新生儿缺血缺氧性脑水肿的治疗方法

新生儿缺血缺氧性脑水肿的治疗方法

新生儿缺血缺氧性脑水肿的治疗方法是： 1镇静，减少哭闹，减少氧耗。药物是苯巴比妥纳注射液 2、维持血糖在3.4-5毫摩尔/升,保证能量的供给.药物是5%葡萄糖注射液. 3、保证液体的供给、预防出血.药物是葡萄糖、盐水，维生素K1注射液。需要是可以给血浆(视患儿的具体病情而定) 4、减轻脑水肿，药物是：20%甘露醇注射液、呋塞米针 5、营养脑细胞，药物是：小牛血清去蛋白水针或胞二磷胆碱 肝素帽 、肝素钠注射液是输液时抗凝用的(用套管针输液时才用的)枯草二联多维颗粒是调节胃肠道功能的。

缺血缺氧性脑病可以被彻底治愈吗

1、早产儿缺血缺氧性脑病首先可以进行一般治疗，一般可以可以采用人工呼吸器帮助孩子进行氧气的呼吸，同时还需要给孩子补充充足的葡萄糖，还需要注射葡萄糖酸钙但是体液的输入也要一定的限制。

2、治疗早产儿缺血缺氧性脑病需要避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。

3、早产儿缺血缺氧性脑病根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

4、早产儿缺血缺氧性脑病患者要控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

新生儿缺血缺氧性脑病主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧性脑病首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。

胎儿缺氧有什么危害 危及胎儿生命

胎儿在子宫内发育需要从母体中汲取营养，如果孕妇长时间缺氧，可以导致胎儿宫内发育迟缓，脑细胞数目明显减少，严重时会发生宫内窒息，导致胎死宫内或新生儿缺血缺氧性脑病，危及胎儿生命。

胎儿缺氧的后果

孕妇缺氧在医学上又称胎儿宫内窘迫，造成胎儿缺氧的原因很多，某些孕妇患有心、肺、肾等慢性疾病，由于孕妇自身缺血缺氧，导致胎儿缺血缺氧，影响胎儿发育。还有一种也是最普遍的孕妇缺氧问题，主要是由于胎盆功能不良，尤其是妊娠晚期，胎盆功能不好，营养物和氧不能渗透到胎儿体内，造成胎儿营养不良、缺血、缺氧。

胎儿宫内缺氧引起的脑损伤并非一发生缺氧就立即发生，而是与缺氧时间长短及程度轻重密切相关。缺氧时间长、程度重，超出了胎儿对缺氧的耐受能力时，才会发生脑组织的缺氧性损害。阴道助产可在极短时间内娩出胎儿，能最大限度地减少胎儿的缺氧时间，所以，有助于预防新生儿缺氧缺血性脑病的发生。对不具备阴道助产者，则应采取剖宫产术。

所以，为了避免由于胎儿缺氧引起的严重后果，首要的是认真参加产检，以便能及时发现和治疗各种妊娠并发症、合并症等高危因素，使之避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。其次，医务人员须认真仔细观察产程，及时发现和妥善处理胎儿宫内缺氧及难产，以减轻或避免缺氧对脑组织的损害。第三，医生应正确掌握阴道助产与剖宫产术的指征，杜绝或减少困难的阴道助产术的发生。第四，及时作好新生儿抢救的准备，与儿科医生共同处理窒息的新生儿。

预防缺血缺氧性脑病的方法是什么

缺血缺氧性脑病是生活中非常常见的一种脑部疾病，此疾病不仅对患者的身体伤害极大，对缺血缺氧性脑病患者的生活以及工作都会带来极大的影响，所以及时治疗缺血缺氧性脑病是十分关键的，但是如果生活中能够预防缺血缺氧性脑病的发生是最好的，那么预防缺血缺氧性脑病的方法是什么呢?下面我们针对此问题进行具体介绍。

预防新生儿缺血缺氧性脑病，在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。预防新生儿缺血缺氧性脑病，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，预防新生儿缺血缺氧性脑病，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的发生率。

