急性心肌梗死可能并发哪些疾病

急性心肌梗死可能并发哪些疾病

急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：

1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56

2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。

4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。

5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。

6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。

7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。

8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。

9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。

与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。

心肌梗死的并发症

心肌梗死是一种比较严重的心血管疾病。同时它也有许多的并发症。而对于这些并发症的了解才能有助于我们预防和避免这些疾病的发生。那么具体的并发症有哪些呢?下就写常见的并发症来了解下吧。

心源性休克

约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积》40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

室壁瘤

约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

心脏破裂

约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

急性心包炎

透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。

心功能不全

梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。

心肌梗死急性期是什么情况

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

其中，心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

急性心肌梗死发病突然，应及早治疗并加强护理，原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。有1、监护和一般治疗;2、镇静止痛;3、调整血容量;4、再灌注治疗，缩小梗死面积(直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗);5、药物治疗;6、抗心律失常;7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗;8、家庭康复治疗。急性心梗的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大关系。

急性心肌梗死跟一般的心肌梗死相比较，其发病较突然、症状较明显，后果更严重，所以对于心肌梗死急性发作应及早发现、及早治疗并加强护理。另一方面，急性心肌梗死的并发症也会造成很大的危害，所以同样要及时防治。

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

心肌梗死并发症

急性心肌病的发生很有可能会引起其他的并发症，为了患者能够了解，请仔细阅读以下的内容，相信对患者会有一些帮助。容易引起的并发症，如果了解了的话，可以及时预防，并且极大限度的减少并发症的发生。当然，也请患者仔细阅读，以便患者可以及时的做好预防。

1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。

5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。

6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

心脏骤停如何预防

心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。

急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。

继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。

糖尿病心脏病的并发症

糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂，但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻，Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻，中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高，1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡，实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻，而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状，常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高，此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。

1.糖尿病心肌梗死

(1)先兆症状：有的出现胸闷，气短，或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感，根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚，其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。

先兆症状主要是心绞痛，占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长，对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益。

(2)胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动，精神紧张或劳累搬移重物之后，有时发生在熟睡中，其疼痛性质，部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈，持续时间较长，通常在0.5～24h，有时少数患者不典型疼痛，如上腹部，颌部，肩胛以及牙痛等，尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死，这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊，误诊，应十分注意。

(3)消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心，呕吐，腹胀现象，偶尔甚至发生腹泻，这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。

(4)体征：急性病容，焦虑不安，面色灰白，多汗，呼吸紧迫，发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃，以后逐渐下降，约1周后恢复正常，脉细数，多数超过100次/min，血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)，有时血压下降，预示休克可能发生，心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂，有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音，多数提示乳头肌功能受损指征，少数病人可有心包摩擦音，约20%在梗死发生后几天并发心包炎。

(5)心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义，90%以上病人发病后几小时，甚至十几小时可显示明确的异常心电图，但是，有时典型的心电图，常在24h后出现或更加明显，急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型，损害型和坏死型先后综合出现。

①病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波，宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。

②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高，可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上，其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线，S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。

③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血，当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清，待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来，而且愈变愈深，经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立。

心电图面向梗死区的导联，出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联，则R波增高，S-T段下降与T波高尖，称之为镜影图形。

④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死，仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波，而是在相应导联上，有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低，这种变化通常可持续几天甚至几周。

⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波，有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向，平坦变为直立，这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死，在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。

病理性θ波持续时间最长，常持续数年甚至终生不消失，然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小，加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失，出现γ波。

2.心源性休克

糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。

3.充血性心力衰竭

心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一，北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%，急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。

4.心律失常

心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右，心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩，近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展，使心律失常早期发现及时处理，已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。

5.心脏破裂和乳头肌功能失调

心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症，根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞，心脏猝死;其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。

6.晚期并发症

(1)心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤，其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。

(2)梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热，胸闷，乏力，咳嗽等症状，称为梗死后综合征，常伴发三联征，即心包炎，胸膜炎(胸腔积液)，肺炎，其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。

糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性，慢性混合性疾病，病情重笃而复杂，难以控制，死亡率较高，所以治疗应全面及时合理，在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性，如此才能达到治疗的目的。

心肌梗死并发症

1、乳头肌功能失调或断裂：

乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血，坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

2、心脏破裂：

为早期少见但严重的并发症。常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死;偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

3、室壁膨胀瘤：

发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现，体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时，心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤，超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

4、栓塞：

为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周，如栓子来自左心室，可产生脑，肾，脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

5、心肌梗塞后综合征：

于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

6、其他：

尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。

心肌梗死并发症

(一)乳头肌功能失调或断裂

乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

(二)心脏破裂

为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死，偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起力衰竭而迅速死亡。

(三)室壁膨胀瘤

发生率国内资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时。心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

(四)栓塞

为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

(五)心肌梗塞后综合征

于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(六)其他

尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。

无痛性心梗成了糖友死亡的重要因素

提到糖尿病的症状，很多人都会想到“三多一少”。确实，很多糖尿病人都有吃得多、喝得多、排尿多、体重不断减少的情况，但也有一些糖尿病人属于隐匿性发病，症状很轻微，一开始都没有发现是糖尿病，最后都发现是糖尿病所致。下面让小编为你讲讲糖友的非典型症状之无痛性心梗。

对冠心病患者来说，一旦发生心绞痛，就会产生压榨样疼痛，更不用说心梗了。但糖尿病患者由于神经损伤，会造成痛觉丧失，患者在心梗时根本感觉不到疼痛，可能只是轻微的不舒服，这就是“无痛性心梗”，它已经成了糖尿病患者死亡的重要原因。

国内外大量统计资料表明，急性心肌梗死和猝死，有相当大的一部分是发生在无痛性冠心病患者身上。大约有15%至30%的“心梗”老人，发病整个过程都无疼痛或其他症状，而是在事后无意中发现曾患过心肌梗死。这种无痛性心梗又称为非典型心肌梗死，在整个心肌梗死过程中无胸痛的表现，而表现为非典型症状甚至无症状，多见于糖尿病合并冠心病的老年患者。

糖尿病病人引起的冠状动脉病变往往累及多级血管，因而病变范围广，心肌缺血、损伤和坏死较一般病人严重得多，出现心肌梗死并发心源性休克、急性左心衰竭、猝死的发生率也大大高于一般心肌梗死的患者。而由于无明显的胸痛等症状或体征，患者就诊晚、并发症多、预后差、死亡率更高。因此无痛性心肌梗死又被称为“隐形的杀手”。

为什么糖尿病合并冠心病老年患者容易发生无痛性心梗?

这是由于糖尿病患者常有周围神经病变，自主神经功能受损，变得“麻木”，痛觉传导缓慢，因而不容易感到痛觉甚至完全没有痛觉。而老年人本身神经系统敏感性差，痛觉阈值升高，常常合并多种慢性病，原有疾病症状可能掩盖疼痛而导致无痛。

因此，对于糖尿病合并冠心病老年人来说，自己也要特别警惕，当出现上腹不适、嗓子发紧、血糖失控、呼吸困难、呕吐、血压下降等一些似乎与心脏不相关的症状，要首先考虑心脏问题，及时就医，以免错失治疗时机。

急性心梗是如何发生的

绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。

①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。

③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。

④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。

有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。

富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。

休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。

急性心肌梗死并发症有哪些

1.乳头肌功能失调或断裂

总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

2.心脏破裂

常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3?4肋间出现响亮的收缩期杂音， 常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

3.栓塞

见起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

4.心室壁瘤

主要见左心室，体格检查见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

5.心肌梗死后综合征

发生率约10%.于MI后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

心包炎可能并发哪些疾病

可发生以下并发症：

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1.早期发生的心包炎

GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2.Dressler 综合征

通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎

心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。

急性心肌梗死概述

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛，急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变，临床表现常多有剧烈而持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。