除脑水肿的药物有可能导致颅内压过低,也会出现疼痛的。所以现在用不用关键是看脑部积水的情况,如果正常了是不可以用药的。