同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

预防缺血缺氧性脑病，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和孩子缺血缺氧性脑病。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

以上就是预防缺血缺氧性脑病的方法是什么的具体介绍，相信大家已经有所了解，只要缺血缺氧性脑病患者能及时到正规医院进行治疗，那么治疗缺血缺氧性脑病的效果还是比较显著的。

新生儿窒息后遗症

新生儿窒息可导致缺血-缺氧性脑病的发生，伴发的缺氧性心肺功能及肾功能障碍可加重脑损害，损害的程度取决于受损时脑组织发育的成熟度、损害持续时间和受损部位等，根据窒息时间长短可导致或多或少的并发症，如轻度嗜睡、肌张力减退、严重患儿可有癫痫性发作、智力损害等，建议您到医院检查。

建议您到医院给宝宝做个脑部核磁共振检查，由于核磁共振对于脑损伤的检出率非常敏感，如果脑质有改变则应当积极性性治疗，以免延误病情，治疗重点应当集中在呼吸、心血管、泌尿系统和颅脑上，具体措施包括呼吸支持、痫性发作及脑水肿的对症治疗、维持血压和尿量，重点放在因为缺氧缺血再灌注引起的神经元死亡

新生儿缺血缺氧性脑病怎么治疗

(一) 一般治疗

保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予维生素k1 5mg/d，或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。

(二) 重症监护

进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和ph在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

(三) 维持热量和适当限制液量

一般生后3天之内液体量应限制在每口60～80ml/kg，输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10～20g/kg，使血糖维持在4.2～5.6mmol/l，必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。

(四) 抗惊厥治疗

新生儿惊厥的治疗首先是注意hie时可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病的疗效

新生儿缺血缺氧性脑病是造成新生儿早期死亡及小儿伤残、智力发育障碍的重要原因。发病原因主要与围产期窒息有关，若不积极治疗，则会遗留脑瘫等智能及神经系统后遗症，目前临床常规药物治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效不佳。我院于1993—2007年采用高压氧联合抗氧化剂疗法治疗新生儿缺血缺氧性脑病，共治疗112例患儿，取得显著效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择我院新生儿缺血缺氧性脑病患儿198例，分为治疗组与对照组，治疗组112例，男78例，女34例;对照组86例，男58例，女28例。

1.2 临床表现 (1)频繁打哈欠，不吃奶和重度脑水肿症状。(2)根据新生儿缺氧程度分为轻度：皮肤颜色发绀，肌张力正常或增强，反射存在，心音清晰有力，呼吸正常或加快;中度：皮肤苍白，肌张力增强，反射亢进，心音减慢，呼吸减弱;重度：皮肤苍白、手足发凉，肌张力松弛、肢体柔软，反射消失，心音弱，呼吸间歇停顿。

1.3治疗方法 对照组：给予能量合剂和甲氯芬酯，1次/d。治疗组：在对照组治疗基础上，采用高压氧联合抗氧化剂治疗，压力0.14MPa，1次/d，吸氧50min，维生素E和维生素C喂服或肌内注射，1次/d。疗程均为5～10d。

1.4疗效判定标准 显效：临床症状及脑水肿5d内消失;有效：临床症状及脑水肿10d内消失;无效：10d后临床症状及脑水肿不消失。

2结果

2.1临床疗效 治疗组：显效51例，有效56例，总有效率96%;对照组：显效6例，有效58例，总有效率75%。2组比较，治疗组明显高于对照组(P<0.05)。

2.2 随防 经过近2年的追踪随防，治疗组：轻度患儿100%治愈，中度患儿94%治愈，重度患儿60%治愈，其中20%的患儿预后不良，20%的患儿死亡。对照组：轻度患儿10%治愈，中度患儿85%治愈，重度患儿5%治愈，95%的患儿预后不良，其中5%的患儿院内死亡，25%的患儿出院后1年内死亡，65%的患儿有神经后遗症。

3讨论

新生儿缺血缺氧性脑病都直接或间接与缺氧有关，脑血流改变、脑组织生化代谢改变及氧自由基增加。采用高压氧及抗氧化剂机理如下。(1)高压氧作用机理：提高血氧分压，改善组织供氧;改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复;纠正脑内血流分布失衡;改善病变区的血流供应，促进脑细胞的功能恢复;增加红细胞变形性，增强组织氧合作用。(2)抗氧化剂作用机理：维生素C及维生素E为氧自由基清除剂，两者合用有协同作用，有效防止脂类过氧化保护膜结构和功能不被损害，清除自由基，明显减轻缺血再灌注引起的线粒体功能障碍，并可减轻新生儿缺血缺氧性脑病后遗症，防止氧中毒等不良反应。本疗法主要适用于有围产期窒息，且有脑病表现及头颅CT示新生儿缺血缺氧改变的足月新生儿。

本研究通过应用高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病并与单独应用常规药物疗效比较表明，高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病是有效的治疗方法之一，可常规应用。

新生儿缺血缺氧性脑病预防重于治疗

1、脐带绕颈、母妊高征、母贫血、脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息，也有研究表明新生儿缺血缺氧性脑病与围产期异常因素关系密切。

因此，在围产期检查与产程观察中，要及时发现高危因素并及时纠正，必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护。一定要加强基层医院的产科技术，有产科异常因素，阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠，不能延误时机，以减少围产儿窒息的发生率。

2、在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩，防止新生儿缺血缺氧性脑病发生。

3、生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

4、窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑新生儿缺血缺氧性脑病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。

5、早产儿抵抗能力低下，又长期卧床，易发生感染。医护人员在检查新生儿缺血缺氧性脑病患儿前后应洗手，严格执行无菌操作原则，保持口腔、脐部、臀部皮肤清洁，防止感染加重病情。

缺血缺氧性脑病危害大

1、供氧：根据缺血缺氧性脑病患者病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

2、维持正常血压：避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。缺血缺氧性脑病患者血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。

3、纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。缺血缺氧性脑病患者低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。

4、控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，缺血缺氧性脑病患者12小时后用维持量3～5mg/kg·d。

5、控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，缺血缺氧性脑病患者每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

缺血缺氧性脑病的短期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。缺血缺氧性脑病后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。

缺血缺氧性脑病的发病机制是什么

缺血缺氧性脑病的发病机制一、脑部对缺氧缺血的易感区:

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

缺血缺氧性脑病的发病机制二、脑组织代谢的异常:

人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

缺血缺氧性脑病的发病机制三、脑血流量调节功能降低

正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对 稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压 升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

儿童为什么会得脑瘫

产前因素最常见，包括遗传和染色体疾病、先天性感染、脑发育畸形或发育不良、胎儿脑缺血缺氧致脑室周围白质软化或基底节受损等。

围产因素指发生在分娩开始到生后一周内的脑损伤，包括脑水肿、新生儿休克、脑内出血、败血症或中枢神经系统感染、缺血缺氧性脑病等。围产因素可能是引起早产儿脑瘫的重要原因。

晚期新生儿以后的因素包括从1周至3或4岁间发生的中枢神经系统感染、脑血管病、头颅外伤、中毒等各种引起的非进行性脑损伤的病因。

早产和宫内发育迟缓虽然不是脑瘫的直接原因，但它们是脑瘫的重要的高危因素。母亲宫内炎症或绒毛膜羊膜炎，作为一项潜在的危险因素已经越来越被引起重视。

引起婴幼儿缺血缺氧性脑病的原因有哪些

近些天来,有不少的家长在咨询时对自己宝宝患有"新生儿缺氧缺血性脑病"很着急,我想就新生儿缺氧缺血性脑病让更多的家长了解,其实,新生儿缺氧缺血性脑病,是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。病因病理病机:一、病因：围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

(三)胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

(四)脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

(五)分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。

(六)新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

二、病理生理和病理解剖学变化

(一)脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：

1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。

2. 通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。

3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。

4.脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。

(二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系：

其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：

1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。

2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。

3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。

5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

新生儿缺氧缺血性脑病

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。

分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。